Аутоиммунные тиреоидиты.
Аутоиммунные тиреоидиты — это группа заболеваний щитовидной железы, сопровождающихся асептическим воспалением паренхимы железы. При этом четко прослеживаются процессы аутоиммунизации, что в значительной мере определяет клиническую картину. В большинстве случаев в начале заболевания имеются признаки воспаления, а затем снижение или активация функции органа.
Диффузный токсический зоб (дтз). Базедова болезнь.
За последние 20 лет этиопатогенез этого заболевания существенно расшифрован. ДТЗ — это аутоиммунное заболевание, при котором развивается своеобразная иммунологическая недостаточность. Показана иммуногенетическая предрасположенность. Так, у больных ДТЗ выявлены HLA-B8 (в 2,65 раза чаще, чем в контроле), HLA-Dw3 и DR3 (в 3,9 и 5,9 раз чаще соответственно). ДТЗ с офтальмопатией встречается в основном у лиц при сочетании генов системы HLA-B8 я Dw3 и DR3.
Первыми природу иммунной ДТЗ показали Р. Р. Adams и Н. D. Purves еще в 1956 г. Авторы обнаружили в сыворотке крови больных вещество, способное стимулировать клетки щитовидной железы животных в несколько раз активнее, чем ТТГ. Оно было названо LATS – длительно действующий стимулятор щитовидной железы. Значительно позже была выяснена природа LATS. LATS является иммуноглобулинами (антителами) класса G (иногда М и Е). Эти антитела направлены против рецепторов для ТТГ на клетках щитовидной железы.
По биологическому эффекту указанные «гормоноподобные» антитела в несколько раз активнее самого ТТГ. Выделен и своеобразный <катализатор» LATS-антител, названный протектором LATS-антвтел (LATS-protector). LATS-антитела определяются в 90—95% случаев ДТЗ, а при сочетании ДТЗ с офтальмопатией — практически в 100% случаев.
LATS-антитега активируют поглощение 125I и 131I, конкурируют с ТТГ за рецепторы щитовидной железы. В результате последнего накапливается избыток ТТГ и гормонов щитовидной железы (рис.2, по М.И. Балаболкину).
ДТЗ чаще развивается у женщин (4:1) в возрасте 30—40 лет или в период менопаузы. Гиперфункцией железы обусловлена и основная триада клинических признаков: увеличение железы; тахикардия; экзофтальм.
Функциональное исследование выявляет ускоренное поглощение ТТГ крови, определяет увеличение Т3, Т4 и белково-связанного йода.
Иммунология. В сыворотке крови определяют:
LATS-антитела;
LATS-protector;
ТТГ;
положительные тесты РБТЛ и РТМЛ с экстрактами ткани щитовидной железы;
антитела к ткани желудка;
микрсомные антитела и
иногда антитела к сперматозоидам, яичникам, надпочечникам.
В реакциях клеточного иммунитета отмечается снижение супрессорной функции клеток. При биопсии в ткани щитовидной железы определяются инфильтраты лимфоцитов вплоть до Struma lymphomatosa (замещение лимфоидной тканью). Кроме того, достаточно часто ДТЗ сочетается с СКВ, РА, болезнью Шегрена, дерматомиозитом, цитопениями и другими аутоиммунными болезнями.
Лечение. Хороший терапевтический эффект дает включение в общеизвестный комплекс лечения базедовой болезни кортикостероидов (с контролем уровня аутоантител).
Рисунок 2.
Механизмы гипертиреоза
Тиролиберин |
|
|
Избыток ТЗ, Т4 |
