аллергического синдрома) курса глюкокортикоидов (суточная доза не должна превышать 30 мг). Опасность ак­тивации инфекции не позволяет рекомендовать длительный прием глюкокортикоидов.

При развитии у больного хроническим бронхитом синдрома бронхиальной обструкции можно назначить эти- мизол (по 0,05-0,1 г 2 раза в день внутрь в течение 1 месяца) и гепарин (по 5000 ЕД 4 раза в сутки п/к в течение

2. 4 недель) с постепенной отменой препарата. У больных хроническим бронхитом, осложненным дыхательной недостаточностью и хроническим легочным сердцем, показано применение верошпирона (до 150-200 мг/сут).

Диета больных должна быть высококалорийной, витаминизированной. Назначают аскорбиновую кислоту в суточной дозе 1 г, витамины группы В, никотиновую кислоту; при необходимости - левамизол, алоэ, метилу- рацил. В связи с известной ролью в патогенезе хронического бронхита ряда биологически активных веществ (гистамин, ацетилхолин, кинины, серотонин, простагландины) разрабатываются показания к включению в ком­плексную терапию ингибиторов этих систем. При осложнении заболевания легочной и легочно-сердечной не­достаточностью применяют оксигенотерапию, вспомогательную искусственную вентиляцию легких. Кисло­родная терапия включает ингаляции 30-40% кислорода в смеси с воздухом, она должна быть прерывистой. Это положение основано на том, что при выраженном повышении концентрации углекислоты дыхательный центр стимулируется артериальной гипоксемией. Устранение ее интенсивным и продолжительным вдыханием кис­лорода приводит к снижению функции дыхательного центра, нарастанию альвеолярной гиповентиляции и гиперкапнической коме. При стабильной легочной гипертензии длительно применяют пролонгированные нитраты, антагонисты ионов кальция (верапамил, фенигидин). Сердечные гликозиды и салуретики назнача­ют при хронической сердечной недостаточности.

Приведенные выше основные принципы лечения при хроническом бронхите соответствуют стандартам М3 РБ (2005).

ПРОФИЛАКТИКА. Первичная профилактика ХБ заключается в отказе от курения, исключении кон­такта с вредными факторами окружающей среды, в том числе с профессиональными, вакцинации против гриппа, своевременном лечении хронических инфекций, профилактике аллергических проявлений, по­вышении иммунитета, витамииотерапии, закаливании, здоровом образе жизни. Вторичная профилакти­ка ХБ заключается в предупреждении обострений. Противорецидивная терапия начинается в фазе стиха­ющего обострения, может проводиться в местных и климатических санаториях, ее назначают также при диспансеризации. В комплекс противорецидивных мероприятий обязательно включают физиотерапию и ЛФК. Диспансеризация военнослужащих осуществляется в соответствии с Инструкцией о порядке орга­низации и проведения диспансеризации военнослужащих ВС РБ. Согласно этой Инструкции все военнос­лужащие с ХБ распределяются либо во II группу (практически здоровые, без ДН или с незначительной ее степенью) диспансерного учета, либо в III группу (с умеренными или выраженными нарушениями ды­хательной функции). Согласно этой инструкции военнослужащие с ХБ подлежат обязательному осмотру врачом части не реже 1 раза в 3 месяца (термометрия, спирометрия). Консультация терапевта, OAK, ОАМ, ЭКГ - не реже 1 раза в 6 месяцев. Рентгенография легких, исследование ФВД, бактериоскопия на БК про­водится ежегодно. ФБС, бронхография, консультации отоларинголога и фтизиатра проводятся при нали­чии показаний.

ВОЕННО-ВРАЧЕБНАЯ ЭКСПЕРТИЗА. На период обострения военнослужащий с ХБ признается вре­менно негодным (ВШ, ВВЭ вне обострения проводится в соответствии со статьей 51 (табл. 1.4).

Тема 2. Пневмонии

ВВЕДЕНИЕ. Снижение заболеваемости военнослужащих срочной военной службы пневмонией для меди­цинской службы Вооруженных Сил Республики Беларусь остается актуальной задачей. Заболеваемость пневмо­нией среди военнослужащих остается достаточно высокой относительно обшей популяции и составляет 18-21 %. При этом среди военнослужащих, проходящих срочную военную службу, она достигает 29-32%, а военнослужа­щих, проходящих военную службу по контракту - 4-9%.

В данной теме использованы рекомендации экспертов, выработанные на основании анализа опубликован­ных за последние 15 лет исследований в этой област и в от ечественной и зарубежной литературе, включая ре­комендации Британского торакального общества (BTS, 2004, 2009 гг.), Европейского респираторного общества (ERS, 2005 г.), согласительные рекомендации Американского общества инфекционных болезней и Американ­

ского торакального общества (IDSA/ATS, 2007 г.). российского респираторного общества. Межрегиональной ассоциации по клинической микробиологии и антимикробной химиотерапии (МАКМАХ) и Альянса клиниче­ских химиотерапевтов и микробиологов Российской Федерации, а также Национальные протокольг и стандар­ты диагностики и лечения (2005 г.).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. В результате анализа заболеваемости пневмонией в Вооруженных Силах отмечено, что наиболее высокий уровень заболеваемости пневмонией по-прежнему выявляется среди вновь прибывше­го пополнения воинских коллективом. Поэтому заболеваемость пневмонией прежде всего актуальна для учеб­ных центров, а сезонный рост заболеваемости совпадает с прибытием нового пополнения в часть. Также отме­чено, что повышение заболеваемости пневмонией начинается через 1,5-2 недели после прибытия пополнения и находится на пике уже через 1-1,5 месяца. В результате эпидемиологических исследований, проведенных за рубежом, заболеваемость внебольничной пневмонией у взрослых (> 18 лет) колеблется в широком диапазоне:

1. 11,6% - у лиц молодого и среднего возраста и 25-44% - в старших возрастных группах.

В течение года общее число взрослых больных (> 18 лет) внебольничной пневмонией в 5 европейских стра­нах (Великобритания, Франция, Италия, Германия, Испания) превышает 3 млн. человек. В СШ А ежегодно ди­агностируется более 5 млн. случаев заболевания внебольничной пневмонией, из которых более 1,2 млн. нуж­даются в госпитализации. Из числа последних от внебольничной пневмонии умирают более 60 000 человек. Известно, что некоторые категории военнослужащих имеют повышенный риск заболевания пневмонией:

• часто болеющие острыми инфекциями верхних дыхательных путей (3 раза в год и более), ранее неоднократ­но перенесшие острый бронхит или хотя бы один раз пневмонию;

• имеющие хроническую патологию верхних дыхательных путей (тонзиллиты, синуситы, отиты и др.);

• с пониженным или недостаточным питанием;

• имеющие другие хронические болезни, в первую очередь, болезни системы кровообращения.

Наиболее значимыми внешнесредовыми факторами, способствующими повышению заболеваемости пнев­монией у военнослужащих, являются:

• несоблюдение уставных требований, предъявляемых к размещению личного состава (объем воздуха в спальных помещениях, приходящийся на одного человека менее 12 м³, нарушение режима проветривания и температурного режима);

общее переохлаждение организма в результате неблагоприятного воздействия комплекса метеорологиче­ских факторов (низкой температуры, влажности и движения воздуха);

• нарушение качественной и количественной адекватнос ти питания;

• переутомление.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ. Пневмонии - это группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической харак­теристике острых инфекционных (преимущественно бактериальных) заболеваний, характеризующихся очаго­вым поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием виутриальвеолярной экссудации. Из определения ясно, что к пневмониям относят острые инфекционные заболевания, следовательно, понятие «острая» при постановке диагноза не применяется.

ЭТИОЛОГИЯ. Этиология пневмонии зависит от нормальной микрофлоры верхних отделов дыхатель­ных путей. К возбудителям с высокой «тропностью» к легочной ткани относят пневмококк (Streptococcus pneumoniae) 30 50% случаев заболевания.

Этиологически значимыми также являются так называемые атипичные микроорганизмы, на долю которых в сумме приходится от 8 до 30% случаев заболевания внебольничными пневмониями:

1. Chlamydophila pneumoniae.

2. Mycoplasma pneumoniae.

3. Legionella pneumophila.

К редким (3-5%) возбудителям внебольтшчпых пневмоний относятся:

1. Haemophilus influenzae.

2. Staphylococcus aureus.

3. Klebsiella pneumoniae, еще реже - другие энтеробактерии.

В очень редких случаях внебольничную пневмонию может вызывать Pseudomonas aeruginosa (у больных муковисцидозом, при наличии бронхоэктазов).

Нередко можно обнаружить смешанную или ко-инфекцию, когда, например, вместе с пневмококком выявля­ются серологические признаки активной микоплазменной или хламидийной инфекций.

Среди других возбудителей внебольничных пневмоний нередко упоминаются респираторные вирусы (виру­сы гриппа типа А и В, парагриппа, аденовирус и респираторный синцитиальный вирус). Вирусные респиратор­ные инфекции и, прежде всего, эпидемический грипп, безусловно являются фактором риска воспаления лег­ких, предрасполагающих к «наслоению» бактериальной инфекции.

Следует не забывать и о выявленных в последние годы возбудителях пневмоний (ТОРС-ассоциированный коронавирус, вирус птичьего гриппа, метапневмовирус). Также важно и то, что для ряда микроорганизмов не­характерно развитие бронхолегочного воспаления. Их выделение из мокроты, скорее всего, свидетельствует о контаминации материала флорой верхних отделов дыхательных путей, а не об этиологической значимости этих

микробов. Например, Streptococcus viridans, Staphylococcus epidermidis и другие коагулазанегативные стафило­кокки, Enterococcw spp., Neisseria spp., Candida spp.

Этиологическая структура внебольничных пневмоний различается в возрастных группах больных, а так­же зависит от тяжести заболевания, наличия сопутствующих патологических состояний. Так, при тяжелом течении пневмонии, требующем интенсивной терапии, наиболее часто выявляют Legionella spp., а также

S. aureus и грамотрицательные энтеро- бактерии (табл. 2.1, 2.2, 2.3).

У пациентов молодого возраста без со- путствующих заболеваний (военнослужа- щие) при нетяжелом течении заболевания в одном из российских исследований основ- ными возбудителями оказались пневмо- кокки, «атипичные» микроорганизмы и их сочетания.

В ходе исследования, проведенного российскими коллегами по изучению этио- логии фатальных внебольничных пневмо- ний (материалом для исследования служил аугопсийный материал), было отмечено, что наиболее часто обнаруживаемыми воз-

будителями у данной категории пациентов являлись К. pneumoniae, S. aureus, S. pneumoniae и H. influenzae (31,4%, 28,6%, 12,9 и 11,4% от всех выделенных штаммов соответственно) [Н.В. Иванчик и соавт., 2008 г.].

ПАТОГЕНЕЗ. К барьерным противоинфекцнонным факторам защиты нижних отделов дыхательных пу­тей относят:

1. механические факторы (аэродинамическая фильтрация, разветвление бронхов, надгортанник, кашель и чи­хание, колебательные движения ресничек мерцательного эпителия);

2. механизмы неспецифического и специфического иммунитета.

Воспалительный ответ может быть результатом снижения эффективности защитных механизмов ма­кроорганизма и массивностью инвазии микроорганизмов и/или их повышенной вирулентностью.

ч Выделяют следующие патогенетические механизмы, обусловли­вающие развитие пневмонии:

а) аспирация секрета ротоглотки;

б) вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;

в) гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочно- го очага инфекции (эндокардит с поражением трикуспидального клапана, септический тромбофлебит);

г) непосредственное распространение инфекции из соседних пора­женных органов (например, при абсцессе печени) или в результа­те инфицирования при проникающих ранениях грудной клетки. Аспирация содержимого ротоглотки - главный путь инфициро­вания песпипатопных отделов легких и основной патогенетический

Внебольничная пневмония	Нозокомиальная пневмония	Пневмония, связанная с оказанием медицинской помощи
Типичная (у пациентов с отсутствием выра­женных нарушений иммунитета): а) бакт ериальная; б) вирусная; в) грибковая; г) микобактериальная; д) паразитарная. У пациентов с выраженными нарушениями иммунитета: а) синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД); б) прочие заболевания/патологические состояния. Аспирационная пневмония/абсцесс легкого.	I. Собственно нозоко­миальная пневмония. И. Вентилятороассоци­ированная пневмония. III. Нозокомиальная пневмония у пациентов с выраженными нару­шениями иммунитета: а) у реципиентов до­норских органов; б) у пациентов, получа­ющих цитостатическую терапию.	Пневмония у обитателей домов преста­релых. Прочие категории пациентов: а) антибактериальная терапия в предше­ствующие 3 месяца; б) госпитализация (по любому поводу) в те­чение > 2 суток в предшествующие 90 дней; в) пребывание в других учреждениях дли­тельного ухода; г) хронический диализ в течение > 30 суток; д) обработка раневой поверхности в до­машних условиях; е) иммунодефицитные состояния/заболе­вания.

КЛИНИКА. Гак как в преобладающем числе случаев на основании клинической картины заболевания нельзя с уверенностью судить о вероятной этиологии пневмонии, выделение «типичных» (пневмококковая) и «атипичных» (микоплазменная, хламидийная) форм лишено особого клинического значения. Такие признаки пневмонии, как начало с острой лихорадки и боль в грудной клетке, могут отсутствовать, особенно у ослаблен­ных пациентов.

Подозрение на пневмонию должно возникать при наличии у больного лихорадки в сочетании с жалобами на кашель, одышку, отделение мокроты и/или боли в грудной клетке. Больные, переносящие пневмонию, часто жалуются на немотивированную слабость, утомляемость, сильное потоотделение по ночам.

При физикальном исследовании классическими объективными признаками пневмонии являются укороче­ние (тупость) перкуторного звука над участком воспаления легкого, локально выслушиваемое бронхиальное дыхание, фокус звучных мелкопузырчатых хрипов или крепитации, усиление бронхофонии и голосового дро­жания. У части пациентов объективные признаки ВП могут отличаться от типичных или отсутствовать вовсе (примерно у 20% больных).

Основные клинические синдромы, характерные для пневмоний:

1. Интоксикационный (общая слабость, разбитость, головные и мышечные боли, одышка, сердцебиение, блед­ность, снижение аппетита):

18

2. Синдром общих воспалительных изменений (жар, озноб, лихорадка, изменение острофазовых показателей крови).

3. Синдром воспалительных изменений легочной ткани (кашель, мокрота, укорочение перкуторного звука), усиление голосового дрожания и бронхофонии, изменение частоты и характера дыхания, появление влаж­ных хрипов, характерные рентгенологические изменения.

4. Синдром вовлечения других органов и систем (сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной, почек). Клинические особенности пневмоний различной этиологии.

1. Пневмококковая пневмония. Особая форма пневмококковой пневмонии - крупозное воспаление лег­ких (лобарная пневмония). Острое начало болезни с потрясающего озноба, болей в трудной клетке и кашля с отделением «ржавой» вязкой мокроты, убедительная физическая и рентгенологическая симптоматика инфиль- тративного процесса в легких, результаты лабораторных исследований настолько характерны, что диагности­ка крупозной пневмонии обычно не вызывает серьезных затруднений. Крупозная пневмония - едва ли не един­ственная из форм пневмонии, при которой клинический диагноз приравнивается к этиологическому (пнев­мококковая инфекция). Заболевание начинается остро, с потрясающего озноба и стремительного повышения температуры тела до 39-40 °С. Ранний его признак - появление болей в груди на стороне поражения, усилива­ющихся при попытке глубокого вдоха и при покашливании. Поначалу кашель непродуктивный, на 2-3-й день болезни появляется мокрота, в типичных случаях имеющая «ржавый» или бурый цвет. Характерны гиперемия лица, особенно выраженная на стороне поражения, а также появление (на 2-4-й день) герпетических высыпа­ний на губах и крыльях носа. Отмечается высокая лихорадка с небольшими колебаниями в течение суток. Ды­хание поверхностное, частое (до 30 в минуту и более). Пораженная сторона грудной клетки отстает при дыха­нии. Характерна последовательная смена перкуторных изменений над пораженным участком легкого

2. Микоплазменная пневмония. Микоплазменная пневмония, как правило, сопровождается ознобом, мы­шечными и головными болями, симптомами инфекции верхних дыхательных путей. Кровохарканье и боли в груди весьма нетипичны для респираторного микоплазмоза. Физикальные данные скудные: локально выслу­шиваются мелкопузырчатые хрипы или незвучная ииспираторная крепитация при отсутствии укорочения (при­тупления) перкуторного звука. Иногда определяются шейная лимфаденопатия, полиморфная кожная сыпь, ге- патоспленомегалия. При рентгенографии органов грудной клетки обнаруживается неоднородная инфильтра­ция легочной ткани, локализующаяся преимущественно в нижних долях легких. В 10 40% случаев процесс двусторонний. Не характерны массивная очагово-сливная инфильтрация, полостные образования, плевраль­ный выпот. Наиболее распространенный метод диагностики активной микоплазменной инфекции - иммуно- ферментный анализ (ИФА) с обнаружением специфических IgG и IgM. ИФА высокочувствителен и специфи­чен- 92 и 95% соответственно. Время сероконверсии (четырехкратное возрастание титра антимикоплазменных антител при последовательном исследовании проб крови, взятых в острый период болезни и в период реконва- лесценции) составляет 3-8 недель.

3. Хламидийная пневмония. В настоящее время известно три вида хламидий, способных вызвать пневмо­нию: Chlamydia trachomatis - отдельные случаи пневмонии у новорожденных; Chlamydophila (Chlamydia)psittaci- поражение легких при пситтакозе (орнитозе); Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae - весьма распространен­ный возбудитель пневмонии и острого бронхита у взрослых и детей. Внебольничная пневмония, вызванная С. pneumoniae, встречается преимущественно у лиц молодого возраста и составляет 3 -10%. Клиническая картина респираторного хламидиоза стертая, часто наблюдается бессимптомное или малосимптомное течение инфекции. При обследовании военноелужащих-новобранцев клинико-рентгенологические признаки пневмонии выявлены только у 10% из числа лиц с серологически верифицированной активной хламидийной инфекцией, ч то объясня­ет значительную частоту бессимптомных серопозитивных лиц (25-86%). С возрастом частота циркуляции анти- хламидийных антител в популяции возрастает. Бессимптомное назофарингеальное носительство С. pneumoniae определяется примерно у 5-7% обследуемых здоровых детей, что предполагает возможность передачи инфекции от человека к человеку с респираторными секретами. Клиническая картина хламидийной пневмонии часто сходна с клиникой микоплазменной пневмонии. Лихорадка и малопродуктивный приступообразный кашель встречают­ся в 50-80% случаев. Более чем у трети больных наблюдаются выраженная гиперемия зева и боли при глота­нии, часто сопровождаемые осиплостью голоса, нередко являясь дебютными и (или) наиболее демонстративны­ми признаками заболевания. При рентгенографии органов грудной клетки определяется мелкоочаговая (размером 2-3 см), нередко многофокусная инфильтрация. Лобарная инфильтрация, образование полостей в легких и плев­ральный выпот нетипичны для хламидийной пневмонии. Количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула пе­риферической крови обычно нормальные. Хламидийная пневмония характеризуется, как правило, нетяжелым, но нередко затяжным течением. «Золотой» стандарт серологической диагностики С. pneumoniae-инфекции - тест микроиммунофлюоресценции (МИФ). Этот метод позволяет идентифицировать специфические иммуноглобули­ны G, А, М. Обычно вначале определяют IgG, затем IgM , чем исключается ложноположителыюе определение IgM, особенно у пожилых пациентов. Свидетельством активной хламидийной инфекции является четырехкрат­ное нарастание титров IgG или IgA в парных сыворотках крови, взятых с 2-4-недельным интервалом в острый период болезни и в период реконвалесценции, или однократно определяемый высокий титр антихламидийных антител (например, титр IgG > 1:512).

4. Легионеллезная пневмония. Легионеллезная пневмония («болезнь легионеров») вызывается грамотри- цательной палочкой L. pneumophila. Спорадическая заболеваемость варьирует в пределах 1,5-10,0% от числа случаев этиологически верифицированных пневмоний. Эпидемическая заболеваемость связывается с конта­минацией возбудителем водных систем и чаще наблюдается в больших зданиях, оснащенных кондиционерами (гостиницы, больницы). Легионеллезная пневмония наиболее актуальна для лиц среднего и пожилого возрас­та и практически не встречается у детей. В первые дни заболевание проявляется немотивированной общей слабостью, анорексией, заторможенностью, упорными головными болями. Симптомы поражения верхних ды­хательных путей, как правило, отсутствуют. После непродолжительного продромального периода появляют­ся непродуктивный кашель, фебрильная лихорадка и одышка. Кровохарканье и плеврогенные боли в груди на­блюдаются с одинаковой частотой - у 30% больных. Часты неврологические расстройства заторможенность, дезориентация, галлюцинации, периферическая нейропатия. Физикальные данные: локальная крепитация, признаки консолидации легочной ткани (бронхиальное дыхание, укорочение перкуторнох'о звука). Рентгеноло­гические данные неспецифичны - визуализируется очаговая пневмоническая инфильтрация, локализующаяся обычно в пределах одной доли, иногда обнаруживается ограниченный плевральный выпот. На поздних стади­ях болезни могут формироваться полостные образования в легких. Рентгенологическая картина нормализуется длительное время, иногда несколько месяцев. Лабораторные данные неспецифичны, но указывают на поли­системность поражения. В моче определяются гематурия и протеинурия. В крови вывляются повышенная активность щелочной фосфатазы, креатинфосфокиназы, аминотрансфераз, гипербилирубинемия В клиниче­ском анализе крови - нейтрофильный лейкоцитоз и абсолютная лимфопения, значительное увеличение СОЭ. Наиболее распространенными методами диагностики легионеллеза (ввиду высокой стоимости и потому ограни­ченного распространения иммуноферментного теста с определением растворимого антигена L. pneumophila в моче) являются серологические методы - непрямая иммунофлюоресценция, ИФА и микроагглютинация.

В типичных случаях сероконверсия (четырехкратное нарастание титра специфических антител) наблюдает­ся через 4-8 недель. «Ожидаемое» нарастание титра специфических антител не выявляется у 20-30% пациен­тов с острой легионеллезной инфекцией.

ДИАГНОСТИКА.

1. Рентгенологическое исследование. Данное исследование больных пневмонией проводится в виде обзор­ной рентгенографии органов грудной полости в передней прямой и боковой проекциях. При неизвестной лока­лизации воспалительного процесса целесообразно выполнять снимок в правой боковой проекции.

Рентгенологическое исследование проводится в начале заболевания и повторяется не ранее чем через 14 дней после начала антибактериального лечения, за исключением случаев возникновения осложнений или существен­ной динамики клинической картины.

Наиболее информативной методикой является компьютерная томография (КТ), которая показана в следу­ющих случаях:

1. У пациента с очевидной клинической симптоматикой пневмонии изменения в легких на рентгеновских сним­ках (флюорограммах) отсутствуют или имеют косвенный характер (например, изменение легочного рисунка);

2. При рентгенологическом исследовании больного с предполагаемой по клиническим данным пневмонией выявлены нетипичные для этого заболевания изменения;

3. а) Рецидивирующая пневмония, при которой инфильтративные изменения возникают в той же доле (сег­менте), что и в предшествующем эпизоде заболевания, или б) затяжная пневмония, при которой длитель­ность существования инфильтративных изменений в легочной ткани превышает один месяц. В обоих случаях причиной повторного возникновения или длительного сохранения изменений в легочной ткани мо­жет являться стеноз крупного бронха, обусловленный, в том числе, и злокачественным новообразованием, или другое заболевание легкого.

Основной рентгенологический признак пневмонии - локальное затенение, инфильтрация легочной ткани, сопровождающиеся клиническими симптомами острого воспалительного процесса в легких. При отсутствии симптома уплотнения легочной ткани рентгенологическое заключение о наличии пневмонии является неправо­мерным. Изменения легочного рисунка без инфильтрации легочной ткани возникают при других заболеваниях, чаще в результате нарушений легочного кровообращения в ответ на интоксикацию и нарушение баланса внесосу- дистой жидкости в легком, но сами по себе не являются признаком пневмонии, в том числе и интерстициальной.

Основными видами пневмонических изменений при рентгенологическом исследовании являются: плевро­пневмония, бронхопневмония, интерстициальная пневмония. Рентгенологическая картина пневмонии не име­ет этиологических признаков, не позволяет оценить степень тяжести клинического течения пневмонии и не по­зволяет оценить прогноз. Однако этот метод позволяет выявить осложнения пневмонии, тем самым косвен­но указать па тяжесть заболевания (экссудативный плеврит и абсцесс). В распознавании плеврального выпота основное значение имеет полипозиционная рентгеноскопия и УЗИ. Для выявления признаков нагноения целе­сообразно применение КТ или рентгенографии в динамике.

Длительность обратного развития пневмонии обычно составляет 3-6 недель. Рентгенологические признаки разрешающейся пневмонии сохраняются более длительное время, чем клинические симптомы и не являются основанием для продолжения или прекращения лечения. Контрольное рентгенологическое исследование при

20

благоприятном клиническом течении заболевания целесообразно проводить не ранее чем через две недели от начала лечения. Целью рентгенографии в этих случаях является выявление центрального рака и туберкулеза легких, протекающих под маской пневмонии.

//. Лабораторная диагностика.

1. Общий анализ крови. Лейкоцитоз более 10 12х]0'7л указывает на высокую вероятность бактериальной инфекции; лейкопения ниже Зх10⁹/л или лейкоцитоз выше 25х10⁹/л являются неблагоприятными прогностиче­скими признаками.

Б. Биохимический анализ крови. Как правило, выявляются неспецифические изменения, но отклонения мо­гут указывать на поражение ряда органов и систем, что оказывает влияние на выбор лекарственных препара­тов и режимов их применения.

2. Газы артериальной крови. Данное исследование показано у пациентов с явлениями дыхательной недо­статочности, обусловленной распространенной пневмонической инфильтрацией, массивным плевральным вы­потом, развитием пневмонии на фоне ХОБЛ, и при сатурации крови кислородом <90% . Гипоксемия до уровня р0₂ ниже 60 мм рт. ст. (при дыхании комнатным воздухом) является прогностически неблагоприятным призна­ком и указывает на необходимость помещения больного в ОИТ и начала кислородотерапии.

Г. Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования является мокрота. При наличии менее 25 полиморфноядерных лейкоцитов и более 10 эпителиальных клеток (при просмотре не менее 10 полей зре­ния при увеличении х 100) культуральное исследование образца нецелесообразно, так как в этом случае изуча­емый материал, скорее всего, значительно контаминирован содержимым ротовой полости.

Выявление в мазке большого количества грамположительных или грамотрицательных микроорганизмов с типичной морфологией служит ориентиром для выбора антибактериальной терапии.

Интерпретация результатов бактериоскопии и культурального исследования мокроты должна проводиться с учетом клинических данных.

Пациентам с тяжелой пневмонией следует до начала антибактериальной терапии получить кровь для куль­турального исследования (производится взятие 2-х образцов венозной крови из 2-х разных вен). Однако, не­смотря на важность получения лабораторного материала (мокрота, кровь) до назначения антибиотиков, микро­биологическое исследование не должно служить причиной задержки антибактериальной терапии. В первую очередь это относится к пациентам с тяжелым течением заболевания.

Д. Определение антигенов. В настоящее время получили распространение иммунохроматографические тесты с определением в моче антигенов L. pneumophila (серогруппа I) и 5. pneumoniae в моче. По данным эпи­демиологических исследований на долю L. pneumophila серогруппы I приходится 80 95% случаев внебольнич- ного легионеллеза. Чувствительность теста варьирует от 70 до 90%, специфичность выявления I. pneumophila серогруппы I достигает 99%. Показанием для его выполнения могут являться тяжелое течение заболевания, из­вестные факторы риска легиоиеллезной пневмонии (например, недавнее путешествие), неэффективность стар­товой АБТ Р-лактамными антибиотиками при условии их адекватного выбора. Следует иметь в виду, что отри­цательный тест не исключает диагноза легиоиеллезной пневмонии.

Пневмококковый экспресс-тест продемонстрировал приемлемую чувствительность (50-80%) и достаточно высо­кую специфичность (> 90%) при внебольничной пневмонии у взрослых. Его использование наиболее перспективно при невозможности получения качественного образца мокроты у пациентов, уже получающих системную АБТ, по­скольку предшествующи! прием антибиотиков существенно снижает информативность культурального исследования.

Легионеллезный и пневмококковый экспресс-тесты остаются положительными в течение нескольких не­дель после перенесенного эпизода пневмонии, поэтому они имеют диагностическую ценность только при на­личии клинических проявлений заболевания.

Е. Полимеразная цепная реакция (ПЦР). Данный метод является перспективным для диагностики таких бак­териальных возбудителей, как С. pneumoniae, М. pneumoniae и L. pneumophila.

Ж. Исследование плевральной жидкости. Осуществляется подсчет лейкоцитов с лейкоцитарной формулой, определение pH, активности ЛДГ, содержания белка, бактериоскопия мазка, окрашенного по Граму и другими методами с целью выявления микобактерий, посев на аэробы, анаэробы и микобактерии.

Е. Сывороточныйуровнь С-реактивного белка и прокалъцитонина. Замечено, что наиболее высокая концен­трация С-реактивного белка отмечается у пациентов с тяжелой пневмококковой или легиоиеллезной пневмони­ей. Уровень прокальцитонина, по разным данным, также коррелирует с тяжестью состояния пациентов с пнев­монией и может быть предиктором развития осложнений и неблагоприятного исхода. Однако вопрос о целесо­образности использования вышеуказанных тестов в рутинной практике окончательно не решен.

///. Инвазивные методы диагностики. Фибробронхоскопия с количественной оценкой микробной обсеме- ненности полученного материала («защищенная» браш-биопсия, бронхоальвеолярный лаваж) или другие ме­тоды инвазивной диагностики (транстрахеальная аспирация, трансторакальная биопсия и др.) рекомендуются только при подозрении на туберкулез легких при отсутствии продуктивного кашля, «обструктивной пневмо­нии» на почве бронхогенной карциномы, аспирированного инородного тела бронха и т. д.

Диагностические критерии. Диагноз пневмонии является определенным (категория доказательств А) при наличии у больного рентгенологически подтвержденной очаговой инфильтрации легочной ткани и, по

Условия возникновения	Вероятные возбудители
Алкоголизм	S. pneumoniae, анаэробы, аэробные грам (-) бактерии (чаще - К. pneumoniae)
ХОБЛ/курение	S. pneumoniae, Н. influenzae, М. catavrhalis, Legionella spp.
Декомпенсироваиный сахарный диабет	S. pneumoniae, S. aureus
Пребывание в домах престарелых	S. pneumoniae, представители семейства Enterobacteriaceae, H. influenzae, S. aureus, C. pneumoniae, анаэробы
Несанированная полость рта	Анаэробы
Эпидемия гриппа	S. pneumoniae, S. aureus, S. pyogenes, H. influenzae
Предполагаемая массивная аспирация	Анаэробы
Развитие ВП на фоне бронхоэктазов, муковисцидоза	P. aeruginosa, B. cepacia, S. aureus
Внутривенные наркоманы	S. aureus, анаэробы
Локальная бронхиальная обструкция (например, бронхогенная карцинома)	Анаэробы
Контакт с кондиционерами, увлажнителями воздуха, системами охлаждения воды	L. pneumophila
Вспышка заболевания в закрытом организованном коллективе (например, школьники, военнослужащие)	S. pneumoniae, M. pneumoniae, C. pneumoniae

Важно учитывать и особенности клинического течения пневмоний в зависимости от ее этиологии (категории доказательств В и С). Так, для пневмококковой пневмонии характерны острое начало, высокая лихорадка, боли в грудной клетке; для легиоиеллезной - диарея, неврологическая симптоматика, тяжелое течение заболевания, на­рушения функции печени; для микоплазменной - мышечные и головные боли, симптомы инфекции верхних ды­хательных путей.

Ввиду ограниченной чувствительности методов бактериологического исследования, этиологию пневмонии не удается установить в 25-60% случаев (категории доказательств В и С).

Следует помнить, что никакие диагностические исследования не должны быть причиной задержки с нача­лом антибактериальной терапии (категория доказательств В).

Примеры формулировки клинического диагноза.

• Внебольничная пневмококковая пневмония в С8, С9, СЮ нижней доли правого легкого, тяжелое течение, осложненная инфекционно-токсическим шоком, правосторонним парапневмоническим экссудативным плевритом. ДН И.

• Внутрибольничная (нозокомиальная) пневмония в С4, С5 верхней доли левого легкого, затяжное течение, ДН I.

ЛЕЧЕНИЕ.

Принципы лечения:

1. Режим и диета. В независимости от того, госпитализирован пациент или нет, ему назначается постельный режим и физический покой. Диета для таких пациентов содержит высококалорийные продукты, сбаланси­рована по соотношению белков, жиров и углеводов, предлагается обильное теплое щелочное питье с дезин- токсикационной и муколитической целью.

2. Медикаментозное лечение.

1. Этиотропное (раннее назначение антибактериальных препаратов, не дожидаясь результатов специфи­ческих микробиологических исследований; ступенчатая антибактериальная терапия, в адекватной дозе, под контролем клинико-лаборагорных и рентгенологических показателей).

2. Патогенетическое (повышение иммунной реактивности организма, общеукрепляющее лечение, проти­вовоспалительные, десенсибилизирующие средства, улучшение легочной вентиляции и кровообраще­ния, восстановление нарушенной бронхиальной проходимости).

3. Симптоматическое (устранение сердечно-сосудистой недостаточности, гипоксии, противокашлевые, от­кашливающие, жаропонижающие, борьба с осложнениями).

3. Физиотерапевтическое лечение.

4. Диспансерное наблюдение.

Этиотропная терапия. S. pneumoniae. Препаратами выбора для лечения пневмококковой пневмонии являются Р-лактамы - бензилпенициллин, аминопеиициллины (амоксициллин - внутрь, ампициллин - парентерально), в том числе ингибиторозащищенные (амоксициллин / клавуланат и др.) и цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон). Макролидные антибиотики являются препаратами альтернативы при аллергии на Р-лактамы. Высо­кой эффективностью обладают респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин, гемифлоксацин), ванкомицин и линезолид.

Амииогликозиды (гентамицин и др.) не имеют клинически значимой активности в отношении S. pneumoniae.

Н. influenzae. Препаратами выбора в данном случае являются аминопеиициллины (амоксициллин - внутрь, ампициллин - парентерально), амоксициллин/клавуланат, амоксициллин/сульбактам (активны в отношении штаммов, продуцирующих Р-лактамазы), цефалоспорины II-III поколения, фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин, гемифлоксацин).

М. pneumoniae, С. pneumoniae. Наибольшей природной активностью в отношении «атипичных» возбудите­лей обладают макролиды, тетрациклины (доксициклии), респираторные фторхинолоны, которые и являются препаратами выбора при пневмониях микоплазменной и хламидийной этиологии.

Legionella spp. Для лечения легиоиеллезной пневмонии на первое место выходят макролиды (эритромицин, кларитромицин, азитромицин). Высокую эффективность в клинических исследованиях также продемонстриро­вали фторхинолоны (левофлоксацин). В качестве альтернативного препарата может применяться доксициклин.

S. aureus. Препаратом выбора при стафилококковых пневмониях, вызванных MSSA является оксациллии, альтернативой могут быть амоксициллин/клавуланат, амоксициллин/сульбактам, цефалоспорины I поколения, линкозамиды. В случае выявления MRSA рекомендуется использование ванкомицина или линезолида, причем последнему следует отдавать предпочтение вследствие его более привлекательной легочной фармакокинетики.

Enterobacteriaceae. Высокой природной активностью в отношении этих возбудителей обладают амоксицил­лин/клавуланат, амоксициллин /сульбактам, цефалоспорины III—IV поколений, карбапенемы, фторхинолоны.

Показания к госпитализации. Военнослужащие срочной службы с подозрением на заболевание пневмо­нией подлежат обязательной госпитализации в медицинское учреждение, обеспечивающее адекватный рентге­нологический и лабораторный контроль течения заболевания. Выбор места лечения военнослужащих проходя­щих службу по контракту может осуществляться в соответствии с современными принципами ведения взрос­лых пациентов с внебольничной пневмонией, значительное число которых может лечиться на дому. В данном случае необходимо определить критерии показаний к госпитализации.

Более простыми и доступными для рутинного использования являются прогностические шкалы CURB-65 и CRB-65. В их основе лежит модифицированная шкала Британского торакального общества, предполагаю­щая оценку 5 и 4 параметров соответственно возраста, нарушения сознания, частоты дыхания, уровня систоли­ческого и диастолического АД, азота мочевины (последний параметр отсутствует в шкале CRB-65). Исходя из вероятности летального исхода пациенты деля тся на 3 группы, для каждой из которых рекомендуется предпо­чтительное место лечения (амбулаторно, в отделении общего профиля или в ОИТ). Минимальное число баллов по данной шкале составляет 0, максимальное - 4 или 5 баллов. С практической точки зрения наибольший ин­терес вызывает шкала CRB-65, применение которой возможно в амбулаторных условиях, так как для этого не требуется измерение азота мочевины крови.

Еще одна шкала, разработанная Австралийской рабочей группой по внебольничным пневмониям, основана на оценке тяжести заболевания, выявлении пациентов, нуждающихся в интенсивной респираторной поддержке и инфузии вазопрессоров с целью поддержания адекватного уровня АД. Шкала SMART-СОР предусматрива­ет балльную оценку клинических, лабораторных, физических и рентгенологических признаков с определени­ем вероятностной потребности в указанных выше интенсивных методах лечения. Модифицированный вариант шкалы SMRT-CO может использоваться в амбулаторной практике и приемных отделениях стационаров, так как не требует определения таких параметров, как уровень альбумина, РаО, и pH артериальной крови. Иссле­дование P.G.P. Charles и соавт., 2008 продемонстрировало более высокую чувствительность SMART-СОР в выявлении пациентов с тяжелой пневмонией по сравнению с описанными выше шкалами PORT и CURB-65 (табл. 2.6,2.7, 2.8; схема 2.1).

Госпитализация при подтвержденном диагнозе пневмонии показана при наличии как минимум одного из следующих признаков:

1. Данные физического обследования: частота дыхания > 30/мин; диастолическое артериальное давле­ние < 60 мм рт.ст.; систолическое артериальное давление < 90 мм рт. ст.; частота сердечных сокращений

• 125/мин; температура < 35,5 °С или > 39,9 °С; нарушение сознания.

2. Лабораторные и рентгенологические данные: количество лейкоцитов периферической крови < 4,0x1.0⁹/л шп > 20,0х10⁹/л; SaO, < 92% (по данным пульсоксиметрии), Ра0₂ < 60 мм рт. ст. и/или РаСО, > 50 мм рт. ст. пр дыхании комнатным воздухом; креатинин сыворотки крови > 176,7 мкмоль/л или азот мочевины > 7,0 ммоль/ (азаг мочевины — мочевина, ммоль/л/2,14); пневмоническая инфильтрация, локализующаяся более чем одной доле; наличие полости (полостей) распада; плевральный выпот; быстрое прогрессирование очагов< инфильтративных изменений в легких (увеличение размеров инфильтрации > 50% в течение ближайших 2- суток); гематокрит < 30% или гемоглобин < 90 г/л; виелегочные очаги инфекции (менингит, септический а трит и др.); сепсис или полиорганная недостаточность, проявляющаяся метаболическим ацидозом (pH < 7,3' коагулопатией.

3. Невозможность адекватного ухода и выполнения всех врачебных предписаний в домашних условиях. Вопрос о предпочтительности стационарного лечения может быть рассмотрен в следующих случая

1. Возраст с тарше 60 лет.

2. Наличие сопутствующих заболеваний (хронический бронхит/ХОБЛ, бронхоэкгазы, злокачественные hoboi разования, сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность, застойная сердечная недостаточное хронический алкоголизм, наркомания, выраженный дефицит массы тела, цереброваскулярные заболевание

3. Неэффективность стартовой антибактериальной терапии.

4. Беременность.

5. Желание пациента и/или членов его семьи.

В тех случаях, когда у пациента имеют место признаки тяжелого течения ВГ1 (тахипноэ > 30/мин; систс ческое артериальное давление < 90 мм рт. ст.; двусторонняя или многодолевая пневмоническая инфильтра!

быстрое прогрессирование очагово-инфильтративных изменений в легких, септический шок или необх<

мость введения вазопрессоров > 4 ч; острая почечная недостаточность), требуется неотложная госпитализ;

в отделение интенсивной терапии.

Клинико-инструментальные	Лабораторные
Острая дыхательная недостаточность: Частота дыхания > 30 в м ин SaO, <90% Гипотензия систолическое АД < 90 мм рт. ст. диастолическое АД < 60 мм рт. ст. Двух- или многодолевое поражение легких Нарушение сознания Внелегочный очаг инфекции (менингит, перикардит и др.) !• Анурия	Лейкопения (< 4,Ох 109/л) Гипоксемия: - РО, < 60 мм рт. ст. Гемоглобин < 100 г/л Гематокрит <30% Острая почечная недостаточность (креатинин крови > 176,7 мкмоль/л, азот мочевины > 7,0 ммоль/л)

Примечание: *Ири наличии хотя бы одного критерия пневмония расценивается как тяжелая.

Тяжелая пневмония - это особая форма заболевания различной этиологии, проявляющаяся выраженной дыхательной недостаточностью и/или признаками тяжелого сепсиса, характеризующаяся плохим прогнозом и требующая проведения интенсивной терапии. Наличие каждого из указанных критериев достоверно повышает риск неблагоприятного исхода заболевания (категория доказательств А) (табл. 2.9).

У госпитализированных пациентов подразумевается более тяжелое течение пневмонии, поэтому целесообраз­но начинать терапию с парентеральных антибиотиков. Через 2-4 дня лечения при нормализации температуры, уменьшении интоксикации и других симптомов заболевания, возможен переход с парентерального на перораль- ное применение антибиотика до завершения полного курса терапии (категория доказательств В) (табл. 2.12).

Госпитализированным пациентам с нетяжелой пневмонией может быть рекомендовано парентеральное при­менение бензилпенициллина, ампициллина, ингибиторозащищенных аминопенициллинов (амоксициллин/клаву­ланат, амоксициллин/сульбактам), цефалоспоринов III поколения (цефотаксим, цефтриаксон) или эртапенема. Согласно результатам ряда проспективных и ретроспективных исследований, наличие в стартовом режиме терапии антибиотика, активного в отношении «атипичных» микроорганизмов, улучшает прогноз и сокращает продолжительность пребывания больного в стационаре (категории доказательств В и С). Это обстоятельство Делает оправданным применение Р-лакгама в комбинации с макролидом.

Альтернативой комбинированной терапии ((3-лактам ± макролид) может быть монотерапия респираторным фторхинолоном (моксифлоксацин, левофлоксацин).

При тяжелой пневмонии назначение антибиотиков должно быть неотложным (категория доказательств В); отсрочка в их назначении на 4 ч и более существенно ухудшает прогноз. Препаратами выбора являются вну­тривенные цефалоспорины III поколения, ингибиторозащищенные пенициллины (амоксициллин/клавуланат) или карбапенемы без антисинегнойной активности (эртапенем) в комбинации с макролидами для внутривенно­го введения (эритромицин, кларитромицин, спирамицин, азитромицин). Указанные комбинации перекрывают практически весь спектр потенциальных возбудителей (как типичных, так и «атипичных») тяжелой пневмонии.

Ранние фторхинолоны (ципрофлоксацин и др.) характеризуются слабой антипневмококковой активностью, описаны случаи неэффективности терапии пневомнии, вызванной S. pneumoniae.

Из препаратов группы фторхинолонов предпочтение следует отдавать респираторным фгорхинолонам (мок- сифлоксации, левофлоксацин), которые вводятся внутривенно. Более надежной является их комбинация с це- фалоспоринами III поколения (цефотаксим, цефтриаксон).

Критерии эффективности антибактериальной терапии. Первоначальная оценка эффективности должна проводится через 48-72 ч после начала лечения. Основными критериями эффективности в эти сроки являются снижение температуры тела, интоксикации и дыхательной недостаточности. Если у пациента сохраняются вы­сокая лихорадка и интоксикация или прогрессируют симптомы заболевания, то лечение следует признать неэф­фективным. В этом случае необходимо пересмотреть тактику антибактериальной терапии. При неэффективно­сти терапии р-лактамом и макролидом целесообразно назначение респираторных фторхинолонов - левофлок­сацин, моксифлоксацин (категория доказательств С) (табл. 2.10, 2.11).

При неэффективности антибактериальной терапии на втором этапе необходимо провести обследование па­циента для уточнения диагноза или выявления возможных осложнений.

Для оценки состояния пациента и эффективности терапии целесообразно, кроме микробиологической диа­гностики, осуществлять следующие исследования:

1.Общий анализ крови: при поступлении, на 2-3 день и после окончания антибактериальной терапии.

2. Биохимический анализ крови (АЛТ, ACT, креатинин, мочевина, глюкоза, электролиты): при поступлении и через 1 неделю при начичии изменений в первом исследовании или клиническом ухудшении.

3. Исследование газов артериальной крови (при тяжелом течении): ежедневно до нормализации показателей.

4. Рентгенография органов грудной клетки: при поступлении и через 2-3 недели после начала лечения; при ухудшении состояния - в более ранние сроки.

Продолжительность антибактериальной терапии. При нетяжелой ВП антибактериальная терапия может быть завершена по достижении стойкой нормализации температуры тела в течение 48- 72 ч. При таком подходе

Препараты на I этапе лечения	Препараты на II этапе лечения	Комментарии
Ампициллин	Заменить на или добавить макролид. При ухудшении состояния заменить на цефалоспорины III поколения, ингиби­торозащищенные аминопеиициллины + макролид	Возможны «атипичные» микроорганизмы (С. pneumoniae, М. pneumoniae, Legionella spp.), Грам (-) энтеробактерии и S. aureus
Ингибиторозащищенные аминопеиициллины	Добавить макролид	Возможны «атипичные» микроорганизмы (С. pneumoniae, М. pneumoniae, Legionella spp.)
Цефалоспорины III по­коления	Добавить макролид	Возможны «атипичные» микроорганизмы (С. pneumoniae, М. pneumoniae, Legionella spp. )

длительность лечения обычно составляет 7 дней. При тяжелой пневмонии неуточненной этиологии рекомендо­ван 10-дневный курс антибактериальной терапии (категория доказательств D). Более длительная терапия по­казана при стафилококковой этиологии или пневмонии, вызванной энтеробактериями и P. aeruginosa (не менее 14 дней) (категория доказательств С), а при наличии внелегочных очагов инфекции продолжительность лече­ния определяется индивидуально. При легиоиеллезной пневмонии обычно достаточно 7-14 дневного курса те­рапии, однако при осложненном течении, внелегочных очагах инфекции и медленном ответе длительность ле­чения определяется индивидуально (категория доказательств С). Ступенчатая антибактериальная терапия. Ступенчатая антибиотикотерапия предполагает 2-этапное применение антибиотиков: начало лечения с парентеральных препаратов с последующим переходом на их пероральный прием сразу после стабилизации клинического состояния пациента. Основная идея ступенчатой терапии заключается в уменьшении длительности парентеральной антибактериальной терапии, что обеспечи­вает значительное уменьшение стоимости лечения и сокращение срока пребывания пациента в стационаре при сохранении высокой клинической эффект ивности. Оптимальным вариантом ступенчатой терапии является последовательное использование двух лекарствен­ных форм (для парентерального введения и приема внутрь) одного и того же антибиотика, что обеспечивает пре­емственность лечения. Возможно последовательное применение препаратов, близких по своим антимикробным свойствам и с одинаковым уровнем приобретенной устойчивости. Переход с парентерального на пероральный антибиотик следует осуществлять при стабилизации состояния пациента, нормализации температуры и улучше­нии клинической картины ВП (категория доказательств В). При этом целесообразно использовать следующие критерии: нормальная температура тела (<37,5 °С) при двух измерениях с интервалом 8 ч; уменьшение одышки; отсутствие нарушения сознания; положительная динамика других симптомов заболевания; отсутствие нарушений всасывания в желудочно-кишечном тракте; согласие (настроенность) пациентов на пероральное лечение. На практике возможность перехода на пероральный способ введения антибиотика появляется в среднем че­рез 2-3 дня после начала лечения. Для ступенчатой терапии используют следующие антибиотики: амоксициллин/ клавуланат, левофлокса­цин, моксифлоксацин, кларитромицин, азитромицин, спирамицин, эритромицин. Для некоторых антибио­тиков, не имеющих ЛФ для перорального применения, возможна замена на близкие по антимикробному Клинические признаки	Пояснения
Стойкий субфебрилитет (температура тела в пределах 37,0-37,5 °С)	При отсутствии других признаков бактериальной инфекции может быть проявлением неинфекционного воспаления, постинфекционной астении (вегетативной дисфункции), медикаментозной лихорадки
Сохранение остаточных изменений на рентгенограмме (инфильтрация, усиление легочного рисунка)	Могут наблюдаться в течение 1-2 месяцев после перенесенной пнев­монии
Сухой кашель	Может наблюдаться в течение 1-2 месяцев после перенесенной пнев­монии, особенно у курящих, пациентов с ХОБЛ
Сохранение хрипов при аускультации	Сухие хрипы могут наблюдаться в течение 3-4 недель и более после перенесенной пневмонии и отражают естественное течение заболева­ния (локальный пневмосклероз на месте фокуса воспаления)
Увеличение СОЭ	Неспецифический показатель, не является признаком бактериальной инфекции
Сохраняющаяся слабость, потливость	Проявления постинфекционной астении