• Поликистоз почек. Хронический пиелонефрит, вне обострения. Артериальная гипертензия II ст. Риск III (высокий).

ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ. Требования к диспансерному динамическому наблюдению анало­гичные как и для пациентов с эссенциальной гипертензией с дополнениями предусмотренными для заболева­ния приведшего к ВАГ (Инструкция о порядке организации и проведения диспансеризации военнослужащих Вооруженных Сил Республики Беларусь).

ВОЕННО-ВРАЧЕБНАЯ ЭКСПЕРТИЗА. В каждом случае АГ II-III степени у лиц молодого возраста про­водится дифференциальная диагностика с симптоматическими гипертензиями.

При медицинском освидетельствовании лиц с ВАГ кроме статьи расписания болезней, соответствующей за­болеванию, являющемуся этиологической причиной симптоматической гипертензии, применяется статья 43 расписания болезней. При симптоматической артериальной гипертензии, соответствующей по уровню АД III степени, освидетельствование проводится по пункту «а» настоящей статьи, при симптоматической АГ, соответ­ствующей по уровню АД II степени, освидетельствование проводится по пункту «б», при симптоматической АГ, соответствующей по уровню АД I степени, освидетельствование проводится по пункту «в».

Наличие ВАГ должно быть подтверждено в специализированном отделении организации здравоохранения.

Тема 16. Атеросклероз

Атеросклероз - распространенное заболевание, характеризующееся специфическим поражением артерий эластического и мышечно-эластического типов в виде очагового разрастания в их стенке соединительной тка­ни в сочетании с липидной инфильтрацией внутренней оболочки.

Атеросклеротическое поражение сосудов различных локализаций - одна из ведущих причин заболеваемо­сти и смертности в развитых странах. Мужчины заболевают атеросклерозом в 4-6 раз чаще, чем женщины. Осложнения атеросклероза обуславливают 50% всех летальных случаев.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Этиология атеросклероза сложна и детально не определена. Основные факторы риска представлены ниже:

• Повышенный уровень АД.

• Курение.

• Повышенное в плазме крови ОХс и ХсЛПНП.

• Сниженное в плазме крови ХсЛПВП.

• Ожирение.

• Сахарный диабет.

• Малоподвижный образ жизни.

• Возраст*.

• Мужской пол*.

• Гомоцистеинемия.

• С-реактивный протеин (СРП).

• Микроальбуминурия.

• Фибриноген и др.

Концепции возникновения атеросклероза.

Липопротеидная концепция. В ее основе лежит положение о том, что атеросклероз обусловлен нарушени­ем транспорта липопротеинов и накоплением их атерогенных фракций в сосудистой стенке.

Концепция повреждения эндотелия. Хроническое повреждение эндотелия в связи с нарушениями гемоди­намики, дислипопротеинемиями, повышенным артериальным давлением, токсическими, иммунными, инфек­ционными (вирусы, хламидии, бактерии) факторами сопровождается изменением эндотелия и последующей адгезии и агрегации тромбоцитов на ее поверхности, инфильтрации сосудистой стенки моноцитами, развити­ем и поддержанием хронического воспаления.

Воспалительному процессу в атеросклеротических бляшках способствуют окисленные липопротеины, ви­русы, хламидии, аутоантигены. Активированные Т-клетки продуцируют в бляшках у-интерферон, нарушающий синтез коллагена. Гладкомышечные клетки, активированные макрофаги высвобождают ферменты, ослабляющие соединительнотканную основу фиброзной капсулы бляшки, в связи с чем повышается вероятность ее разрыва.

Таким образом, развитие атеросклеротической бляшки обусловлено целым комплексом сложных реакций.

Формирование атеросклеротической бляшки. Повреждение эндотелия сосудов сопровождается локальной ад­гезией и агрегацией тромбоцитов. Активированные тромбоциты приводят к выделению биологически активных суб­станций (рис. 16.1). Повышение продукции молекул адгезии сопровождается усилением ролинга моноцитов, повы­шением их адгезии на поверхности эндотелия и усиления пенетрации в подэндотелиальные слои (рис. 16.2). В ин­фильтрации поврежденного участка сосудистой стенки участвуют и другие клетки крови: нейтрофилы, лимфоциты.

* - немодифицируемые факторы риска.

146

Нарушение рецепторного аппарата сопровождает- ся неконтролируемым захватом липопротеинов моно- цитами и трансформация их в пенистые клетки. Ней- трофилы обеспечивают образование радикалов кисло- рода, связывающегося с липопротеинами с образовани- ем токсических продуктов.

Нарушение эластического каркаса сосудистой стен- ки обусловлено изменением сократительного феноти- па гладкомышечных клеток сосудистой стенки на секре- торный с продукцией металлопротеиназ, миграцией их в подэндотелиальные слои, пенетрацией моноцитами и в связи с этим нарушением целостности сосудистой стен- ки. Избыток металлопротеиназ сопровождается сни- жением прочности эластического каркаса пораженного участка сосуда (рис. 16.3).

Морфологические изменения при атеросклерозе.

Макроскопически различают следующие виды атеросклеротических изменений:

Жировые полоски и пятна, не возвышающиеся над поверхностью участки бледно-желтого цвета и содер- жащие липиды. Возникают рано, представляют собой пятна желтоватой окраски, отложения липидов. В этих местах появляются гладкомышечные клетки, макрофаги, накопившие липиды и превратившиеся в пенистые клетки. Изменения не всегда приводит к образованию бляшки.

Бляшки - беловатые, иногда как бы перламутровые или слегка желтоватого цвета, возвышающиеся над по- верхностью интимы, нередко сливающиеся между собой. Бляшка имеет плотную капсулу, состоящую из клеток эндотелия, гладкомышечных клеток, Т-лимфоцитов, макрофагов и пенистых клеток, фиброзной ткани. Ядро представлено пенистыми клетками, эфирами и кристаллами холестерина. Атеросклеротические бляшки, фор- мируясь концентрически, уменьшают просвет сосуда, эксцентрически - могут не менять просвет, вызывать расширение сосуда, либо даже приводить к развитию аневризм.

Выделяют «молодые» атеросклеротические бляшки, подверженные повреждению их поврерхности и фи- брозные бляшки.

Фиброзные бляшки. После формирования ядра атеросклеротической бляшки может формироваться фиброз

подэндотелиальных слоев или даже отложение кальция. Такие атероскле- ротические бляшки стабильны, хотя и существенно сужают просвет сосуда.

Кальциноз - отложение подчас большого количества солей кальция в фиброзных бляшках. Эти изменения могут существовать одновременно, придавая картине поражения большую пестроту и вариабельность.

Повреждения атеросклеротических бляшек. Повреждение атеро- склеротических бляшек обусловлено разрывом эндотелия сосуда, кровоиз- лиянием в бляшку, некрозом ядра бляшки. Нарушения поверхности бляш- ки обусловлены снижением стабильности фиброзного каркаса атероскле- ротической бляшки.

Обнажение глубоких слоев бляшки при нарушении целостности ее по- крышки сопровождается немедленной фиксацией тромбоцитов на повреж- денной поверхности с последующим формированием тромба (рис. 16.4).

Рис. 16.4. Поврежденная атеросклеротиче­ская бляшка с тромбозом сосуда (схема):

1 — стенка сосуда, 2 — эндотелий, 3 — тромб в просвете сосуда, 4 — тромб-эмбол, 5 - липидное ядро атеросклеротической бляшки, 6 - интрамуральный тромб

147

Облитерация сосуда тромбом сопровождается острой ишемией соответствующего участка органа.

Атеросклеротическая бляшка. Атеросклеротическая бляшка является основным элементом атеросклеро­за. Выделяют участок бляшки, выступающий в просвет сосуда и называют его покрышкой, противополож­ный - основанием бляшки. Ядро бляшки содержит холестерин и его эфиры. К периферии ядра располагаются пенистые клетки, которые являются макрофагами, захватившими большое количество липидов.

Процесс этот сложен и детально не изучен. Отмечают значительную роль макрофагов. Активированные ма­крофаги повышают продукцию протеолитических ферментов, снижение их ингибиторов.

Инфильтрация бляшки моноцитами обусловлена влиянием эндотелиальных адгезивных молекул (VCAM-1), хе- мотаксического белка моноцитов (МСР-1), колониестимулирующего фактора моноцитов (M-CSF) и лимфоци­тарного интерлейкина-2.

Макрофаги атеросклеротической бляшки подвержены апоптозу. В результате их разрушения выбрасывает­ся большое количество протеолитических ферментов.

В атеросклеротических бляшках отмечают большое количество и других клеток — тучных, нейтрофилов. Активированные тучные клетки также выделяют протеолитические ферменты - химазу и триптазу, которые могут активировать проферменты металлопротеиназ.

В конечном итоге все эти факторы ведут к нестабильности покрышки бляшки и повышенной вероятности ее разрыва.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ атеросклероза. Атеросклероз является системным заболеванием. Одна­ко развитие атеросклеротических бляшек ведет к формированию определенных локальных клинических синдро­мов, которые и определяют клиническую картину заболевания, тяжесть состояния или даже гибель больных.

Клинические проявления при атеросклерозе в значительной мере определяются состоянием атеросклероти­ческих бляшек. Неповрежденные атеросклеротические бляшки сопровождаются клинической симптоматикой хронической ишемии. Длительная ишемия ведет к дистрофическим изменениям, нарушению функции органа, однако без острых расстройств кровообращения.

Поврежденные бляшки сопровождаются, как правило, острыми расстройствами коронарного, церебрально­го кровотока (ТИА, инсульт, нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда).

Клиническая периодизация атеросклероза (А.Л. Мясников)

1. Доклинический, скрытый период. Клинических проявлений нет или отмечаются невротические, вазомо­торные и метаболические нарушения.

2. С клиническими проявлениями:

1. первая стадия - ишемическая: сужение сосудов, приводящее к нарушению питания и дистрофическим из­менениям в соответствующих органах;

2. вторая стадия - тромбонекротическая: некрозы, мелкоочаговые или крупные (с тромбозом сосудов или без них);

3. третья стадия - склеротическая или фиброзная: развитие фиброзных (рубцовых) изменений в органах с

атрофией их паренхимы.

Бессимптомное течение атеросклероза. Атеросклероз может протекать бессимптомно в течение мно­гих лет. Начальные изменения в сосудах появляются в 10-15 лет, однако клинические проявления возни­кают лишь в 40-70 лет. Отсутствие явных клинических проявлений атеросклероза не всегда указывает на малую степень атеросклеротического поражения артерий. Это может быть связано с наличием эффектив­ного коллатерального кровообращения или с изменением характера и интенсивности метаболических про­цессов в органе.

Особенности проявлений атеросклероза некоторых сосудистых областей.

Атеросклероз коронарных сосудов. Проявляется стенокардией, инфарктом миокарда, нарушениями ритма и проводимости, сердечной недостаточностью. Клинические проявления детально рассмотрены в соответству­ющих разделах.

Атеросклероз артерий головного мозга. Атеросклероз интракраниальных артерий головного мозга имеет весьма тяжелые последствия.

На начальных стадиях отмечается ослабление памяти, особенно на недавние события, уменьшение умствен­ной работоспособности, повышение утомляемости, характерна эмоциональная лабильность, бессонница. На первый план выступает триада симптомов: расстройство памяти, головные боли, головокружение.

В более поздних стадиях отмечается диффузные изменения головного мозга, развитие транзиторных ише­мических атак, ишемические инсульты. Прогрессирует нарушение памяти, появляются и прогрессируют изме­нения личности: сужение круга интересов, неуживчивость, снижение критики, ипохондрические расстройства, нарушения сна носят упорный характер.

В терминальных стадиях отмечается грубое очаговое и диффузное поражение головного мозга, полный рас­пад личности. Наблюдается картина выпадения функций определенных участков мозга - двигательной (моно- или гемиплегия), слуховой (афазия), зрительной и др. При некоторых локализациях могут наступить паралич конечностей, слепота, глухота, потеря речи.

Острый тромбоз церебральных сосудов сопровождается развитием транзиторных ишемических атак, ин­сультов. Аневризматические расширения сосудов являются причиной геморрагических инсультов.

Атеросклероз плечеголовных артерий. Обычно встречается у лиц в возрасте 50-60 лет, реже - 30-40 лет. Внечерепные отделы артерий головного мозга поражаются атеросклерозом в 5 раз чаще, чем интракраниаль­ные артерии. В большинстве случаев поражение имеет локальный или сегментарный характер.

Наиболее часто поражаются бифуркация наружной сонной артерии и начальный отрезок внутренней сон­ной аргерии. Атеросклероз обеих сонных артерий встречается одинаково часто, окклюзия общей сонной арте­рии - в 3-5% случаев.

Часто наступает окклюзия подключичных артерий (левой в 3 раза чаще, чем правой). В позвоночной арте­рии атеросклеротические бляшки располагаются в области устья, у места отхождения ее от подключичной ар­терии. Атеросклеротическое поражение довольно часто сопровождается тромбозом сосудов.

Поражение артерий верхних конечностей. Симптомы ишемии верхней конечности проявляются ее похо­лоданием и бледностью, слабостью и быстрым утомлением, снижением наполнения и напряжения пульса или его отсутствием. Диагноз ставят на основании данных пальпации (ослабление или отсутствие пульсации, опре­деление уплотненных извитых артерий), асимметрии артериального давления (снижение на пораженной конеч­ности), аускультации (систолический шум в месте стеноза), регистрации реовазограмм, ультразвуковом обсле­довании сосудов, ангиограмм.

Атеросклероз грудного отдела аорты. Аорта поражается наиболее рано. У больных атеросклерозом аорты жалоб обычно нет, или они обусловлены атеросклеротическим поражением отходящих от аорты артериальных стволов - сердца, мозга, почек и т.д. Клиническая картина может быть обусловлена аневризматическим расши­рением аорты и сдавлением соседних органов.

В отдельных случаях отмечается аорталгия - давящая или жгучая боль за грудиной, иррадиирующая в обе руки, шею, спину, верхнюю часть живота, усиливающаяся при физическом напряжении и волнении. В отличие от стенокардии, боль длительна, периодически ослабевает или усиливается. Ее возникновение связывают с раз­дражением нервных окончаний в стенке аорты или парааортальных нервных сплетений. При атеросклерозе груд­ной аорты боль может локализоваться в спине, по периметру грудной клетки, как и при межреберной невралгии.

При расширении дуги аорты могут быть затруднения при глотании в связи со сдавлением пищевода, охри­плость голоса из-за сдавления возвратного нерва, анизокория. В связи со сдавлением сосудов, отходящих от дуги аорты, могут появиться головокружение, ортостатический обморок, преходящие гемипарезы, эпилепти- формные судороги, возникающие периодически, особенно при резком повороте или запрокидывании головы.

При атеросклерозе грудной аорты обнаруживают расширение сосудистого пучка, видна или пальпируется загрудинная пульсация. Отмечается акцент II гона над аортой, часто с металлическим оттенком (при обызвест­влении створок аортального клапана). Над аортой также выслушивается систолический шум, связанный с по­явлением пристеночных вихревых движений крови, обусловленных неровностями внутренней поверхности в местах расположения бляшек, расширением аорты.

Для атеросклероза грудной аорты характерен симптом Сиротина-Куковерова: усиление систолического шума и II тона над аортой при поднятии рук и отклонении головы назад. Изменения обусловлены сдавлением ключицами подключичных артерий, в связи с чем в начальной части аорты повышается артериальное давление, усиливаются вихревые движения крови появляется или усиливается акцент II тона.

При изъязвлении атеросклеротических бляшек аорты, образовании тромботических масс на их поверхно­сти может возникать тромбоэмболический синдром с развитием инсультов, инфарктов миокарда, почек и арте­рий конечностей.

Характерные признаки атеросклероза аорты - увеличение скорости распространения пульсовой волны, уве­личение систолического артериального давления при нормальном или сниженном диастолическом, дуга аорты при рентгенологическом исследовании удлинена, амплитуда колебания аортальной стенки становится неравно­мерной, отмечаются «немые зоны» на участках резкого склероза стенок и их обызвествления.

Атеросклероз аорты является одной из основных причин расширений, удлинений, извитости и аневризм аорты.

Атеросклероз брюшной аорты. Клиническая картина атеросклероза брюшного отдела аорты определяется симптомами атеросклероза устьев артерий, отходящих от брюшного отдела: брыжеечных, почечных артерий. Могут развиваться аневризмы этого отдела, расслаивающие аневризмы.

Атеросклероз брыжеечных артерий. Клинические проявления отмечаются при одновременном поражении верхней и нижней брыжеечной, чревной и селезеночной артериях. Связано это с хорошим развитием коллатералей.

При стенозе верхней и нижней мезентериальных артерий может наблюдаться клиника брюшной жабы. Ха­рактерны диффузные боли в эпигастрии, околопупочной области, возникающие после еды, длящиеся иногда более 1 часа. Иногда боль весьма сильная. Улучшение наступает после приема нитроглицерина. Одновремен­но может развиваться клиническая картина хронического атрофического гастрита, язвенной болезни, хрониче­ского колита, энтерита.

Выделяют две стадии: клинической картины брюшной жабы и тромбоза или эмболии брыжеечных артерий.

Диагностика стенозов мезентериальных сосудов проводится с помощью ультразвукового исследования, ан­гиографии. При прямой рентгенограмме могут выявляться признаки кальциноза брюшного отдела аорты.

Дифференцировать брюшную жабу следует от аппендицита, холецистита, панкреатита, колита, почечно- или желчнокаменной болезни, язвенной болезни.

149

Атеросклероз бифуркации аорты. При атеросклерозе бифуркации аорты формируется клиническая карти­на синдрома Лериша. Ранними симптомами являются перемежающаяся хромота, похолодание, онемение ниж­них конечностей, выпадение волос на ногах, медленный рост ногтей.

Иногда наблюдается атрофия нижних конечностей, у 20-50% мужчин развивается импотенция.

При обследовании выявляют бледность и атрофию кожи нижних конечностей, трофические язвы, гипотро- 1 фию мышц, снижение температуры кожи, отсутствие пульсации артерий стоп, подколенной и бедренной ар­терий. Часто определяется систолический шум над брюшной аортой, бедренной артерией в паховом сгибе с 1 одной или обеих сторон.

Атеросклероз нижних конечностей. У 70 % больных локализация поражений в зоне бифуркации аорты и ! бедренно-подколенного сегмента.

При 1-й стадии заболевания боль в нижних конечностях возникает только при большой физической нагруз- 1 ке, не связана с проходимой пациентом дистанцией.

При 2-й стадии характерно появление синдрома перемежающей хромоты (2а стадия - при прохождении бо- | лее 200 м; 26 — менее 200 м).

В 3-й стадии боли появляются в покое.

Для 4-й стадии характерно возникновение язвенно-некротичские изменений конечностей.

Атеросклероз почечных артерий. Атеросклеротические бляшки в основном локализуются в устье арте- 1 рии. Чаще болеют мужчины, чем женщины. Поражение артерий чаще одностороннее.

Основным симптомом атеросклероза почечных аргерий является повышение артериального давления. ] Обычно артериальное давление повышено стойко, плохо или вообще не поддается гипотензивной терапии. Вы- являют характерные для синдрома артериальной гипертензии: гипертрофию миокарда левого желудочка, ремо- ] делирования сосудистой стенки, признаки поражения сердца, головного мозга, глаз, почек. 1

При двустороннем поражении формируется почечная недостаточность.

Атеросклероз почечной артерии может осложняться ее тромбозом или тромбоэмболией с появлением боли ] в пояснице, животе, острым повышением артериального давления, эритроцитурией.

ДИАГНОСТИКА атеросклероза.

Ана.янез. В доклинической стадии наибольшее значение имеет изучение семейного анамнеза, а именно: вы- 1 явление случаев раннего начала атеросклероза у родственников 1-й линии родства (у мужчин в возрасте до 55 лет; у женщин - в возрасте до 65 лет). Кроме этого важно оценить наличие факторов риска.

Для диагностики доклинических проявлений атеросклероза используют ультразвуковые методы исследо- I вания с оценкой комплекса интимамедиа сонных ар терий, выявлением атеросклеротических бляшек, оценку лодыжечно-плечевого индекса, скорость распространения пульсовой волны (СРПВ). В последние годы появи­лась возможность оценивать наличие стенозов и кальциноза сосудистой стенки с помощью магниторезонанс- I ной и компьютерной томогорафии.

СРПВ более 12 м/с считается патологической и свидетельствует о существенном поражении сосудистой ] стенки.

Определение лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ) осуществляется путем измерения уровня САД при доп- 1 плерографии плечевой, заднеберцовой артерий и тыльной артерии стопы. Наиболее высокий уровень САД на одной из четырех артерий стопы должен быть разделен на максимальное САД, измеренное на плечевых арте- 1 риях. Полученная величина и является значением ЛПИ. Величина ЛПИ от 1,0 до 1,3 считается нормальной. 1 ЛПИ>1,3 указывает на кальцинированность артерии нижних конечностей (артерия плохо поддается компрес- 1 сии). ЛПИ<0,9 свидетельствует о стенозе сосудов нижней конечности, при этом, как правило, имеется стено- ] зирование одного или нескольких сосудов более чем на 50 %. ЛПИ от 0,4 до 0,9 наблюдается при такой степе- I ни обструкции кровотока, которая уже имеет клинические проявления в виде перемежающейся хромоты. ЛПИ I менее 0,4 свидетельствует о тяжелой ишемии конечности.

При диагностике атеросклероза следует выявить признаки ишемической болезни сердца, поражений сосу- 1 дов головы, облитерирующего атеросклероза нижних конечностей.

Клинические проявления ишемии различных сосудистых зон:

• Стенокардия.

• Инфаркт миокарда.

• Перемежающая хромота.

• Брюшная жаба.

-ТИА.

• Инсульт и др.

Шум над крупными артериями, аортой. Металлический тембр сердечных тонов (при обызвествлении ство- ] рок аортального клапана).

Систолический шум над аортой, усиливающийся после физической нагрузки, а также в положении больно­го с поднятыми руками и отклоненной назад головой (симптом Сиротина-Куковерова).

При пальпации артерий выявляют их уплотнение, извитость, неравномерность, расширения, выраженную j пульсацию или отсутствие пульса, асимметрию пульса.

150

R170		Атеросклероз
S	170.0	Атеросклероз аорты
S	170.1	Атеросклероз почечной артерии
S	170.2	Атеросклероз артерий конечностей
S	170.8	Атеросклероз других артерий
S	170.9	Генерализованный и неуточненный атеросклероз

S	Е77.9	Нарушения обмена гликопротеинов неуточненные
R	Е78	Нарушения обмена липопротеинов и другие липидемии
S	Е78.0	Чистая гиперхолестеринемия
S	Е78.1	Чистая гиперглицеридемия
S	Е78.2	Смешанная гиперлипидемия
S	Е78.3	Гиперхиломикронемия
S	Е78.4	Другие гиперлипидемии
S	Е78.5	Гиперлипидемия неуточненная
S	Е78.6	Недостаточность липопротеинов
S	Е78.8	Другие нарушения обмена липопротеинов
S	Е78.9	Нарушения обмена липопротеинов неуточненные