Тиреоидит Хашимото

Тиреоидит Хашимото ‑ хроническое аутоиммунное заболевание щитовидной железы с выраженными лимфоцитарными инфильтратами. В начальной стадии определяется умеренное увеличение железы, затем появляются признаки недостаточности.

Различают две клинико-морфологические формы.

Первый вариант характеризуется выраженной клеточной инфильтрацией: инфильтрация ткани железы В-лимфоцитами с образованием фолликулов с зародышевыми центрами. В интерстициальной ткани выявляются отложения коллоида (антитела и иммунные комплексы). Иногда образуются эозинофильные инфильтраты. Этот клинический вариант чаще встречается у женщин (15:1).

Второй вариант – фиброзная форма. Преобладают гиперплазия соединительной ткани щитовидной железы, дегенерация и/или некроз эпителиальных клеток, клеточная инфильтрация слабо выражена. Этот вариант чаще встречается у мужчин. Его особенностью является плотная консистенция железы (в отличие от мягкой в первом варианте), напоминающая опухоль.

Клиника. Для тиреоидита Хашимото характерно постепенное начало с безболезненным и бессимптомным увеличением щитовидной железы, у больных появляется ощущение «давления» в области ушей и затылка. При быстром увеличении железы тиреоидит Хашимото следует, прежде всего, дифференцировать с опухолью, особенно если железа плотная на ощупь (фиброзная форма). Шейные лимфатические узлы не увеличиваются. Вследствие гибели ткани железы постепенно нарастают симптомы недостаточности вплоть до первичной микседемы (50% случаев тиреоидита Хашимото).

Диагностика. Иногда наблюдается повышение СОЭ. Для диагностики принципиально важно провести морфологические и иммунологические исследования.

Результаты функциональных исследований железы свидетельствуют о ее недостаточности.

Иммунология. Для обоих вариантов тиреоидита Хашимото характерны высокие титры: а) антител к тироглобулину (коллоидный антиген 1~ 85—98% случаев). Наиболее высокие титры выявляются при фиброзной форме, что в значительной мере позволяет исключить диагноз опухоли железы; б) антител к коллоидному антигену 2; в) антител к микросомному антигену; г) антител к ТТТ, Т3, и Т4.

Положительны тесты цитотоксичности, РБТЛ и РТМЛ с тканью щитовидной железы, отмечается увеличение числа лимфоцитов с рецепторами к тироглобулину.

Лечение заключается в заместительной терапии, в случае высоких титров антител применяют иммунокорригирующие методы, вплоть до плазмафереза.

Тиреоидит де Кервена.

Данное заболевание обычно имеет острое или подострое начало с повышением температуры тела, выраженных болей в области щитовидной железы, затруднением при глотании. Тиреоидит де Кервена встречается у носителей антигенов HLA-Bw35 (60—85% у больных, 9--14% в норме) в относительно пожилом возрасте (старше 50 лет). При биопсии щитовидной железы определяются инфильтрация гистиоцитами и гигантскими клетками (по типу эпителиоидно-клеточных гранулем), скопления нейтрофилов, вплоть до образования асептических микроабсцессов. Патогистологические признаки свидетельствуют о преимущественном значении реакций IV типа (ГЗТ). При иммунодиагностике выявляются в основном клеточные аутоиммунные реакции (РТМЛ, РБТЛ и др.), а антитела к тканям щитовидной железы — только у 30—50% больных, антитела к коллоидному антигену 2 — более чем у 70% больных. При сочетании тиреоидита де Кервена с другими аутоиммунными заболеваниями могут определяться иные антитела, в том числе АНФ.

Лечение. Поскольку заместительная терапия дает хороший терапевтический эффект, то ГКС и иммунодепрессанты применяются только по особым показаниям.