Тиреоглобулин (тг) и антитела к тг.

ТГ представляет собой форму накопления гормона щитовидной железы и примерно на 75% состоит из коллоида. Имеет молекулярную массу. 650 кДа и образуется из четырех полипептидных цепей. Ранее ТГ относили к группе изолированных антигенов, которые в норме не вступают в контакт с иммунной системой, однако при патологических состояниях выходят в циркуляцию и стимулируют антителообразование. С помощью чувствительных методов исследования было показано, что даже без специального воздействия на функцию щитовидной железы, сыворотка может содержать от 10 до 120 мг/л ТГ, т.о. ТГ не является изолированным антигеном. У человека для выявления антитела к этому антигену используются следующие методы: реакция преципитации, РПГА, не прямая иммунофлуоресценция, радиоиммунный и иммуноферментный методы.

Антитела к тиреоглобулину определяются с помощью РПГА у 90-98 % лиц, страдающих аутоиммунным тиреоидитом, у 40-60% лиц, страдающих идиопатической формой гипотиреоза, у 20-30% больных, страдающих диффузным токсическим зобом и у 5-6% - раком щитовидной железы. Было также установлено, что у 5-10 % здоровой популяции людей также выявляются антитела к тиреоглобулину, вероятнее всего эти случаи относятся к лицам, имеющим субклинические формы аутоиммунного тиреоидита.

Тиропероксидаза и антитела к тиропероксидазе.

Тиропероксидаза или ранее называемый микросомальный антиген является липопротеидом мембраны апикальной части тироцитов и пузырьков, которые содержат вновь синтезированный ТГ. Антиген можно обнаружить в микроструктурах клеточной мембраны. Данный антиген органоспецифичен. Для выявления антител к тиропероксидазе применяются те же методы, что и для обнаружения антител и ТГ. Антитела относятся к классу IgG и обладают цитотоксическим действием. Самым чувствительным методом их определения считается иммунофлуоресценция с использованием нефиксированных срезов щитовидной железы.

Антитела к тиропероксидазе определяются у 95 % больных страдающих аутоиммунным тиреоидитом и 85 % больных с диффузным токсическим зобом. Более того, высокий титр РСК (выше 1:64) у больных с эу-, гипотиреоидными нарушениями указывает на заболевание тиреоидитом Хошимото, что может служить в качестве диагностического критерия. Следует отметить, что иногда антитела к тиропероксидазе встречаются и при раке щитовидной железы.

Второй коллоидный антиген и антитела к нему.

Второй коллоидный антиген является белком коллоида, который не содержит йода. Антитела к нему выявляются при аутоиммунном тиреоидите, а при диффузном токсическом зобе в 50 % они также обнаруживаются, тогда, как у практически здоровых людей антитела выявляются в 8-10%. При подостром тиреоидите антитела обнаруживаются у 60 % больных и исчезают при выздоровлении.

Мембранный антиген, рецепторы и антитела к нему.

Jonsson и соавторы идентифицировали антитела к мембранному антигену эпителиальных клеток фолликулов. Их обнаруживают у больных с тиреоидитом и тиреотоксикозом без корреляции с антителами к микросомальному антигену и тиреоглобулину.

Т3, т4 и антитела к ним.

Т3,Т4 – это гаптены. После связывания с белком-носителем, они приобретают свойства антигена и могут вызывать сенсибилизацию. В этих случаях, вследствие нейтрализации гормонов может развиться гипотиреоз. Антитела к Т3, Т4 могут появляться в сыворотке раздельно (в 42% - анти-Т3, в 33 % - анти-Т4), одновременно (25 %). Их определяют в 10-48 % случаев тиреоидита Хошимото и микседемы, а также при гипертиреозе (5-16 %).

ТТГ-рецепторы и антитела к ним.

В 1956 году Adams and Purves открыли сывороточный фактор, который по сравнению с ТТГ приводит к медленно развивающейся и сохраняющейся более длительное время стимуляции клеток щитовидной железы. Обнаруженный фактор был назван LATS (long acting thyroid stimulator) из-за медленного начала действия в сравнении с ТТГ. Его определяют у 40-60% больных с гипертиреозом. После первоначальных сомнений стало очевидно иммуноглобулиновая природа этих антител. В 1967 году Adams и Kennedy описали еще один фактор. При инкубации с экстрактом ткани щитовидной железы он снижал способность ткани связывать LATS и тем самым защищал его от нейтрализации, поэтому был назван протектором LATS (LATS-p).