Таким образом, алгоритм ведения больного с ОСН можно представить следующим образом (схема 12.3):

ПРОФИЛАКТИКА ОСН состоит в своевременном и адекватном лечении заболеваний, которые могут вы­звать этот синдром, прежде всего ИБС, артериальной гипертензии и ХСН.

Тема 13. Хроническая сердечная недостаточность

ВВЕДЕНИЕ. Знание темы необходимо врачу-клиницисту для решения профессиональных задач по диагно­стике, лечению и реабилитации больных с хронической сердечной недостаточностью. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) представляет собой актуальную клиническую и научную проблему, что связано с уве­личением числа больных. Особое значение ХСН обусловлено ее неблагоприятным прогнозом, большим числом госпитализаций и увеличением затрат на лечение.

Освоение темы предусматривает знание курса нормальной анатомии и гистологии сердечно-сосудистой си­стемы, патанатомии, пропедевтики внутренних болезней, рентгенологии, клинической фармакологии.

Цель. Знать этиологию, патогенез, клиническую картину, современные принципы классификации и лече­ние хронической сердечной недостаточности; уметь собирать жалобы и анамнез, проводить физикальное и лабораторно-инструментальное обследование больного с хронической сердечной недостаточностью.

ОПРЕДЕЛ ЕНИЕ. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - это синдром, развивающийся в резуль­тате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящих к снижению сократительной функ­ции сердца, нарушениям между потребностью организма в кислороде и другими веществами и их доставкой, хронической гиперактивацией нейрогормональных систем, и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повы­шенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организ­ме (Ю.Н. Беленков, 2001).

ХСН не является самостоятельной нозологической формой, а представляет собой комплексный клинический син­дром, вызванный различными причинами и проявляющийся кардиальными и экстракардиальиыми нарушениями.

ЭТИОЛОГИЯ. Основные этиологические факторы хронической сердечной недостаточности:

• ИБС;

• артериальная гипертония;

118

Заболевания, приводящие к левожелудочковой ХСН	Заболевания, приводящие к правожелудочковой ХСН	Заболевания, приводящие к бивентрикулярной ХСН
ИБС	Констриктивный перикардит	Дилатационная кардиомиопатия
Артериальная гипертония	Хроническое легочное сердце	Миокардит
Миокардит	Миксома правого предсердия и др.	Алкогольное поражение сердца и т.д.
Гипертрофическая кардиомиопатия	Пороки трикуспидального клапана	Пороки аортального клапана и т.д.
Митральная недостаточность ревма­тической или иной этнологии	Пороки клапана легочной артерии и т.д.

119

Клинические симптомыи синдромы левожелудочковой ХСН, выявляемые при осмотре больного:

• одышка сначала при чрезмерной (для данного больного) физической нагрузке, затем при умеренной, легкой нагрузке и, наконец, в покое. Ортопноэ. Кардиальная (сердечная) астма - приступы кашля и одышки в ноч­ное время вследствие увеличения легочной гипертензии;

• синусовая тахикардия сначала при физической нагрузке, затем в покое;

• цианоз губ, мочек ушей, кончиков пальцев (акроцианоз);

• холодные кожные покровы рук и ног с подчеркнутым сосудистым рисунком;

• при сравнительной перкуссии легких звук легочный, с коробочным оттенком, с притуплением в задне­нижних отделах легких при гидротораксе;

• изменение дыхания жесткое, крепитация в задненижних отделах легких вследствие пропотевания жидко­сти в альвеолы, влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы вследствие пропотевания жидкости в бронхи;

• при осмотре сердца выявляются изменения локализации верхушечного толчка, появление сердечного толч­ка, изменение границ относительной тупости сердца;

• при аускультации сердца могут определяться нарушения сердечного ритма, ритм галопа, шумы, характери­зующие основное заболевание (например, митральный норок и др.);

• при тяжелой ХСН возникает артериальная гипотония.

Клинические симптомы и синдромы правожелудочковой ХСН, выявляемые при осмотре больного:

• уменьшение диуреза, чаще отрицательный диурез;

• жажда, анорексия;

• бледная, цианотичная с желтушным оттенком кожа, субиктеричные склеры, чаще вследствие небольшой ги- пербилирубинемии при длительно существующей гепатомегалии или кардиальном циррозе печени;

• трофические нарушения кожи с лимфореей и/или трофические изменения кожи нижней трети голеней с ги­перпигментацией и язвами;

• набухшие и пульсирующие шейные вены;

• снижение мышечной массы, массы тела вплоть до кахексии;

• гепатомегалия различной степени выраженности;

• отеки стоп, голеней, поясничной области, мошонки у мужчин;

• гидроторакс;

• гидроперикард;

• асцит;

• анасарка - массивные отеки подкожной клетчатки стоп, голеней, бедер, поясничной области, передней брюшной стенки.

Следует учитывать, что симптомы и клинические признаки ХСН, в т. ч. классическая триада одышка, отеки ног и влажные хрипы в легких нередко встречаются при других заболеваниях, что делает их малочувствитель­ными и низкоспецифичными для диагностики ХСН.

Согласно Национальным рекомендациям по диагностике и лечению ХСН 2003 г., диагноз ХСН устанав­ливается на основании характерных симптомов ХСН (главным образом одышки, утомляемости, ограничения физической активности и отеков лодыжек), при наличии объективных доказательств того, что эти симптомы связаны с повреждением сердца, а не других органов (например, легких, щитовидной железы), анемией или по­чечной недостаточностью.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХСН. Классификация недостаточности кровообращения, созданная В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско, была принята на XII Всесоюзном съезде терапевтов в 1935 г. Можно смело сказать, что это было достижением русской медицинской школы, так как классификация оказалась первой, в которой была сде­лана попытка систематизировать характер изменений, стадийность процесса и проявления ХСН. Классификация недостаточности кровообращения Стражеско Василенко:

• Стадии I (начальная). Скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся появлением одышки, сердцебиения, утомляемости только при физической нагрузке. В покое эти явления исчезают. Гемодинами­ка в покое не нарушена;

• Стадия II. Выраженная длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики (застой в малом и большом круге кровообращения) выражены в покое умеренно, переносимость физической нагруз­ки снижена:

• период А - признаки нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения или в большом круге кро­вообращения;

• период Б - выраженные признаки сердечной недостаточности в покое, тяжелые гемодинамические нару­шения в большом и малом круге кровообращения;

• Стадия III (конечная). Дистрофическая с тяжелыми нарушениями гемодинамики, нарушением обмена ве­ществ и необратимыми изменениями в структуре органов и тканей.

Эта классификация была дополнена Н.М. Мухарлямовым и Л.И. Ольбинской (1978) выделением на I стадии периода А или доклинической ХСН, диагностируемой только функциональными нагрузочными пробами.

120

Н.М. Мухарлямов (1978) на 111 стадии также предложил выделять периоды А и Б. Период А характеризуется вы­раженными признаками ХСН в покое, наличием распространенных явлений декомпенсации по двум кругам кро­вообращения и расстройствами гемодинамики, но при котором проводимое лечение улучшает состояние больного, уменьшает отечный синдром и на короткое время стабилизирует гемодинамические показатели. В период ШБ лече­ние малоэффективно, имеются выраженные псшиорганные изменения вследствие длительно существующей ХСН.

В США, странах Западной Европы, а в последние несколько лет и в Белоруссии используется функцио­нальная классификация Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (New York Heart Association) - NYHA. Критериями классификации являются степень функциональной способности пациентов и переносимость ими физических нагрузок.

Функциональные классы (ФК) ХСН (могут изменяться на фоне лечения):

• I ФК. Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровожда­ется быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиением. Повышенную нагрузку больной пе­реносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением;

• II ФК. Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная фи­зическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением;

• III ФК. Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов;

• IV ФК. Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симпто­мы ХСН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.

Эта функциональная классификация ХСН отражает способность больных к выполнению физических нагру­зок, рекомендована к использованию ВОЗ, применяется почти во всех странах мира и хорошо дополняет клас­сификацию Стражеско-Василенко.

Таким образом, у больного с заболеванием сердца, имеющим признаки недостаточности кровообращения по малому и/или большому кругу в покое или при физической нагрузке, следует заподозрить хроническую сер­дечную недостаточность. Но в каждом случае предварительный диагноз ХСН должен быть подтвержден объ­ективными методами, позволяющими оценить состояние инотропной функции сердца.

Пример формулировки диагноза. Идиопатическая дилатационная кардиомиопатия. Пароксизмальная та- хисистолическая форма мерцательной аритмии. ХСН (II ФК NYHA).

ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ И ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ХСН.

Электрокардиографии (ЭКГ) - самый доступный инструментальный метод, позволяющий объективно оценить состояние сердца. Позволяет диагностировать заболевания, приведшие к развитию ХСН у больного: острый или перенесенный инфаркт миокарда, признаки перегрузки левого предсердия и гипертрофии левого желудочка, нарушения сердечного ритма.

Суточное (Холтеровское) мониторирование ЭКГ проводится для диагностики болевой и безболевой ише­мии миокарда, нарушений сердечного ритма и изучения вариабельности сердечного ритма, что играет важную роль в оценке прогноза у больных с ХСН.

Рентгенография позволяет объективно подтвердить кардиомегалию, венозный застой в легких, интерсти­циальный и альвеолярный отек легких, гидроторакс и заподозрить гидроперикард.

Всем больным с ХСН необходимо определять уровень гемоглобина, количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, уровень электролитов плазмы, концентрацию креатинина, уровень гликемии и печеночных фер­ментов, общий анализ мочи.

Предикторами неблагоприятного прогноза служат гинонатриемия и признаки дисфункции почек (по­вышенный уровень креатинина при снижении скорости клубочковой фильтрации < 30 мл/мин), а также выраженное снижение холестерина вследствие нарушения функции печени и стойкое повышения фак­тора некроза опухолей а.

В настоящее время выделены биохимические маркеры ХСН - мозговой (МНП) и предсердный (ПНП) и натрийуретические пептиды. В связи с их высокой отрицательной предсказательной ценностью определение МНП наиболее целесообразно для исключения диагноза ХСН.

ЭхоКГ решает основную диагностическую задачу: позволяет диагностировать миокардиальную дисфунк­цию и ее характер, состояние клапанного аппарата, а также провести динамическую оценку состояния сердца и гемодинамики. В то же время ЭхоКГ крайне малоинформативна в оценке сократительной способности право­го желудочка. Существенным недостатком метода является также его субъективность.

Важнейшим гемодинамическим параметром является фракция выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ), отра­жающая сократительную способность миокарда левого желудочка. Нормальной считается ФВ ЛЖ > 50%.

Определение ФВ ЛЖ позволяет дифференцировать пациентов с сис толической и диастолической дисфунк­цией. Прогностически неблагоприятным является снижение ФВ ЛЖ < 40%, а ФВ ЛЖ < 20% служит критерием постановки больного в лист ожидания на трансплантацию сердца. Динамика ФВ ЛЖ служит критерием про­грессирования заболевания и эффективности терапии.

Равновесная радиовен грнкулография (РРВГ) является одним из самых информативных и доступных ме­тодов изучения сократительной функции сердца - систолических и диастолических показателей левого и пра­

121

ФК ХСН по NYHA	Дистанция 6-минутной ходьбы, м
Норма	>551
1 ФК NYI1A	426-550
II ФК NYHA	300-425
III ФК NYHA	150-300
IV ФК NYHA	< 150

122

Ингибитор АПФ	Начальная доза, мг/сут	Суточная доза, мг/сут	Кратность приема, раз
Каптоприл	12,5	75-150 и выше	3
Эналаприл	2,5	10-20	2
Рамиприл	1,25-2,5	2,5-5	2
Лизиноприл	2,5	5-20	1
Квинаприл	2,5-5	5-10	2
Периндоприл	2	4-8	1

Таблица 13.4 Разовые и суточные дозы антагонистов рецепторов кангиотензину II Антагонист рецепторов к ангиотензину II	Начальная доза, мг/сут	Суточная доза, мг/сут	Кратность приема
Лозартан	25	50-100	1 раз
Валсартан	40	80-160	2 раза

123

Р-блокатор	Начальная доза, мг/сут	Суточная доза, мг/сут	Кратность приема, р/сут
Бисопролол (конкор)	1,25	10	1
Метопролол-ЗОК (беталок-ЗОК)	12,5	100	1
Карведилол (дилатренд)	3,125	25	2
Соталол (соталекс)	20	80-160	2

Таблица 13.6 Дозы диуретиков Лечение Р-блокаторами при ХСН долж- Таблица 13.5 но начинаться осторожно, начиная с 1/8-1/4 терапевтической дозы. Дозы увеличивают- ся медленно, не чаще одного раза в две не- дели (табл. 13.5). При тяжелой декомпенсации ХСН р-бло- каторы следует назначать после уменьшения явлений декомпенсации. Противопоказаниями к назначению р-бло- каторов при ХСН являются бронхиальная астма и другие бронхообструктивные заболевания, симптомная брадикардия с ЧСС < 50 уд/мин, симптомиая гипотония с САД < 85 мм рт. ст., АВ-блокады 11-111 степеней, тяжелый облитерирующий эндартериит. Диуретики применяются у больных с симптомами задержки жидкости в организме (ХСН IIA-1II ст. по Стражеско- Василенко) для устранения отечного синдрома и улучшения клинической симптоматики больных с ХСН, позволяют уменьшить число госпи т ализаций, но не замедляют прогрессирования ХСН и не улучшают прогноза больных. Терапия диуретиками имеет две фазы - активную и поддерживающую. В активной фазе превышение диуреза над принятой жидкостью должно составлять не более 1-2 л/сут, при снижении веса ежедневно ~ на 1 кг. Стремительная дегидратация приводит лишь к гиперактивации нейрогор- монов и ответной задержке жидкости в организме, а также провоцирует выраженную гипокалиемию и желу- дочковые аритмии, внезапную смерть, тромбоэмболический синдром. В поддерживающей фазе диурез должен быть сбалансированным и масса тела стабильной при регулярном (ежедневном) назначении мочегонных. Препараты принимаются утром под контролем диуреза и мас- сы тела (табл. 13.6). Антагонист альдостерона (спиронолактон, альдактон, верошпи- рон) является слабым калийсберегающим диуретиком, но мощным корректором нейрогормональных нарушений у больных ХСН. Бло- кируя неблагоприятные эффекты альдостерона, препарат уменьша- ет явления вторичною альдос геронизма и повышает диуретическую эффективность фуросемида. Спиронолактон применяется в дозах 150-300 мг утром на период 2-3 недели до достижения компенса- ции. Постепенно дозу уменьшают до 75-100 мг/сутки. Основные побочные реакции спиронолактона: гиперкалиемия, нарастание уровня креатинина, развитие ги­некомастии (до 10%), импотенция (до 2%), нарушения менструального цикла у женщин (до 2%). Сердечные гликозиды успешно применяются для терапии ХСН более 200 лет. Препараты этой группы не улучшают прогноза больных с ХСН и не замедляют прогрессирования болезни, но улучшают клиническую сим­птоматику, качество жизни, снижают потребность в госпитализациях, обусловленных декомпенсациями. Поло­жительный инотропный эффект сердечных гликозидов проявляется в увеличении силы и скорости сокращения миокарда. Систола становится более короткой и энергетически экономичной, уменьшаются размеры сердца, сни­жается потребность миокарда в кислороде. При фибрилляции предсердий сердечные гликозиды способствуют за­медлению ЧСС, удлиняют диастолу, ч то улучшает внутрисердечную и системную гемодинамику. В последние годы наиболее широко применяемым препаратом является дигоксин в виде 0,025% раствора по 1 мл и в таблетках 0,25 мг, который легко дозируется и хорошо кумулирует, поэтому поддерживающая доза составляет не более 1, редко 1,5 таблетки в день. У пожилых больных суточные дозы дигоксина должны быть снижены до 0,0625-0,0125 мг (1/4—1/2 таблетки). При фибрилляции предсердий дигоксин можно использовать в качестве средства первой линии благодаря его способности замедлять АВ-проводимость и снижать частоту желудочковых сокращений. При синусовом ритме дигоксин - лишь четвертый препарат после ингибиторов АПФ, P-адреноблокаторов и диуретиков. Его применение требует осторожности, особенно у пациентов с коронарной патологией и стенокардией. Сердечные гликозиды особенно показаны больным с низкой ФВ (<25%), большими размерами сердца, неише­мической этиологией сердечной недостаточности. При сочетании сердечных гликозидов с р-адреноблокаторами лучше контролируется частота желудочковых сокращений, снижается риск опасных для жизни желудочковых нарушений ритма сердца и уменьшается опасность обострения коронарной недостаточности. Противопоказания к назначению сердечных гликозидов: аортальный и митральный стеноз; гипертрофическая кардиомиопатия и гипертрофия левого желудочка II- III ст. при артериальной гипертонии; брадикардия; синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта; синдром слабости синусового узла; Препарат	Стартовая доза, мг	Максимальная доза, мг
Фуросемид	20-40	500
Урегит	25-50	250
Буметанид	0,5-1.0	10
Гипотиазид	25	75-100

• АВ-блокада II—III ст.;

• констриктивный перикардит;

• амилоидоз сердца;

• выраженная гипокалиемия (снижение калия плазмы менее 3 мэкв/л);

• гиперкальциемия.

Побочные эффекты сердечных гликозидов:

• диспепсические явления (анорексия, тошнота, слюнотечение, рвота);

• синусовая брадикардия и синоатриальная блокада с ЧСС < 50 в минуту;

• миграция водителя ритма по предсердиям (может сочетаться с синусовой брадикардией и/или синоатриаль­ной блокадой);

• АВ-блокада I-I1I ст.;

• желудочковая экстрасистол ия;

• непароксизмальная наджелудочковая тахикардия;

• фибрилляция желудочков;

• асистолия желудочков;

• охропсия (появление желто-зеленоватых кругов при взгляде на белые вещи (простыни и др.)). Периферические вазодилататоры используются для лечения тяжелых стадий ХСН у нацистов с выра­женными явлениями декомпенсации. Нитроглицерин, назначаемый в течение первых 3-5 дней стационарного лечения в/в капельно, уменьшает и пред-, и постнагрузку и тем самым оказывает положительное гемодинами- ческое действие.

Хирургические и электрофизиологические методы лечения ХСН используются при неэффективности терапевтического лечения ХСН:

• реваскуляризация миокарда;

• коррекция клапанных пороков, в т.ч. митральной недостаточности;

• хирургическое ремоделирование сердца (вентрикулотомия, использование «сеток» и т.д.).

Трансплантация сердца традиционно считается средством выбора при терминальной ХСН. Проводится па­циентам с любыми заболеваниями сердца в терминальной стадии с фракцией выброса левого желудочка менее 20%, при которых медикаментозные или другие виды лечения не имеют успеха и не могут изменить состояния больного, страдающего от тяжелой сердечно-сосудистой недостаточности (NYHA IV) и выраженного сниже­ния качест ва жизни.

Использование аппаратов вспомогательного кровообращения (обходной, искусственный левый желу­дочек) по эффективности превосходит все терапевтические методы. Ог раничениями метода являются высокая стоимость, вторичные инфекции, тромбоз аппарата и тромбоэмболические осложнения.

Трансплантация сердца является одной из самых эффективных методик. Но это самый дорогостоящий вид лечения, который не может быть использован у всех больных с явлениями тяжелой ХСН, поэтому в практику вошли новые электрофизиологические технологии.

Электрофизиологические методы лечения ХСН:

• ресинхронизация левого и правого желудочка трехкамерным стимулятором позволяет достигать клинического улучшения, замедлять ремоделирование сердца, повышать качество жизни и снижать риск декомпенсаций;

• постановка обычных электрокардиостимуляторов (ЭКС);

• постановка кардиовертера-дефибриллятора больным с ХСН и опасными для жизни желудочковыми нару­шениями ритма сердца (IV и V градации по Lown—Wolff) позволяет достоверно улучшать прогноз.

Все эти методы используются в сочетании с адекватной и полноценной медикаментозной терапией. ВОЕННО-ВРАЧЕБНАЯ ЭКСПЕРТИЗА. ВВЭ проводится по статье, относящейся к основному заболева­нию, являющемуся причиной развития ХСН.

Клинический разбор больного.

Задачи клинического разбора:

1. Демонстрация методики опроса и осмотра больных с разными стадиями и функциональными классами ХСН.

2. Контроль навыков осмотра и опроса студентами больных с ХСН.

3. Демонстрация методики постановки диагноза ХСН на основании данных опроса, осмотра и обследования пациента.

4. Демонстрация методики составления плана обследования и лечения. Клинический разбор проводится пре­подавателем или студентами под непосредственным руководством преподавателя. В ходе занятия разбира­ются наиболее типичные и/или сложные с диагностической и/или лечебной точки зрения случаи хрониче­ской сердечной недостаточности. В заключение клинического разбора следует сформулировать структури­рованный окончательный или предварительный диагноз и составить план обследования и лечения пациен­та. Результаты работы фиксируются в дневнике курации.

Решение клинической задачи.

Больной Д., 67 лет, поступил с жалобами на одышку при минимальной физической нагрузке, сухой кашель, усиливающийся в положении лежа, в связи с чем вынужден спать сидя, отечность голеней и стоп.

125

Категории АД	САД	ДАД
Оптимальное АД	< 120	<80
Предгипертензия	120-139	80-89
Артериальная гипертензия I степени	.140-159	90-99
Артериальная гипертензия II степени	160-179	100-109
Артериальная гипертензия III степени	>180	>110
Изолированная систолическая артериальная гипертензия (ИСАГ)	> 140	<90

Использование данных домашнего измерения АД и суточного мониторирования артериального давления (СМАД) позволило выделить новые формы АГ:

Офисная АГ повышение только офисного АД > 140/90 мм рт. ст. при домашнем АД < 135/85 мм рт. ст. и среднесуточном АД при мониторировании < 130/80 мм рт. ст.

Маскированная АГ - повышенное АД отмечается при домашнем его измерении и нормальном его уровне на приеме у врача.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Артериальная гипертензия - многофакторное заболевание, обусловленное взаимодействием генетических и приобретенных нарушений регуляции кровообращения.

Этиологические и патогенетические факторы развития АГ:

• Генетические факторы - мутация генов, отвечающих за синтез компонентов ренин-ангиотензин-альдостеро- иовой системы (РААС), адренергических рецепторов;

• Нарушение водно-солевого обмена - чрезмерное потребление поваренной соли у лиц с врожденными или приобретенными нарушениями почечной экскреции натрия;

• Перенапряжение высшей нервной деятельности, приводящее к расстройству регуляции сосудистого тонуса;

• Нарушения барорефлекторного контроля сердечной деятельности;

• Нарушение юкстагломерулярного механизма регуляции почечного кровотока;

• Нарушения функционального состояния и взаимосвязи систем регуляции АД:

• повышение активности сосудосуживающих эндокринных систем и факторов (РААС, вазопрессина, кате­холаминов, эндотелина 1).

-уменьшение гипотензивного влияния предсердного и мозгового натрийуретических пептидов, калликреин- кининовой системы, простагландинов, релаксирующего фактора (оксида азота).

• Дисфункция эндотелия, нарушение реологических свойств крови, ухудшение растяжимости сосудов, струк­турная перестройка сосудистой стенки (ремоделирование сосудов и сердца).

Изменения нейрогуморальной регуляции АД и структурные изменения сердца и сосудов приводят к нару­шению регуляции равновесия между сердечным выбросом (СВ) и общим периферическим сопротивлением (ОПСС), что приводит к повышению АД и прогрессированию артериальной гипертензии.

Нозологические формы артериальной гипертензии.

1. Эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) хроническое забо­левание неизвестной этиологии с наследственной предрасположенностью, возникающее вследствие вза­имодействия генетических факторов и факторов внешней среды, характеризующееся стабильным повы­шением АД при отсутствии органического поражения регулирующих его органов и систем - 90-92% всех случаев АГ.

2. Симптоматические (вторичные) артериальные гипертензии - повышение АД, связанное с первичным заболеванием органов или систем, участвующих в регуляции АД - 8-10% всех случаев АГ.

Факторы, влияющие на прогноз. Оценка общего сосудистого риска. Уровень АД является важнейшим, но не единственным фактором, определяющим тяжесть АГ, ее прогноз и тактику лечения. При оценке обще­го сердечного риска учитываются факторы риска, степень поражения органов мишеней (ПОМ), а также сопут­ствующие заболевания.

Повышенный уровень АД один из основных факторов риска развития сердечно-сосудистых осложнений. Повышение уровня систолического АД имеет равное или даже большее прогностическое значение, чем повы­шение диастолического АД.

Основные факторы риска:

• Уровни систолического и диастолического АД.

• Пульсовое АД (для пожилых пациентов).

• Возраст (М >55 лет, Ж >65 лет).

• Табакокурение.

• Дислипидемия:

• ХС общий >5,0 ммоль/л или

• ЛПНП >3,0 ммоль/л или

ЛПВП (М) <1,0 ммоль/л, (Ж)<1,2 ммоль/л или

• ТГ >1.7 ммоль/л

• Глюкоза плазмы натощак 5,6-6,9 ммоль/л.

• Нарушенная толерантность к глюкозе.

• Ожирение абдоминального типа (окружность талии (М) >102 см, (Ж) >88 см).

• Семейный анамнез по кардиоваскулярным заболеваниям (для мужчин в возрасте до 55. женщин - до 65 лег).

• Сахарный диабет (глюкоза плазмы натощак >7,0 ммоль/л при повторных измерениях, или постпраидиаль- ная глюкоза >11,0 ммоль/л).

Сопутствующие ССЗ и поражение органов-мишеней.

Цереброваскулярные заболевания: ишемический инсульт, геморрагический инсульт, транзиторная ишеми­ческая атака.

127

	Систолическое АД	Диастолическое АД
Офисное (клиническое)	<140 и(или)	<90
Суточное	< 125-130 и(или)	<80
Дневное	<130 135 и(или)	<85
Ночное	< 120 и (или)	<70
Домашнее	< 130-135 и(или)	<85

128

Сбор анамнеза. Тщательно собранный анамнез позволяет уточнить наличие факторов риска и выявить кли­нические особенности течения А Г.

При сборе анамнеза необходимо:

1. Определить длительность повышения АД, его уровни, наличие гипертензивных кризов, факторы, провоци­рующие подъемы АД.

2. Выяснить, принимал ли пациент ранее антигипертензивные препараты, их эффективность и переносимост ь.

3. Уточнить наличие признаков, позволяющих заподозрить вторичный характер гипертензии.

4. Выявить факторы, отягощающие течение АГ:

• наличие дислипидемии, сахарного диабета (СД), других заболеваний сердца и сосудов;

• отягощенный анамнез по АГ, СД, другим ССЗ у близких родственников;

• курение;

• особенности питания;

• уровень физической активности;

• злоупотребление алкоголем;

• храп, апноэ во время сна;

• личностные особенности пациента.

5. Тщательно выявить жалобы, свидетельствующие о ПОМ:

• головной мозг, глаза - наличие и характер головной боли, головокружение, сенсорные и двигательные рас­стройства, нарушение зрения;

• сердце - боли в грудной клетке, их связь с подъемами АД, эмоциональными и физическими нагрузками, сердцебиение, перебои в работе сердца, одышка;

• почки - жажда, полиурия, гематурия, никтурия;

• периферические артерии - похолодание конечностей, перемежающаяся хромота.

6. Оценить возможное влияние на АГ факторов окружающей среды, семейного положения, характера труда.

7. Уточнить медико-социальный и трудовой анамнез.

Фискальное обследование. При физикальном обследовании выявляются признаки ПОМ и симптомы вто­ричного характера АГ.

Измеряется вес, рост и объем талии пациента, вычисляется индекс массы тела (ИМТ -• вес в кг /рост в м²). Характеристика висцерального ожирения:

• Повышение массы тела.

• Увеличение окружности талии (в положении с тоя): у мужчин > 102 см, у женщин >88 см.

• Увеличение ИМТ:

• при избыточной массе тела ИМТ - 25 кг/м² и более;

• при ожирении ИМТ - 30 кг/м² и более.

Объективные признаки ПОМ:

• Головной мозг - аускультация шумов над сонными артериями, двигательные или сенсорные расстройства.

• Сетчатка глаза - изменения сосудов глазного дна.

• Сердце - усиление верхушечного толчка, нарушения ритма сердца, наличие симптомов хронической сердеч­ной недостаточности (ХСН) (хрипы в легких, наличие периферических отеков, увеличение размеров печени).

• Периферические артерии: отсутствие, ослабление или асимметрия пульса, похолодание конечностей, сим­птомы ишемии кожи.

• Сонные артерии - систолический шум над областью артерий.

Лабораторные и инструментальные исследования. (Национальные рекомендации 2010).

Лабораторные и инструментальные исследования направлены на выявление причин вторичной АГ, поиск факторов риска, определение состояния органов - «мишеней».

Объем исследования зависит от возраста пациента, уровня АД, продолжительности формирования АД. Стандартные лабораторные тесты:

• Гликемия плазмы натощак. Проба на толерантность к глюкозе (если гликемия плазмы натощак более 5,6 ммоль/л).

• Общий холестерин. Холестерин ЛПНП. Холестерин ЛПВП. Триглицериды.

• Калий. Мочевая кислота.

• Креатинин. Расчетный клиренс креатинина (формула Кокрофта-Голта) или скорость клубочковой фильтра­ции (формула MDRD).

• Гемоглобин и гематокрит.

• Анализ мочи (с определением микроальбуминурии с помощью тест -полосок и микроскопией осадка); коли­чественный анализ нротеинурии (если результаты анализа на микроальбуминурию с помощью тест-полоски оказываются положительными).

Стандартные инструментальные исследования:

• Электрокардиография (ЭКГ).

• Эхокардиография (ЭхоКГ).

129

• Ультразвуковое исследование (УЗИ) сонных артерий.

• Лодыжечно-плечевой индекс.

• Исследование глазного дна.

• Домашнее измерение АД. Суточное мониторирование АД (по показаниям).

• Определение скорости распространения пульсовой волны.

Специальные исследования - дополнительные исследования проводят для оценки поражения органов- мишеней, а также для подтверждения или исключения диагноза вторичной гипертензии.

Доклинические изменения в органах-мишенях. Значительно большее число людей, чем считалось ранее, имеют доклиническое поражение органов-мишеней. Эти поражения могут предшествовать стойкому повы­шению АД и часто не зависят от его уровня.

Электрокардиография (ЭКГ) широко используется при обследовании больных с АГ для выявления нарушений ритма и проводимости, признаков ишемии миокарда, гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) и левого предсердия.

Прогностическое значение ГЛЖ достаточно велико: риск развития сердечно-сосудистых осложнений у больных с ГЛЖ в 3 6 раз выше, а 5-летняя смертность достигает 35 % у мужчин и 20% у женщин 35 64 лет.

ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка:

• Индекс Лайона-Соколова (SV, + RV₅V₆) >38 мм.

• Корнельский признак (RavL + Sv3) >28 мм для мужчин, >20 мм для женщин.

• Индекс Корнелла (произведение амплитуды и длительности QRS > 2440 мм х мс).

Гипертрофия и/или перегрузка левого предсердия:

• Ширина зубца Р Н> 0,11 с.

• Преобладание отрицательной фазы зубца PV, с глубиной > 1 мм и длительностью > 0,04 с.

Исследование сердца и сосудов проводится методом эхокардиог рафии (ЭхоКГ) и сонографии.

ЭхоКГ исследование включает:

• измерение толщины задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки;

• определение конечно-диастолического размера левого желудочка;

• - расчет массы его миокарда.

ЭхоКГ признаки ГЛЖ:

• Толщина ЗСЛЖ > 1.2 см.

• Толщина МЖП >1,2 см.

• Индекс массы миокарда левого желудочка: М >125 г/м², Ж >110 г/м².

Ультразвуковое исследование сонных артерий проводи тся для оценки толщины комплекса интима-медиа и обнаружения атеросклеротических бляшек

Толщина комплекса интимамедиа >0,9 мм или наличие бляшек служат объективным признаком значитель­ного увеличения риска развития сердечно-сосудистых осложнений.

Увеличение жесткости крупных артерий может быть выявлено по изменению скорости распространения пульсовой волны.

Увеличенная скорость пульсовой волны на участке от сонной до бедренной артерии (аортальная жесткость) >12 м/сек является независимым предиктором общей и сердечно-сосудистой смертности, фатальных и нефаталь- ньгх инфарктов миокарда и инсультов у больных с АГ, СД 2 типа, ХПН, пожилых людей и в общей популяции.

Снижение лодыжечно-плечевого индекса (отношение САД на лодыжке к САД на плече, норма - 0,91-1,3) указывает на поражение периферических артерий (индекс в пределах 0,41-0,90 указывает на поражение пе­риферических сосудов легкой и средней степени тяжести, 0,0-0,40 - на тяжелое поражение периферических сосудов).

Диагностика поражения почек при АГ основана на выявлении повышения уровня креатинина, снижения его клиренса, повышенной экскреции альбумина с мочой.

Содержание креатинина в сыворотке крови >133 мкмоль/л у мужчин и 124 мкмль/л у женщин может указы­вать иа серьезное поражение почек и высокий сердечно-сосудистый риск.

Уровень креатинина используют для расчета клиренса креатинина по формуле Кокрофта-Голта:

. 1,23 х [140 - возраст (лет)] х вес тела (кг) х 0,85(ж)

КК(мл/мин) =

Креатинин сыворотки (мкмоль/л)

Снижение КК < 60 мл/мин позволяет выявить пациентов с низкой клубочковой фильтрацией и высоким сердечно-сосудистым риском, у которых уровни креатинина остаются в пределах нормы.

Всем пациентам с АГ выявляется уровень протеинурии. Если результат теста отрицательный, то определя­ют микроальбуминурию, которую соотносят с экскрецией креатинина с мочой.

Микроальбуминурия: 30-300 мг/сут или альбумин/креатинин в моче: >22 (М); или >31 (Ж) мг/г.

Гиперурикемия: более 416 ммоль/л является независимым фактором риска ИБС и соответствует тяжести не- фроангиосклероза.

Исследование глазного дна. Геморрагии, экссудаты и отек соска зрительного нерва характерны для тяжелой и злокачественной АГ, сопровождаются высоким сердечно-сосудистым риском.

130

Факторы риска: Значения систолического и диастолического АД. Пульсовое АД (у пожилых людей). Возраст > 55 лет у мужчин и > 65 лет у женщин. Курение. Дислипидемия: ОХ >5,0 ммоль/л или ХС ЛПНП >3,0 ммоль/л или, ХС ЛПВП < 1,0 ммоль/л у мужчин и < 1,2 ммоль/л у женщин или, -Триглицериды > 1,7 ммоль/л. Гликемия плазмы натощак 5,6-6,9 ммоль/л. Нарушение толерантности к глюкозе. •Абдоминальное ожирение (окружность талии > 102 см у мужчин и > 88 см у женщин). Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых забо­леваний (< 55 лет у мужчин и < 65 лет женщин). Сочетание 3-х из следующих 5-ти критериев свидетель­ствует о наличии метаболического синдрома: абдоми­нальное ожирение, изменения гликемии натощак, АД более 130/85 мм рт. ст., низкий холестерин ЛПВП и вы­сокие ТГ (см. выше).

Бессимптомное поражение органов-мишеней ЭКГ-признаки ГЛЖ (индекс Соколова-Лайона >38 мм, индекс Корнелла > 2440 мм х мс) или: Эхокардиографические признаки ГЛЖ (индекс массы миокарда ЛЖ > 125 г/м-- у мужчин и > 110 г/м2 у женщин). Утолщение стенки сонной артерии (комплекс интима- медиа > 0,9 мм) или бляшка. Скорость каротидно-феморальной пульсовой волны > 12 м/с. Лодыжечно-плечевой индекс < 0,9. Небольшое повышение уровня креатинина плазмы до 115-133 мкмоль/л у мужчин и 107-124 мкмоль/л у женщин Низкий клиренс креатинина (< 60 мл/мин). Микроальбуминурия 30-300 мг/сут или коэффициент альбумин/'креатинин > 22 мг/г у мужчин или > 31 мг/г у женщин.

Сахарный диабет (СД) Глюкоза плазмы натощак >7,0 ммоль/л при повтор­ных измерениях или Глюкоза плазмы после нагрузки >11,0 ммоль/л.

Ассоциированные клинические состояния Цереброваскулярные заболевания: ишемический ин­сульт, церебральное кровоизлияние, транзиторная ише­мическая атака. Заболевания сердца: инфаркт миокарда, стенокардия, ко­ронарная реваскуляризация, сердечная недостаточность. Поражение почек: диабетическая нефропатия, нарушение функции почек (сывороточный креатинин > 133 мкмоль/л у мужчин и > 124 мкмоль/л у женщин), протеинурия > 300 мг/сут. •Поражение периферических артерий. •Тяжелая ретинопатия: кровоизлияния и экссудаты, отек соска зрительного нерва.

Сахарный диабет по степени риска развития ССО приравнивается к ИБС и по значимости аналогичен АСК. В зависимости от степени повышения АД, наличия факторов риска, ПОМ и АКС все больные АГ могут быть отнесены к одной из трех степеней риска: низкому, умеренному и высокому (табл. 14.4). Таблица 14.4 Категории сердечно-сосудистого риска ФР, ПОМ и АКС	АГ I степени САД 140-159 и/или ДАД 90-99	АГ 11 степени САД 160-179 и/или ДАД 100-109	АГ III степени САД >180 и/или ДАД > 110
ФР отсутствуют	Низкий риск (риск 1)	Умеренный: риск (риск 2)	Высокий риск (риск 3)
1-2 ФР	Умеренный риск (риск 2)	Умеренный риск(риск 2)	Высокий риск (риск 3)
3 или более ФР, метаболиче­ский синдром, ПОМ, СД и АКС	Высокий риск (риск 3)	Высокий риск (риск 3)	Высокий риск (риск 3)

В г руппе низкого риска вероя тность развит ия ССО в ближайшие 10 ле т сос тавляет менее 15%, в группе уме­ренного - 15-20 %, при АГ с высоким риском более 20%. Наличие множественных ФР, СД, ПОМ и АСК указы­вает на высокий риск. Критериями высокого риска являются (табл. 14.5):

Примеры формулировки диагноза:

• Артериальная гипертензия (изолированная офисная гипертензия) I степени. Риск 1. Гиперхолестеринемия.

131

Популяция пациентов		Целевое АД
Общая популяция больных		< 140/90 мм рт. ст.
АГ + ишемическая болезнь сердца		< 130/80 мм рт. ст.
АГ + сахарный диабет без протеинурии		< 130/80 мм рт. ст.
АГ -г транзиторная ишемическая атака		< 130/80 мм рт. ст.
АГ + сахарный диабет с прогеинурией		< 125/75 мм рт. ст.
АГ + хроническая почечная недостаточность		< 125/75 мм рт. ст.
Рекомендации	Достигаемый эффект
Снижение избыточной массы тела, ИМТ 18,5-24,9 кг/м2	Примерное снижение САД 5-20 мм рт. ст. на 10 кг снижения веса
Уменьшение потребления поваренной соли до 5 г/сутки	Примерное снижение САД на 2-8 мм рт. ст.
Увеличение физической активности: регулярные динамические на­грузки по 30-40 минут не менее 4 раз в неделю	Примерное снижение САД 4-9 мм рт.ст.
Ограничение употребления алкоголя: < 30 г алкоголя в сутки у муж­чин (примерно соответствуют 500 мл пива, 200 мл вина и 50 мл крепких напитков), < 15 г/сутки у женщин	Примерное снижение САД 2-4 мм рт. ст.
Диета с высоким содержанием пищевых волокон, низким содержани­ем жиров; увеличение в рационе калия, кальция и магния, которые со­держатся в овощах, фруктах, зерновых и молочных продуктах	Примерное снижение САД 8-14 мм рг. ст.

Класс препаратов	Состояния, при которых назначение оправдано	Противопоказания
		абсолютные	относительные
Диуретики (тиазидные)	ИСАГ (у пожилых) ХСН	Подагра	Метаболический синдром Нарушение толерантности к глюкозе Беременность
Диуретики (петлевые)	Почечная недостаточность ХСН
Диуретики (антагонисты альдостерона)	ХСН После инфаркта миокарда	Почечная недо­статочность Гиперкалиемия
р-блокаторы	Стенокардия После инфаркта миокарда ХСН (с титрованием дозы) Тахиаритмии Глаукома Беременность	Бронхиальная астма Атриовентрику­лярная блокада 1I-11I степени	Поражение периферических артерий ХОБЛ Метаболический синдром Нарушение толерантности к глюкозе Спортсмены и физически актив­ные пациенты
Блокаторы медленных кальциевых каналов (дигидропиридиновые)	ИСАГ (у пожилых) Стенокардия ГЛЖ Коронарный атеросклероз Коротидный атеросклероз Беременность		Тахиаритмии ХСН
Блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем)	Стенокардия Каротидный атеросклероз Суправентрикулярная тахикардия	Атриовентри­кулярная блока­да 1.1—III степени ХСН
Ингибиторы АПФ	ХСН Дисфункция ЛЖ После инфаркта миокарда Диабетическая нефропатия Нефропатия, несвязанная с СД ГЛЖ Каротидный атеросклероз Протеинурия /микроальбуминурия Фибрилляция предсердий Метаболический синдром	Беременность Ангионевроти- ческий отек Г иперкалиемия Двухсторонний стеноз почеч­ных артерий
Блокаторы рецепторов ангиотензина 11	ХСН После инфаркта миокарда Диабетическая нефропатия Протеинурия / микроальбуминурия ГЛЖ Фибрилляция предсердий Метаболический синдром Кашель, вызванный ингибитора­ми АПФ	Беременность Г иперкалиемия Двухсторонний стеноз почеч­ных артерий
Агонисты имидазолинр- вых рецепторов	Метаболический синдром Сахарный диабет	Атриовентрику­лярная блокада .11-111 степени Тяжелая ХСН	Протеинурия Заболевания печени Беременость

133

Комбинированная терапия артериальной гипертензии. Для достижения целевого уровня АД большин­ству пациентов необходимо применение более одного антигипертензивного препарата. Использование комби­нированной терапии позволяет:

• воздействовать на различные патогенетические механизмы развития АГ,

• использовать ангигипертензивные препараты в более низких дозах,

• уменьшить число побочных реакций,

• обеспечить наиболее эффективное органопротективное действие,

• снизить число ССО,

• повысить приверженность пациентов к лечению.

Комбинированная терапия расширяет круг больных, положительно отвечающих на терапию, и позволяет достигать целевых уровней АД более чем у 80% пациентов.

Показания к комбинированой гипотензивной терапии:

• АГ высокого и очень высокого риска;

• выраженное повышение АГ (160/100 мм рт. ст. и выше);

• АГ у больных, сопутствующей сердечно-сосудистой или почечной патологией, сахарным диабетом, субкли- ническим поражением органов-мишеней даже при более низких уровнях АД;

• необходимость достижения более низких целевых уровней АД по сравнению с общей популяцией больных АГ. Предпочтительные комбинации гипотензивных препаратов (рекомендации ЕОЛГ 2010):

• Тиазидный (тиазидоподобный) диуретик + иАПФ.

• Блокатор кальциевых каналов + иАПФ.

• Блокатор кальциевых каналов + БРА.

• Блокатор кальциевых каналов + тиазидный (тиазидоподобный) диуретик.

• p-адреноблокатор + блокатор кальциевых каналов (дигидропиридиновый).

Гипертонический криз. Гипертонический криз (ГК) - это остро возникшее выраженное повышение АД, пре­жде всего ДАД > 120 мм рт. ст., сопровождающееся появлением или усугублением церебральной, кардиальной или общевегетативной симптоматики, быстрым прогрессированием нарушения функции жизненно важных органов и требующее немедленного контролируемого его снижения с целью предупреждения или ограничения ПОМ.

Гипертонические кризы подразделяют на две группы - осложненные (жизнеугрожающие) и неосложнен­ные (нежизнеугрожающие).

Неосложненный ГК - нет признаков острого или npoi рессирующего ПОМ, угроза жизни потенциальная, снижение АД в течение нескольких часов;

Осложненный ГК - острое или прогрессирующее ПОМ, угроза жизни прямая, купирование криза немед­ленное в течение первого часа.

К основным осложнениям ГК относятся:

• Острая коронарная недостаточность (приступ стенокардии, нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда).

• Острая левожелудочковая недостаточность (отек легких).

• Нарушения ритма и проводимости.

• Динамические нарушения церебрального кровообращения, ишемические и геморрагические инсульты, отек головного мозга.

• Расслаивающаяся аневризма аорты, разрыв аорты.

• Тяжелая ретинопатия, отслойка сетчатки глаза, кровоизлияния в сетчатку.

• Острая почечная недостаточность.

• Кровотечения легочные, желудочно-кишечные, носовые, гематурия.

Алгоритм действий и задачи лечения гипертонического криза:

1. При купировании повышения АД необходимо:

• определить степень срочности начала лечения,

• выбрать препарат и способ его введения,

• установить необходимую скорость снижения АД,

• определить уровень допустимого снижения АД.

2. Обеспечить адекватный контроль за состоянием пациента в период снижения АД, своевременную диагно­стику возникновения осложнений или избыточного снижения АД.

3. Закрепить достигнутый эффект назначением лекарственного препарата, с помощью которого снижалось АД, при невозможности - другие антшипертензивные средства с учетом механизма и срока действия.

4. Лечение осложнений и сопутствующих заболеваний.

5. Профилактические мероприятия но предупреждению кризов.

Неосложненный ГК. Лечение неосложненного ГК может проводиться в амбулаторных условиях. При нео­сложненном ГК скорость снижения АД не должна превышать 25% за первые 2 часа, с последующим достиже­нием в течение 24-48 часов до целевого уровня.

Назначаются лекарственные препараты с быстрым началом действия, коротким периодом полувыведения (табл. 14.9).

Препараты	Дозы и способ введения	Начало дей­ствия	Побочные эффекты
Клонидин(клофеллин)	0,075-0,15 мг внутрь или 0,01% 0,5-2,0 мл в/м или в/в	10-60 мин	Сухость во рту, сонливость. Противопо­казан при брадикардии, А-V блокаде.
Нифедипин (коринфар)	5-10 мг внутрь или сублинг­вально	10-30 мин	Головная боль, тахикардия, покраснение, возможно развитие стенокардии
Каптоприл	12,5-25 мг внутрь или су­блингвально	30 мин	Ортостатическая гипотензия
Пропранолол	20-80 мг внутрь	30-60 мин	Брадикардия, бронхоспазм
Дибазол	1 % 4-5 мл в/в	10-30 мин
Карведилол	25 мг внутрь	30 мин	Брадикардия, a-v блокада

Осложненный ГК. Лечение пациентов с осложненным ГК проводится в отделении неотложной кардиоло­гии или палате интенсивной терапии. АД снижают постепенно, во избежание ухудшения кровоснабжения головного мозга, сердца и почек, как правило, не более чем на 25% за первые 1-2 часа (табл. 14.10). В остром периоде инсульта вопрос о необходимости снижения АД и его оптимальной величине решается совместно с неврологом индивидуально для каждого пациента. Таблица 14.10 Выбор препаратов для купирования осложненного гинертензивного криза Название препарата	Рекомендуемые дозы	Начало действия	Длительность действия	Примечание
Нитропруссид натрия	в/в 0,5-1,0 мкг/кг/мин	Мгновенно	1-2 мин	Препарат выбора при гипертензивной энцефа­лопатии, однако следует иметь в виду, что может повышать внутричерепное давление
Нитроглицерин	в/в 5-100 мкг/мин	2-5 мин	5-10 мин	Показан при остром коронарном синдроме, острой левожелудочковой недостаточности, отеке легких.
Эналаприлат	в/в 1,25 мг медленно	15-30 мин.	6-12 часов	Показан при острой левожелудочковой недоста­точности. Возможно чрезмерное снижение АД при гиповолемии и двустороннем стенозе почеч­ных артерий (противопоказание).
Фуросемид	в/в 20-100 мг	5-30 мин.	6-8 часов	Показан при острой левожелудочковой недоста­точности (в комбинации с нитратами), в осталь­ных случаях с осторожностью из-за опасности усугубления гиповолемии
Клонидин	в/в 0,0! % р-р (дополни­тельно разведя в 20 мл. 0,9% натрия хлори­да) 0,5-1 мг	5-15 мин.	2-6 часов	Не назначают при мозговом инсульте
Магния сульфат	в/в 25% рас­твор 5-20 мл	30-40 мин	3-4 часа	При гипертонической энцефалопатии, судорогах, эклампсии беременных.
Антиадренерги- ческие средства (фентоламин)	в/в 2-5 мг	1-2 мин	10-30 мин	Показан при подозрении на феохромоцитому
Нейролептики (дроперидол)	в/в 1,25-5 мг в разведении	10-15 мин	1-2 часа	Показан при острой левожелудочковой недоста­точности.

ДИСПАНСЕРНОЕ ДИНАМИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ. Диспансерное динамическое наблюдение в ВС РБ проводится в соответствии с Инструкцией о порядке организации и проведения диспансеризации военнослужащих.

Достижение и поддержание целевых уровней АД требуют длительного врачебного наблюдения с регуляр­ным контролем выполнения пациентом рекомендаций по изменению образа жизни и соблюдению режима при­ема назначаемых антигипертензивных препаратов, а также коррекции терапии в зависимости от эффективно­сти, безопасности и переносимости лечения.

Лечение пациента с АГ проводится постоянно, т.к. его отмена сопровождается повышением АД. При стойкой нор­мализации АД в течение 1 года и соблюдении мер по изменению образа жизни у пациентов с низким и средним риском возможно постепенное уменьшение количества и/или снижение доз принимаемых антигипертензивных препаратов.

Национальные рекомендации по диспансерному динамическому наблюдению, принятые в 2010 году, опре­деляют (табл .14.11):

Частота наблюдения Медицинские осмотры врачами- специалистами	2-4 раза в год в зависимости от тяжести течения: I ст. - 1 раз в 6 месяцев, II—III ст. - 1 раз в квартал. Врач-офтальмолог, врач-невропатолог не реже 1 раз в год; врач-эндокринолог, врач-уролог, врач-психоневролог -• по показаниям, врач-кардиолог -1 раз в год при высоком риске сердечно-сосудистых осложнений.
Наименование и частота лабора­торных и других диагностических исследований	Анализ крови общий, анализ мочи общий -- 2 раза в год; глюкоза, протром- биновый индекс, биохимические показатели крови (мочевина, калий, креа- тинин, общий ХС, ХС Л ПНП, ТГ) - 1 раз в год. Тест на выявление микроальбуминурии; осмотр глазного дна, ЭКГ - 1 раз в год, ЭхоКГ - 1 раз в год, УЗИ брахиоцефальных артерий - 1 раз в 1-2 года. УЗИ почек - 1 раз в год.
Основные лечебно­профилактические мероприятия	Обучение навыкам здорового образа жизни. Коррекция факторов риска, ограничение в пище соли и насыщенных животных жиров. Психотерапия, физиотерапия и ЛФК в отделении восстановительного лечения. Трудовые рекомендации. Постоянный прием антигипертензивных средств. Санаторно- курортное лечение. Оздоровление в санатории-профилактории.
Критерии эффективности диспан­серизации	Снижение временной нетрудоспособности. Перевод в группу диспансерного наблюдения. Улучшение клинических показателей. В группе: снижение первичного выхода на инвалидность, числа новых случаев мозговых инсультов, инфарктов миокарда, внезапной коронарной смерти, ХПН, увеличение числа лиц с целевым уровнем АД (140/90 мм рт. ст. и ниже, у боль­ных с сопутствующим сахарным диабетом - менее 130/85 ммрт. ст.)

ВОЕННО-ВРАЧЕБНАЯ ЭКСПЕРТИЗА. Постановление МО РБ и М3 РБ № 51/170 от 20 декабря 2010 года (табл. 14.12). Таблица 14.12 Статья расписания болезней	Наименование болезней, степень нарушения функции	I графа	11 графа	III графа
43	Артериальная гипертензия: а) III степени	НГИ	НГИ	НГИ, НГМ-ИНД
	б) 11 степени с поражением не менее двух орга­нов мишеней	НГМ	НГМ	НГМ, ГНС-ИНД
	в) И степени с поражением одного органа мише­ни или без; I степени, риск III—IV	НГМ	НГМ	ГО, СС-ИНД
	г) I степени, риск 1—II	ГО	ГО	Г, ССО, СС-ИНД

Диагноз АГ должен быть подтвержден стационарным обследованием, а у освидетельствуемых по графам I, и результатами предыдущего диспансерного наблюдения в течение не менее 6 месяцев; В каждом случае АГ II-III степени у лиц молодого возраста проводится дифференциальная диагностика с симптоматическими гипертензиями. Освидетельствование лиц с симптоматическими гипертензиями прово­дится по основному заболеванию. Транзиторное повышение АД впервые 3 месяца военной службы при отсутствии анамнеза следует расцени­вать как проявление адаптационного синдрома. Решение о нуждаемости военнослужащего в освобождении от исполнения служебных обязанностей прини­мает руководитель военной организации здравоохранения или начальник медицинского подразделения, в ко­тором они находятся на лечении. После купирования гипертонического криза выносится заключение о необходимости предоставление ча­стичного или полного освобождения от исполнения служебных обязанностей сроком до 10 суток. При необхо­димости освобождение может быть продлено (до 1 месяца). Если срок лечения превышает 1 месяц, предоставляется отпуск по болезни на срок от 30 до 60 суток. Медицинское освидетельствование проводится в соответствии со статьей 49 (табл. 14.13). Таблица 14.13 Статья расписания болезней	Наименования болезней, степень нарушения функций	Графа I	Графа II	Графа III
49	Временные функциональные расстройства системы кровообращения после перенесенного острого заболе­вания, обострения хронического заболевания.	ВН	ВН	ВН