Оказание неотложной помощи при кардиогенном шоке

Кардиогенный шок – это острая левожелудочковая недостаточность крайней степени тяжести, развивающаяся при инфаркте миокарда. Уменьшение ударного и минутного объема крови при шоке настолько выражено, что не компенсируется повышением сосудистого сопротивления, вследствие чего резко снижаются артериальное давление и системный кровоток, нарушается кровоснабжение всех жизненно важных органов.

Выделяют три формы кардиогенного шока: рефлекторный, истинный кардиогенный и аритмический.

Рефлекторный шок (коллапс) является наиболее легкой формой и, как правило, обусловлен не тяжелым повреждением миокарда, а снижением артериального давления в ответ на выраженный болевой синдром, возникающий при инфаркте. При своевременном купировании боли протекает доброкачественно, артериальное давление быстро повышается, однако при отсутствии адекватного лечения возможен переход рефлекторного шока в истинный кардиогенный.

Истинный кардиогенный шок возникает, как правило, при обширных инфарктах миокарда. Он обусловлен резким снижением насосной функции левого желудочка. Если масса некротизированного миокарда составляет 40 - 50% и более, то развивается ареактивный кардиогенный шок, при котором введение симпатомиметических аминов не дает эффекта. Летальность в этой группе больных приближается к 100%.

Кардиогенный шок приводит к глубоким нарушениям кровоснабжения всех органов и тканей, вызывая расстройства микроциркуляции и образование микротромбов (ДВС-синдром). В итоге нарушаются функции головного мозга, развиваются явления острой почечной и печеночной недостаточности, в пищеварительном канале могут образоваться острые трофические язвы. Нарушение кровообращения усугубляется плохой оксигенизаций крови в легких вследствие резкого снижения легочного кровотока и шунтирования крови в малом круге кровообращения, развивается метаболический ацидоз.

Аритмический шок (коллапс) развивается вследствие пароксизма тахикардии (чаще желудочковой) или остро возникшей брадиаритмии на фоне полной атриовентрикулярной блокады. Нарушения гемодинамики при этой форме шока обусловлены изменением частоты сокращения желудочков. После нормализации ритма сердца насосная функция левого желудочка обычно быстро восстанавливается и явления шока исчезают.

Общепринятыми критериями, на основании которых диагностируют кардиогенный шок при инфаркте миокарда, являются низкие показатели систолического (80 мм рт.ст.) и пульсового давления (20-25 мм рт.ст.), олигурия (менее 20 мл).

Очень важное значение имеет наличие периферических признаков шока: бледности, холодного липкого пота, похолодание конечностей. Поверхностные вены спадаются, пульс на лучевых артериях нитевиден, ногтевые ложа бледные, наблюдается цианоз слизистых оболочек. Сознание, как правило, спутанное, и больной не способен адекватно оценивать тяжесть своего состояния.

Неотложная помощь

• Купирование болевого синдрома. Наиболее эффективно использование нейролептаналгезии. Сочетание нестероидных противовоспалительных средств (анальгин, кетопрофен и т. п.) или наркотических аналгетиков (фентанил) с диазепамом.

• Больного укладывают на кровать с приподнятыми на 15-20° нижними конечностями, проводится ингаляция кислорода через носовые катетеры или лицевую маску с FiO2 - 0,6, внутривенно вводится 10000 ЕД гепарина.

• Нормализация ритма сердца. Наиболее эффективным и безопасным способом купирования тахикардии при низком артериальном давлении является электроимпульсная терапия. При брадикардии, которая, как правило, обусловлена остро возникшей атриовентрикулярной блокадой, практически единственным эффективным средством является эндокардиальная кардиостимуляция. Инъекции атропина сульфата чаще всего не дают существенного и стойкого эффекта.

• Усиление инотропной функции миокарда. Если после устранения болевого синдрома и нормализации частоты сокращения желудочков артериальное давление не стабилизируется, то это свидетельствует о развитии истинного кардиогенного шока. В этой ситуации нужно повысить сократительную активность левого желудочка, стимулируя оставшийся жизнеспособным миокард. Для этого используют симпатомиметические амины (табл.6): допамин (дофамин) и добутамин (добутрекс), избирательно действующие на бета-1-адренорецепторы сердца.

Таблица 6

Схема назначения симпатомиметиков

Истинный кардиогенный шок
САД < 60 мм.рт.ст.	САД=60-90 мм.рт.ст.	САД>90 мм.рт.ст.
Допамин 200 мг 5-15 мкг/кг/мин и (или) Норадреналин 8-16 мкг/мин	Допамин 200 мг 10-15 мкг/кг/мин	Добутамин 250 мг 2,5-15 мкг/кг/мин

Допамин вводится в дозе 200 мг в 400 мл изотонического раствора или 5% глюкозы. Скорость введения в пределах от 5 до 15 мкг/кг/мин обеспечивает положительный инотропный эффект, не вызывая при этом вазоконстрикции и риска возникновения опасных аритмий.

Добутамин в отличие от допамина обладает более мощным инотропным действием, слабо влияет на ЧСС, снижает заклинивающее давление в легочной артерии. Вводится он в дозе 250 мг в 500 мл изотонического раствора или 5% глюкозы с начальной скоростью 2,5 мкг/кг/мин. Максимальная скорость введения — 15 мкг/кг/мин.

Рост сократительной способности миокарда при введении допамина в дозе 2-4 мкг/кг/мин совпадает с улучшением кровоснабжения почек.

Сохранение стойкой гипотонии ниже 60 мм рт.ст. на фоне введения инотропных препаратов дает основания к присоединению к терапии норадреналина (1-2 мл 0,1% раствора которого разводят в 250-400 мл изотонического раствора хлорида натрия или 10% раствора глюкозы и вводят со скоростью 10-15 капель в минуту, непрерывно оценивая уровень артериального давления).

Наиболее эффективным способом компенсации кровообращения при остром инфаркте миокарда (до 6 часов, иногда до 12 часов) является восстановление коронарного кровотока, что может быть достигнуто на догоспитальном этапе методом системного тромболизиса в условиях специализированной бригады или бригады интенсивной терапии.

В случае развития ареактивного кардиогенного шока отсутствует эффект от применения возрастающих доз прессорных аминов.

Отдельно следует рассматривать кардиогенный шок, возникающий в результате распространения инфаркта миокарда на правый желудочек (встречается примерно в 20-25% случаев инфаркта миокарда нижней локализации). Он развивается вследствие правожелудочковой недостаточности по механизму гиповолемического шока и требует проведения активной плазмозамещающей терапии. Инфузионная терапия начинается с введения низкомолекулярных декстранов (реополиглюкин, реомакродекс 20мл/кг) или «поляризующей» смеси (400 мл 10% раствора глюкозы, 30 мл 7,5% раствора хлорида калия, 10 мл 25% раствора сульфата магния и 10 ЕД инсулина скорость введения 1,5 мл/кг/ч).

При кардиогенном шоке при обезвоживании организма для восполнения ОЦК возможно использовать изотонический раствор хлорида натрия, который достаточно быстро покидает сосудистое русло. Кратковременность нахождения изотонического раствора хлорида натрия в сосудистом русле уменьшает опасность развития перегрузки объемом.

О передозировке жидкости и развитии трансфузионной гиперволемии судят по увеличению ЧСС, изменению частоты и характера дыхания (дыхание становится более жестким, возникают сухие свистящие хрипы), появлению или усилению акцента II тона на легочной артерии. Возникновение влажных хрипов в нижних отделах легких указывает на значительную передозировку жидкости и является основанием для немедленного прекращения инфузии.

На всех этапах оказания медицинской помощи, а так же во время транспортировки больного необходимо продолжать кислородотерапию.