Медицинская служба осуществляет организационно-методическое руководство указанными мероприятиями и медицинский контроль за их выполнением, реализует эти мероприятия в военно-медицинских частях и учреждени­ях. Кроме того, на медицинскую службу возложено проведение следующих мероприятий: 1) выявление среди при­зывников (военнослужащих) лиц повышенного риска заболевания пневмониями путем тщательного сбора анам­неза, изучения медицинской документации; этих лиц консультируют у специалистов (инфекциониста, терапевта, оториноларинголога и др.), обследуют при необходимости с использованием лабораторных методов и берут под медицинское наблюдение с проведением оздоровительных, лечебно-профилактических мероприятий, экстренной профилактики (имуномодуля горами) в периоды прибытия пополнения, формирования подразделений, ухудшения санитарно-эпидемиологической обстановки по инфекциям дыхательных путей в районе дислокации воинской ча­сти; 2) усиленное медицинское наблюдение за личным составом в периоды обновления воинских коллективов, ухуд­шения санитарно-эпидемиологической обстановки по инфекциям дыхательных путей в районе дислокации воин­ской части - активное выявление больных гриппом и другими острыми инфекциями верхних дыхательных путей, их изоляция и госпитализация; 3) плановое флюорографическое обследование молодого пополнения: 4) проведе­ние текущей и заключительной дезинфекции в изоляторах для больных инфекциями верхних дыхательных путей;

5. подготовка медицинских пунктов и лечебно-профилактических учреждений к работе в условиях массового посту­пления больных инфекциями верхних дыхательных путей; 6) подготовка санитарно-эпидемиологических учрежде­ний и лабораторий лечебно-профилакгаческих учреждений к работе по этиологической расшифровке заболеваний инфекций верхних дыхательных путей и органов бронхолегочной системы; 7) повышение квалификации медицин­ского персонала по диагностике, эпидемиологии и профилактике пневмоний; 8) гигиеническое воспитание и обуче­ние личного состава вопросам профилакгики инфекций дыхательных путей.

Противоэпидемические мероприятия проводятся с целью локализации и ликвидации эпидемической забо­леваемости пневмониями и предусматривают:

• активное выявление больных и лиц с подозрением на заболевание пневмониями и другими инфекциями ды­хательных путей путем опроса личного состава на каждом построении;

-своевременную изоляцию и госпитализацию выявленных больных в условиях, обеспечивающих соблюде­ние требований санитарно-противоэпидемического режима;

• раннюю диагностику пневмоний у заболевших острыми инфекциями верхних дыхательных путей;

• максимальное рассредоточение личного состава подразделений, неблагополучных по инфекциям дыхатель­ных путей, и рациональное их размещение в спальных помещениях;

-временное запрещение общих мероприятий - собраний, просмотров кинофильмов и др.;

-организацию раздельного приема пищи личным составом пораженных и непораженных инфекциями дыха­тельных путей подразделений, увеличение интервала между сменами питающихся с учетом времени, необ­ходимого для проведения влажной уборки и проветривания обеденного зала столовой;

• текущую и заключительную дезинфекцию;

-регулярные проветривания и влажные уборки в жилых и служебных помещениях.

В этот период медицинская служба усиливает медицинский контроль за размещением, питанием личного состава и условиями военного труда в воинской части (соединении).

Успешная профилактика пневмоний в войсках возможна лишь при участии в ее проведении всех звеньев командования, тыловых и других служб Вооруженных Сил РБ. Организационно-методическое руководство санитарно-противоэпидемическими (профилактическими) мероприятиями, контроль за их выполнением в вой­сках осуществляет медицинская служба.

ВОЕННО-ВРАЧЕБНАЯ ЭКСПЕРТИЗА. Проводится по статье 53 Постановления Министерства обороны Республики Беларусь и Министерства здравоохранения республики Беларусь от 20 декабря 2010 г. № 51/170.

Статья 53. Временные функциональные расстройства органов дыхания после острого заболевания, обостре­ния хронического заболевания, травмы или оперативного лечения.

По трем графам - ВН - временно негоден к военной службе.

В случае осложненного течения острых пневмоний (инфекционный токсический шок, нагноения, плеври­ты, ателектазы, обширные плевральные наложения и другие осложнения) в отношении военнослужащих вы­носится заключение о необходимости предоставления отпуска по болезни, а в отношении граждан при припи­ске к призывным участкам и призыве на срочную военную службу, службу в резерве - заключение о временной негодности к военной службе на 12 месяцев.

Тема 3. Хроническая обструктивная болезнь легких (хобл)

ВВЕДЕНИЕ . ХОБЛ - «дорогостоящая» и растущая проблема здравоохранения и общества вследствие: ста­рения населения, высокой заболеваемости, стоимости лечения и летальности. Так, в РФ число больных ХОБЛ превысило 11 мли. человек (по официальной мед. статистике только ~1 млн. человек). В США 16 млн. человек болеют ХОБЛ. Вследствие того, что резервные возможности легких большие, то ХОБЛ формируется постепен­но и диагностируется поздно (лишь в 1/4 случаев своевременно), когда болезнь многое «опустошила» в легких и лечение не может затормозить ее прогрессирование.

29

Факторы индивидуальные	Внешние воздействия
Факторы генетической предрасположенности, пол, ги­перреактивность бронхов (ГРБ), IgE, БА	Курение, низкий социально-экономический статус, пло­хое питание, профессия, вредное окружение (производ­ственная и домашняя пыль), патология беременности, болезни в детстве, вирусная и бактериальная респира­торная инфекция (повторные пневмонии и бронхиты)

ФР номер 1 - длительное и интенсивное курение, которое принципиально перевешивает все другие ФР (удель­ный вес курения >90%). ХОБЛ - это «болезнь курящего человека». Курение способствует более быстрому нару­шению функционирования бронхолегочной ткани, чем у некурящих. Так, в норме с возрастом происходит сни­жение ОФВ, на =20 мл/г, курение ускоряет этот процесс в 2-3 раза. При ХОБЛ темпы снижения ОФВ, еще боль­ше и прямо связаны с числом обострений за год. Неблагоприятно влияет на бронхолегочной аппарат и пассивное курение в семьях, особенно в пренатальный период (курение матери) и у маленьких детей: они чаще болеют ин­фекциями дыхательных путей и у них чаще имеется повышенный риск развития в последующем ГРБ. Но куре­ние не единственный фактор развития ХОБЛ : явные формы болезни формируются только у 20% курильщиков.

30

Второй по значению ФР плохая экология окружающей среды, загрязнение воздуха агрессивными и вред­ными промышленными выбросами (ХОБЛ развивается у 5-25% лиц, работающих во вредных условиях) - пол- лютантами: тестильная, угольная, асбестная, кремниевая, кадмиевая, силикатная и городская пыль, копоть («черный дым»), газы - окислы азота, вредоносные пыли (кадмий, кремний), фотохимические оксиданты, озон, диоксид серы и окись углерода, превышающие предельно допустимые концентрации в несколько раз. Это, в первую очередь, касается заводских рабочих горнодобывающей, металлург ической, строительной (контакт с цементом) промышленности в крупных городах. Отмечается взаимоусиление влияния поллютантов и курения.

Определенное (но не ведущее) значение в формировании ХОБЛ имеет и инфекционный фактор. Нижние дыхательные пути у этих больных обычно колонизированы гемофильной палочкой, стрептококком пневмонии или моракселой катаралис. Тяжелое обострение, требующее проведения ИВЛ, часто обусловлено Гр(-) флорой. В 1/3 случаев обострение ХОБЛ может быть вызвано и не инфекционными факторами (например, сильным ат­мосферным загрязнением, гасгроэзафагеальным рефлюксом) или его причина не выявляется. Скопление мо­кроты (центральная проблема ХОБЛ) - благоприятный фактор развития периодической инфекции. Этому же способствуют и обширные воспаления дыхательных путей и их фиброз. Частые бронхолегочные болезни в ран­нем детском возрасте или определенная латентная пневмотропная инфекция предрасполагают в последующем к развитию ХОБЛ. Таким образом. ХОБЛ - неинфекционное заболевание, но роль инфекции существенно по­вышается на поздних стадиях болезни.

Известно, что только малая часть лиц, подвергающаяся одинаковым неблагоприятным условиям внеш­ней среды, заболевает ХОБЛ. Определенную роль играют: эндогенные факторы (дефекты генов и генетиче­ская предрасположенность). Генетические отличия обуславливают формирование ХОБЛ у «чувствительных» курильщиков. Среди эндогенных ФР доминирует выраженный дефицит (генетический или приобретенный) (уантитрипсина (а,-АТ), который приводит к формированию тяжелой ЭЛ с признаками ХОБЛ и сильной ХДН уже в молодом возрасте, часто у некурящих лиц (плохо переносящих курение) с положительным семейным анамнезом и без наличия других ФР.

Наличие ГРБ (ненормальной степени бронхокоистрикции в ответ на действие стандартного раздражителя) атопической или неспецифической к ирритативным или аллергенным воздействиям повышает в 3 раза риск развития ХОБЛ и увеличивает скорость падения функции легких.

Важную роль в генезе ХОБЛ также играют демографические и генетические факторы (не поддающиеся лечению) - возраст, низкий показатель массы тела, проявления болезни в семье), а также низкий социально- экономический статус и злоупотребление алкоголем. Так, длительное злоупотребление алкоголем ухудшает функционирование реснитчатого эпителия дыхательных путей, альвеолярных макрофагов и подавляет мест­ную защиту бронхов. Все это резко усиливается на фоне курения и работы в неблагоприятных условиях.

Возраст старше 45 лет также предрасполагает к формированию ХОБЛ, так как необходима длительная (>20 лет) экспозиция ФР, особенно экзогенных. Кроме того, с возрастом ухудшается функционирование бронхолегочной ткани. Постепенное прогрессирование болезни и большие компенсаторные возможности молодого организма способствуют тому, что клинические проявления появляются только во взрослом возрасте.

Наличие частых или хронических заболеваний ЛОР-органов (очагов внелегочной инфекции) с нарушением носового дыхания также способствует развитию ХОБЛ. Частые ОРВИ (>3 раз/год), острые бронхиты, пневмо­нии (особенно в детском возрасте) подавляют локальную иммунную защиту нижних дыхательных путей, бла­гоприятствуя формированию ХОБЛ.

Определенную роль играет низкий социально-экономический статус и семейная склонность к хро­ническим бронхолегочным заболеваниям. Так, у 1/2 больных ХОБЛ близкие родные имели эти болезни. Предрасположенность к ХОБЛ имеется у 40% лиц, но она не передается по наследству. Пол не является важным фактором развития ХОБЛ - нет доказательст в того, что мужчины или женщины, в большей степе­ни, восприимчивы к сигаретному дыму.

Таким образом, курение, действие промышленных поллютантов и врожденный дефицит а,-АТ - без­условные факторы развития ХОБЛ. Тогда как остальные факторы имеют вероятностный характер. ФР, предрасполагающие к развитию данной патологии, обычно комбинируются. Поэтому ХОБЛ - полиэтио- логическое заболевание, что определяет различие клинических вариантов, прогноза и тактики лечения.

ПАТОГЕНЕЗ. ХОБЛ - это воспалительное заболевание, формирующееся при длительном (годы) и много­факторном воздействии на макроорганизм. В основе патогенеза лежит прогрессирующая обструкция бронхов, развивающаяся в рамках воспалительного ответа на воздействие повреждающих частиц или газов. Воспаление крупных, мелких бронхов и паренхихмы легких играет первичную роль в формировании всего комплекса пато­логических изменений и определяет симптоматику ХОБЛ.

Выделяют четыре основных компонента патофизиологии ХОБЛ: воспаление дыхательных путей (де­понирование в них нейтрофилов), нарушения мукоцилиарного транспорта (МЦТ), обструкция дыхательных путей, структурные изменения в них (ремоделирование) с поражением паренхимы легких и системные эф­фекты-дисфункция эндокринная и скелетных мышц (с их атрофией), снижение физической активности и массы тела, анемия, остеопороз. Весь комплексный механизм воспаления при данной патологии можно све­сти к двум основным итоговым процессам - нарушению бронхиальной проходимости и развитию центроло-

31

булярной ЭЛ. В ходе эволюции ХОБЛ формируются необратимые структурные изменения и развивается об- структивная, вторичная ЭЛ.

Первичные механизмы развития ХОБЛ: воздействие ФР на клетки эпителия бронхов —> хроническое воспале­ние слизистой бронхов, повреждение их структуры (сужение и обструкция бронхов) —» нарушения МЦТ —* дефе ты слизеообразования (гиперсекреция слизи и изменение ее состава) —» местный иммунодефицит —> инфильтрация клетками эффекторами —» колонизация бронхов микробами с проникновением в дистальные отделы (бактерии, ин галированные или аспирированные в бронхи, используют «застоявшуюся» мокроту для проникновения в слизистую бронхов) —» активация протеолитических систем —* разрушение структуры легких и развитие ЭЛ.

Бронхиальное воспаление определяется: пневмотропной инфекцией (гемофильная палочка, пневмококк и моракселла катаралис), ее токсинами, а также воздействием респираторных вирусов - частых инициаторов воспалительного процесса в бронхах (угнетающих их местную иммунную защиту). Так, респираторные виру сы могут вызвать: повреждение эпителия бронхов с последующим снижением Р-адренергической активности симпатических нервов и стимуляцией парасимпатических нервных окончаний и гистаминовых Н_:-рецепторов (увеличивается объем секрета).

Воспалительный ответ захватывает крупные, мелкие бронхи и паренхиму легких. Крупные бронхи при ХОБЛ поражаются, в меньшей степени — них развивается инфильтрация нейтрофилами и лимфоцитами. По мере прогрессирования ХОБЛ патологический процесс (слизистые пробки, отек и воспалительная инфильтра­ция слизистой и подслизистой) распространяется и на мелкие бронхи. Идет утолщение наружных слоев стен­ки бронха за счет развития фиброза с последующим снижением эластических свойств стенки бронха и умень­шением просвета мышечных бронхов (на 80% по сравнению с нормой).

ХОБЛ и БА - болезни дыхательных путей, имеющие как похожие, так и разные характеристики. Похожие: поражение эпителия бронхов (при ХОБЛ - гинерпролиферация эпителия со сквамозной метаплазией и Th_; от­вет, а при БА - повышение чувствительности к повреждению поллютантами, вирусами и последующей недо­статочностью его репарации и Th, ответ); ГРБ (при ХОБЛ - больше связана с исходным калибром бронхов, а при БА — более выражена и, в основном, внутренняя); ремоделирование стенок бронхов (при ХОБЛ - деструк­ция альвеол, очаги фиброза в стенке; а при БА утолщение lamina reticularis). При ХОБЛ и БА в воспалении участвуют разные клетки и медиаторы. Так, при ХОБЛ чаще находят нейтрофилы (маркер тяжести обострения) и СД⁺⁸ Т-клетки (нейтрофильное воспаление на которое ГКС слабо влияют). Но при этих двух заболеваниях мо­жет отмечаться «перехлест» этих признаков.

Наличие адренергического дисбаланса (преобладание влияния блуждающего нерва над адренергическим) - также фактор развития бронхообструктивного синдрома. Избыточная стимуляция холинергических рецепто­ров способствует формированию различных бронхоспастических реакций и увеличению продукции бронхи­альною секрета. Холинергическая активация может иметь врожденный характер или развиваться вторично (в ответ на действие факторов окружающей среды, бронхолегочных заболеваний вирусной и инфекционной природы). Воспалительные изменения бронхов «извращают» нормальную чувствительность Р-рецепторов к действию обычных физиологических стимулов и приводят к формированию ГРБ.

Развивающаяся со временем обструкция бронхов обусловлена двумя патофизиологическими механизма­ми. Вначале обратимыми, усиливающимися в период обострения болезни (на них можно влиять лечением):

• воспалительная бронхоконстрикция за счет утолщения (инфильтрации, отека) слизистой и подслизистой бронхов (воспалительный отек), приводящая к задержке воздуха в легочной ткани и повышению работы ды- хательных мышц и их дисфункции;

• обгурация бронхов избыточно выделяемой слизью (вследствие нарушения ее откашливания), воспалитель­ными клетками и плазменным экссудатом;

• ГРБ, быстро уменьшающуюся после применения ингаляционных р₂-агонистов короткого дейст вия (Ир,-АГКД);

• статическая и динамическая гиперинфляция легких в период физической нагрузки (ФН). Фармакологическое воздействие на обратимый компонент обструкции позволяет существенно улучшать со­стояние больных (особенно на ранних стадиях).

Позднее, в процессе прогрессирования ХОБЛ, обратимый компонент обструкции постепенно утрачивается, а в обструкции начинают доминировать необратимые механизмы вследствие:

• стеноза, деформации и облитерации просвета мелких (<2 мм) бронхов (врастание фиброзной ткани из стен­ки бронха в его просвет) вследствие их воспаления;

• фибропластических изменений бронхиальной стенки (перибронхиальный фиброз, перекалибровка бронхов и их ремоделирование), приводящих к ее утолщению;

• раннего экспираторного спадения мелких, бесхрящевых бронхов на выдохе на фоне сопутствующей ЭЛ («ловушка» воздуха). Ослабляется прикрепление к бронхиолам альвеол и поэтому прогрессивно снижается их эластическая тяга (растягивающая поддержка), прилагаемая к стенкам мелких бронхов на выдохе. Уси­ливают «ловушку» воздуха обострение ХОБЛ, ФН и выраженная гипоксемия.

На эти структурные изменения уже нельзя воздействовать бронхолитиками и/или противовоспалительными ЛС. Вторичные механизмы патогенеза ХОБЛ: нарушение соотношения вентиляция/перфузия (из-за обструк­ции, бронхоконстрикции, гиперсереции мокроты и раннего спадения мелких бронхов на выдохе) —» гипоксе-

32

Стадия	Характеристика
I - легкая	ОФВ|/ФЖЕЛ<70%; ОФВ >80%; хронический кашель и продукция мокроты обычно, но не всегда (за многие годы предшествуют обструкции бронхов); больной может не замечать, что функция легких у него нарушена (одышка лишь при ФН или ее нет).
II - средне тяжелая	ОФВ|/ФЖЕЛ<70%; 50%<ОФВ1<80%; хронический кашель и продукция мокроты обычно, но не всегда; больные обращаются за медицинской помощью из-за одышки при ФН и обо­стрения; симптомы прогрессируют.
111 - тяжелая	ОФВ/ФЖЕЛ<70%; 30%>0фв,<50%; хронический кашель и продукция мокроты обычно; нарастают одышка (ограничивает дневную активность) и число обострений; появляются цианоз, участие вспомогательных мышц при дыхании; снижается качество жизни.
IV-крайне тяжелая	ОФВ]/ФЖЕЛ<70%; ОФВ <30% или <50%, но в сочетании с ХДН (одышка обычно в покое), цианозом и/или ПЖ недостаточностью (симптомы ХЛС). Качество жизни резко ухудшено. Обострения могут быть опасными дчя жизни.

Примечание. Все значения ОФВ₁ относят к постбронходилататорным. Если нет динамического контроля за ОФВ,. то стадия ХОБЛ некорректно определяется на основе клинических симптомов.

Согласно МКБ-10, выделяют: простой, необструктивный ХБ с поражением крупных бронхов, отсутствием одышки и ХОБЛ (поражение мелких бронхов и доминирование одышки) (J.44.8). Чаще (в 90% случаев) отмеча­ется катаральный характер воспаления и реже гнойный. По фазе болезни отмечают обострение или ремиссию, также регистрируют и осложнения.

В понятие ХОБЛ не включают больных простым ХБ с нормальными показателями спирометрии и/или ЭЛ с буллами на рентгенограмме легких без обструкции или БА с полностью обратимой обструкцией пациенты.

У долго болеющих БА формируется малообратимая обструкция дыхательных путей из-за постоянного восЛ паления и повторяющихся воздействий аллергена или профессиональных вредностей (астматическая формаИ ХОБЛ). Возможно наличие комбинации ХОБЛ+БА.

Этиологию обострения ХОБЛ по обычному анализу мокроты установить трудно, так как пневмококк и re-1 мофильная палочка обнаруживаются и в фазу ремиссии и даже у здоровых лиц. Поэтому в диагнозе этиологию* ХОБЛ не отражают.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Простой ХБ нередко предшествует ХОБЛ, встречаясь в 2 раза чаще. Про-Я стой ХБ существенно не влияет на продолжительность жизни и работоспособность больных, так как нет со-1 путствующей ЭЛ. Характерны кашлевой и интоксикационный синдромы при обострении болезни, нет наруше-Я ний вентиляции и жалоб на одышку при ФН. Появлению первых симптомов обычно предшествует длительное 1 (>20 лет) и интенсивное (>1 пачки/сутки) курение. Для больных простым ХБ характерны наличие многолетие-Я го продуктивного кашля, который не отражается на самочувствии больного и на его качестве жизни и «тяже-Я сти» в грудной клетке (в период переносимых ОРВИ может быть кровохарканье). Позднее кашель прогресси- 1 рует и становится постоянным, будя больного во время сна (он кашляет целый день для удаления избыточной ] мокроты из бронхов), иногда приступообразным (в период такого кашля возможны обмороки).

При объективном осмотре больного (особенно в фазу ремиссии) с помощью физикального (перкуссия, ] аускультация) и рентгенолог ического обследования легких часто ничего не находят: нет явных рассеянных ] сухих хрипов и удлиненного выдоха. У ряда таких больных в фазу обострения могут быть выявлены жесткое, 1 ослабленное везикулярное дыхание и сухие непостоянные, рассеянные хрипы на фоне: субфебрилитета, поте ливости верхней части туловища, усиления кашля и изменения его характера, снижения аппетита и работоспо- 1 собности. Изменения периферической крови малоинформативные. В период обострения можно выявить не­большое преходящее снижение ОФВ,. Больные простым ХБ обычно обращаются к врачу только при появлении постепенно усиливающейся легкой одышки при работе или ФН (появляется в на ~10 лет позже кашля) или при повторных обострениях респираторной инфекции.

ХОБЛ диагностируется легче, так как проявляется прогрессирующей одышкой вследствие малообратимых нарушений бронхиальной проходимости и раннего развития ЭЛ. Вне обострения выявляются сниженные пара­метры ОФВ, (<70%) и пробы Тиффно, причем эти нарушения полностью не ликвидируются адекватными до­зами бронхолитиков (обратимый компонент обструкции не велик). Клинические проявления ХОБЛ варьируют. Обычно первые симптомы - одышка при ФН и кашель, а другие проявления (например, свистящее дыхание или боли в грудной клетки) появляются позже, по мере профессирования болезни.

При ХОБЛ имеется достаточно выраженная клиническая симптоматика - одышка и визит (присоединяю­щийся по мере ее прогрессирования), кашель (нередко малопродуктивный), удлиненный выдох, боли в грудной клетке (обусловленные ишемией межреберных мышц), снижение веса, отеки лодыжек, частый «зимний брон­хит». Одышка может варьировать в зависимости от окружающих условий, часто усиливается в период обостре­ния (приводя к тяжелой ХДН, проявлениям недостаточности ПЖ) или роста загрязнения атмосферы. Симпто­мы ХОБЛ эпизодические, усиливаются в период обострения.

Обострение ХОБЛ - это острое, эпизодически возникающее существенное ухудшение состояния (>3 дней), накладывающееся на стабильное течение болезни и сопровождающееся: усилением воспаления дыхательных путей, обструкции (ОФВ, снижается >20% от обычного уровня) и симптоматики - одышки (иногда появляет­ся и в покое), увеличением объема и гнойности отделяемой мокроты (согласно Антонисена, наличие трех этих признаков указывает на тяжелое обострение, а двух - на умеренное), а также - усилением кашля, снижени­ем дневной работоспособности, повышением температуры тела (без видимой причины), увеличением ЧД или ЧСС >20% уровня от исходного и необходимостью изменения обычной схемы лечения.

При небольшом стаже ХОБЛ, отягощенной умеренной ЭЛ, клинически трудно выявить какие-либо ха­рактерные симптомы. Результаты осмотра больного могут быть обманчиво благоприятными, а диагностиче­ская ценность физикального обследования для определения степени тяжести болезни невелика. Обычно отме­чаются теплый, диффузный цианоз носогубного треугольника и пальцев рук, который усиливается в фазу обо­стрения; признаки эмфиземы грудной клетки с коробочным звуком при перкуссии. Реже встречаются «барабан­ные палочки» и «часовые стекла» (они обычно указывают на наличие сопутствующих бронхоэктазов, опухоли или других болезней легких) и снижение массы тела.

При осмотре определяются тахипноэ (>20/мин), везикулярное дыхание (нередко ослабленное) с удлинен­ным свистящим выдохом (>5 сек) и с рассеянными сухими хрипами (свистящими, жужжащими в зависимости от уровня поражения бронхов), которые усиливаются при форсированном выдохе. Иногда, в период обостре­ния, можно выслушать в нижних отделах легких и небольшое количество незвучных, влажных хрипов, меня­ющие локализацию при покашливании (как результат избыточного скопления мокроты). Отсутствие хрипов не исключает наличия ХОБЛ, особенно в тех случаях, когда процесс начинается с поражения мелких бронхов.

По мере усиления сопутствующей ЭЛ (она и обуславливает тяжесть больного) появляются признаки ХДН, а в последствии ХЛС - выраженный легочный цианоз и набухание шейных вен, которые усиливаются в пери­од кашля и выдоха; участие в акте дыхания вспомогательных мышц, преодолевающих большое сопротивление дыхательных путей с использованием вынужденного положения (сидя с упором на руки); удлиненный выдох

34

с генерализованным визингом через плотно сжатые губы; свистящие хрипы при спокойном дыхании; бочкоо­бразная грудная клетка с ограничением подвижности ребер при дыхании и расширением межреберных проме­жутков; резко ослабленное везикулярное («ватное») дыхание; дискантные сухие хрипы и даже резкие наруше­ния психического статуса. Обычно начальные проявления ХЛС «затушевываются» выраженной ХДН, симпто­мы которой опережают и доминируют над признаками ХСН. В целом, все эти проявления ХОБЛ не отражают степени обструкции дыхательных путей и неуклонно прогрессируют.

В далеко зашедших случаях определяются клинические признаки декомпенсации ХЛС. Объективно выяв­ляются: использование дополнительных дыхательных мышц, набухание шейных вен, смещение границ сердца вправо (при выраженной ЭЛ границы сердечной тупости отчетливо не определяются), акцент 2-го тона и ди­астолический шум над легочной артерией, систолический шум на трехстворчатом клапане, пульсация право­го желудочка в эпигастрии, положительный симптом Плеша, увеличение размеров печени (становится болез­ненной), отечность ног, признаки гиперкапнии (тремор, сонливость) и снижение веса. При появлении стойкой ПЖ недостаточности, в клинической картине на первый план выходят выраженный цианоз и отечный синдром.

В предтерминальной стадии (из-за системных изменений) больные жалуются на мышечную слабость, по­стоянное недомогание, анорексию, выраженную потерю веса, усталость, нарушения сна и депрессию.

ХОБЛ - гетерогенная болезнь с разными патофизиологическими механизмами, приводящими к разным схе­мам обструкции дыхательных путей. При далеко зашедшем ХОБЛ выделяют два варианта (хотя на практике они часто «перехлестываются»): эмфизематозный тип («розовые, пыхтящие, сопящие» больные), когда боль­ше выражена ЭЛ; бронхитический тип («синие, отечные», кашляющие больные) с преобладанием хрониче­ского воспаления бронхов и наличием умеренной ЭЛ.

Пример формулировки диагноза. ХОБЛ (преобладание бронхитического типа), ст. III (МКБ-10: J44), вто­ричные бронхоэктазы, ДН_Ш ст., хроническое декомиенсироваиное легочное сердце, Н ИВ ст., синдром ночно­го апноэ.

ДИАГНОСТИКА ХОБЛ.

Анамнез — указания на длительный, продуктивный кашель; умеренную одышку (важно оценивать ее в ди­намике) или визинг при наличии периодических обострений заболевания. Необходим тщательный учет ФР: ин­тенсивность и длительность курения, наличие профессиональных вредностей.

Клинические проявления (верификация обструкции бронхов, наличия ЭЛ и визинга в период выдоха). Диагноз ХОБЛ ставится клинико-анамнестически, с учетом прогрессирования болезни и постепенного снижения толе­рантности к ФН (ТФН).

Лабораторные данные:

1. Исследование вентиляции не только в период обострения, но и в период ремиссии. По мере формирова­ния ХОБЛ снижается ОФВ <10% и повышается доля остаточного объема. Обструкция бронхов расценива­ется как хроническая, если регистрируется >3 раз/ход, несмотря на проводимое лечение. Мониторинг вен­тиляции позволяет уточнить характер и степень выраженности нарушений, проследить их динамику в про­цессе лечения, выявить обратимый компонент обструкции и оценить ежегодную скорость снижения ОФВ, (прогноз болезни). Положительная фармакологическая проба с ИВ.-АГКД (прирост ОФВ,>20% от исходно­го через 20 минут) свидетельствует об обратимой обструкции. Для оценки ТФН используют 6-минутную ходьбу в коридоре с замером количества пройденных метров - это хороший прогностический тест для мо­ниторинга течения (прогрессирования) ХОБЛ.

2. Анализ крови. При обострении ХОБЛ изменения периферической крови нетипичны. В случае высокой ли­хорадки и активности воспалит ельных тестов (С03>30 мм/ч; лейкоци гоз> 1 Ох 10⁹/л), следует искать какое- либо инфекционное заболевание (чаще - вторичную пневмонию). У —1/4 больных выявляется хроническая анемия (они часто жалуются и на усталость). Нередко у «синих отечников» обнаруживается вторичный эри­троците», свидетельствующий о тяжелой степени гипоксемии ( РаО_г<55 мм рт. ст.).

3. Уровень а,-АТ должен исследоваться у молодых, некурящих лиц с признаками легочной патологии, напо­минающими выраженную ЭЛ.

4. Анализ газов артериальной крови необходим для оценки тяжести обострения, степени ХДН (гипоксемия - Ра0,<60 мм рт. ст. и гиперкапния - РаСО_г>49 мм рт. ст.), перевода больного в ОИТР (рН«7,30; Ра0,<50 мм рт. ст.) или назначения ему кислородотерапии, неиивазивной вентиляции (или ИВЛ). При легкой обструкции дыха­тельных путей (ОФВ,>50%) определять кислотно-щелочное состояние (КЩС) не обязательно.

5. Анализ мокроты (цитология) позволяет уточнить фазу процесса и форму воспаления, иногда и этиологи­ческий агент обострения ХОБЛ. Наличие эозинофилии, кристаллов Шарко-Лейдена и спиралей Куршмана указывает на определенную роль аллергии (или наличие БА). Для назначения антибиотиков (АБ) проводят микроскопию мокроты но Граму. Реально исследование культуры мокроты малоинформативно, ее оценива­ют только у т яжелых больных или у лиц, резистентных к эмпирическому лечению АБ.

6. Рентгенологическое обследование грудной клетки у больных ХОБЛ малоинформативно. Рентгенологи­чески для ХОБЛ не характерны локальные или интерстициальные инфильтраты, ателектаз, увеличение раз­мера корней легких, наличие узлов в паренхиме или патология плевры. Рентгенография грудной клетки по­могает верифицировать наличие выраженной ЭЛ более, чем в 1/2 случаев (по низкому стоянию диафрагмы,

35

уплощению ее купола, потери сосудистого рисунка на периферии легких); диффузного пневмосклероза; вы­бухание конуса легочной артерии, увеличение тени сердца (обычно при присоединении ПЖ недостаточно­сти). Диагноз ХОБЛ рентгенологически не ставят, так как это функциональный диагноз. Компьютерная то­мография (КТ) легких не показана больным с обычным течением ХОБЛ, но важна для ранней диагностики периферического рака легких, бронхоэкгазов и степени выраженности ЭЛ.

7. ЭКГ - малочувствительный метод, позволяет иногда выявить кардиальный генез дыхательных симптомов (сопутствующую ИБС - ишемия, аритмии) и признаки гипертрофии правых отделов сердца (ГПЖ). Ин­формативность ЭКГ в плане выявления ЛГ и ГПЖ сердца низкая (<40%), гак как имеющаяся ЛГ у больных ХОБЛ невысокая (-35-40 мм рт. ст.). Более информативна ЭхоКГ сердца, позволяющая верифицировать правые отделы сердца: ГПЖ (толщина стенки >3,5 мм), дилатацию ПЖ (увеличение размера его полости), оценить степень выраженности ЛГ.

8. Бронхоскопия позволяет оценить слизистую бронхов (характер и степень выраженности эндобронхита, на­личие трахебронхиальных дискинезий), получить содержимое бронхов для бактериологического исследова­ния и биопсию слизистой бронхов.

Дифференциальный диагноз ХОБЛ проводится с группой заболеваний, сопровождающихся кашлем с мокро­той и одышкой БА; раком бронха; пневмокониозами; бронхоэктазами (обильная вязкая гнойная мокрота обыч­но связанная с бактериальной инфекцией, грубые локальные влажные хрипы при аускультации, «барабанные палоч­ки», дилатация мелких бронхов и утолщение стенок бронхов на КТ грудной клетки); туберкулезом легких (чаще начинается в молодом возрасте, но может быть в любом возрас те; на рентгенографии легких - характерны инфиль­траты или узловые поражения; определяются БК в мокроте; при подозрении на туберкулез проводят томографию и КТ легких, бронхоскопию с биопсией и исследуют плевральный выпот); ХСН с выраженной дисфункцией лево­го желудочка ( незвучные влажные и сухие хрипы в нижних отделах, приступы ОЛЖН, систолическая дисфункция ЛЖ, большие размеры сердца; рестриктивные нарушения вентиляции).

ЛЕЧЕНИЕХОБЛ в основном симптоматическое. Ни одно из ЛС не дает долговременного эффекта и не мо­жет существенно вмешаться в естественное течение ХОБЛ. Поэтому основные лечебные цели сфокусированы на предотвращении рецидивов ОДН на фоне ХДН, темпов прогрессирования диффузного повреждения брон­хов, уменьшении дальнейшего ухудшения симптоматики, повышении ТФН (функциональных способностей), лечении возникающих осложнений, уменьшение частоты и продолжительности обострений и улучшении каче­ства жизни, минимизации побочного эффекта принимаемых ЛС.

Лечение больных ХОБЛ зависит от формы, тяжести течения, сопутствующей патологии, переносимости ЛС и включает:

• обучение пациентов и их профессиональную ориентацию;

• снижение воздействия ФР - прекращение курения и элиминацию веществ, раздражающих бронхи;

• бронходилататоры - длительно поддерживающие расширение бронхов;

• коррекцию ХДН (длительная оксигенотерапия);

• ГК и АБ с целью снижения воспаления дыхательных путей;

• легочную реабилитацию - адекватная ФН (многие больные подавляющее время сидят или лежат), включая тренировку дыхательных мышц.

Терапия ХОБЛ включает два этапа: тактический - активное лечение обострения и стратегический после­дующая длительная базисная, поддерживающая терапия с физической реабилитацией, до достижения стойкой ремиссии.

При ХОБЛ главное - уменьшить воспаление бронхов (и их обструкцию), рабо ту дыхательных мышц и ве­роятность бактериальных осложнений. Истинной стабильной обструкции при ХОБЛ нет, поэтому прием брон­ходилятаторов дает хоть и малое (рост ОФВ на 5-10%), но улучшение вентиляции. Это приводит к существен­ному увеличению ТФН и откашливания мокроты, снижению физических усилий при дыхании и одышки.

Базисная терапия ХОБЛ включает 3 группы бронхолитиков (антихолинергики, Ир₂-АГКД и длительно­го действия и теофиллины). При ХОБЛ отмечается больший эффект от холинолитиков и меньший от исполь­зования ИР,-АГ (в отличие от БА). В качестве ЛС 1-й линии используют антихолинергики (блокирующие по­вышенный тонус блуждающего нерва и вагус - опосредованный бронхоконегриктивиый эффект) аэрозольный тиогропиум бромид (ТБ) 1 раз/сутки утром (бронхорасширяющий эффект сохраняется в течение 24 ч) или ипратропиум бромид (ИБ) со спейсером (1-2 вдоха по 3-4 раза/сутки). При тяжелой ХОБЛ с утомлением дыха­тельных мышц назначают бронхолитик в небулайзере (повышающем на 40% доставку аэрозоля в дыхательные пути). Достоинства ТБ и ИБ (по сравнению с И[1,-АГ): больший терапевтический коридор и период действия (~ 5-6 ч) и отсутствие кардиотоксического действия. При средней тяжести ХОБЛ назначают постоянно бронхо­дилататоры длительного действия (ТБ). Более «сильный» бронходилятатор - беродуал (комбинация фенотеро- ла с ИБ). Именно с него можно начинать лечение ряда больных (1-2 ингаляции, 3-4 раза/сутки).

Ир₂-АГКД (фенотерол, сальбутамол) стимулируют (3-адренорецегпоры и расслабляют гладкую мускулату­ру бронхов; снижают ГРБ, продукцию секрета в бронхах и отек их слизистой; ускоряют МЦТ и облегчают сим­птоматику (уменьшают одышку). Ир,-АГКД не обладают истинной противовоспалительной активностью, их назначают «по требованию», в небольших дозах (3-4 раза/сутки), при которых очень редки кардиотоксические

влияния, гипокалнемня и тремор рук. В настоящее время для регулярного лечения ХОБЛ обычно используют Ир.-АГ длительного действия (сальметерол, формотерол по 1 вдоху, 2 раза/сутки).

Подбор бронхолитика проводится после опенки его влияния на ОФВ! - должен быть прирост >20% от исхо­дного уровня через 15 минут (в этом случае проба считается положительной). Если обратимость обструкции до­казана (обычно она выявляется у 1/4 больных ХОБЛ), го назначение И|],-А1 обоснованно, как минимум, на 7-10 дней. После неэффективности начальной бронходилатационной монотерапии в максимальных дозах добавляет­ся второй бронходилататор. Комбинируют бронхолитики с разным механизмом действия - [3.,-АГКД или длитель­ного действия (формотерол или сальметерол) с ИБ или с теофиллипами. Это позволяет получить аддитивный эф­фект (увеличивается время действия и броиходилатация), улучшить функцию легких и симптоматику

При неэффективности бронхорасширяющих аэрозолей (или при преобладании ночной симптоматики) на­значают теофиллины длительного действия (ретафил, теопек - по 0,3 г, 2 раза/сутки). Они слабее, чем Ир₂-АГ или ИБ расслабляют гладкую мускулатуру бронхов, но обладают рядом преимуществ: уменьшают проявления одышки и ЛГ; повышают МЦТ и сократительную способность дыхательных мышц, жизненный тонус, ТФН, фракцию выброса ЛЖ и ПЖ у больных ХЛС; стимулируют дыхательный центр; оказывают слабый противо­воспалительный эффект и потенцируют действие И|3,-АГ или ИБ. Лечение начинают с малых доз теофиллина из-за его узкого терапевтического диапазона и высокой токсичности при оральном приеме. В связи с этим уро­вень теофиллина в крови должен мониторироваться (быть в интервале 10-20 мкг/мл), чтобы избежать побоч­ных эффектов (тремора, нарушения сна, рвоты, сердцебиения, аритмий).

Системные ГК - резерв терапии тяжелой ХОБЛ, когда другие ЛС оказались малоэффективными (но лече­ние ГК не так эффективно, как при БА). ГК не замедляют развитие ХОБЛ, но приводят к явному клиническому улучшению состояния у ряда больных, снижению частоты обострений, госпитализаций. Используют систем­ные (оральные) ГКС коротким пробным курсом: нреднизолон первые 7-14 дней по 20-40 мг/сутки, потом бы­стро снижают дозу до 10 мг и через 2 недели от ГК «уходят». Эго позволяет выявить больных с существенным астматическим компонентом, ускорить выход из обострения и у значительной части больных поддерживать низ­кий уровень симптоматики. Оральные ГКС отменяют, если нет положительного эффекта (по клиническим дан­ным, ОФВ, и КЩС) за 6 недель.

Показания для приема системных ГК - стойкая обструкция бронхов (ОФВ₁<50% у больных с тяжелой стадией ХОБЛ) с гипоксемией и повторяющимися обострениями (>3 раз за последние 3 года), плохо купируемая приемом максимальных доз бронхолитиков, положительный ответ на ГК (рост ОФВ ,>15% или на 200 мл от исходного уров­ня) и наличие в анамнезе эпизодов сильной обструкции бронхов.

Комплексный подход к лечению ХОБЛ обеспечивается долговременным назначением комбинирован­ной аэрозольной терапии сальметеролом (Ир,-АГ длительного действия, 2 раза/сутки но 50 мкг) с флю- тиказоном (ИГК по 500 мкг, 2 раза/сутки) или серетидом (сальметерол+бекламетазон) или симбикортом (формотерол+будезонид). Комбинация этих ЛС действует синергично и лучше, чем по отдельности.

При наличии инфицирования дыхательных путей применяют АБ для ускорения ликвидации симптомов обо­стрения, уменьшения бактериальной колонизации дыхательных путей и микробной нагрузки на них. АБ показаны при частых (>4 раз/год) и тяжелых обострениях ХОБЛ (наличии двух или трех признаков обострения по Антонинсе- ну или необходимости проведения ИВЛ) с признаками инфекционного процесса на фоне бронхообструкции. Обыч­но чем более выражено обострение, тем выше эффективность АБ. Их не назначают при обострении, вызванном ви­русной инфекции верхних дыхательных путей, или для профилактики обострений и в ингаляциях.

Для лечения больных антибиотикограмма не имеет решающего значения, так как в мокроту (и даже брон­хиальные смывы) попадают микробы из верхних дыхательных путей. Поэтому к ней прибегают в тех случа­ях, когда общепринятая терапия АБ является неэффективной (сохраняются лихорадка, боли в грудной клетке, гнойный характер мокроты).

Для купирования клинических признаков обострения бронхолегочной инфекции в амбулаторных условиях назначают в течение 7—10 дней внутрь эмпирически АБ, хорошо подавляющие ведущие патогены ХОБЛ (гемо- фильную палочку, пневмококк, моракселлу катаралис), накапливающиеся в бронхолегочной ткани и в мокро­те. Эти три микроба вместе вызывают более 1/2 всех обострений ХОБЛ, тогда как вирусы инициируют лишь 1/3 обострений (еще реже тригерры - окружающие факторы: воздушные поллютанты, табачный и различные дымы).

В случаях легкого обострения ХОБЛ назначают орально в обычных терапевтических дозах один из следу­ющих АБ широкого спектра действия:

• р-лактамы - амоке и цикл и н (внутрь 0,5 г, 3 раза/сутки). В настоящее время к нему имеется довольно высокая резистентность микробов, поэтому иногда сразу используют защищенные формы аминопенициллинов, рези­стентные к действию В-лактамаз микробов - амоке и клав (0,25 х; 3 раза/сутки) или уназин (0,375 г, 2 раза/сугки);

• доксициклин (рондомицин, вибрамицин) но 0,1 х; 2 раза/сутки, потом по 0,1 г, 1 раз/сутки). Эти АБ допол­нительно воздействуют на микоплазму, но плохо действуют на гемофильную палочку, к ним также имеется довольно высокая местная резистентность микрофлоры;

• макролиды - кларитромицин (по 0,25 г, 2 раза/сутки), азитромицин (по 0,5 г, 1 раз/сутки, в течение 3 дней). Только эти два макролида эффективно действуют на гемофильную палочку;

37

Статья распи­сания болезней	Наименования болезней, степень нарушения функций	Категория годности к военной службе
		графа I	графа II	графа III
51	Другие болезни органов дыхания:
	а) со значительным нарушением функций	НГИ	НГИ	НГИ
	б) с умеренным нарушением функций	НГМ	НГМ	НГМ, ГНС - ИНД
	в) с незначительным нарушением функций	ГО	ГО	Г, ССО, СС - ИНД