1. Аэрозольный (основной)
Инфицирование происходит при вдыхании капелек слизи (1-3 микроорганизма) или частиц пыли, имеющих малые размеры (1 – 5 мкм) и способных проникать в нижние отделы дыхательных путей. Выделяются больными при кашле, разговоре, пении. Одного микроорганизма достаточно для развития инфекции. Один бактериовыделитель способен заражать до 10 – 15 человек в год.
2. Алиментарный (для туберкулеза органов пищеварения).
3. Контактный (кожных форм туберкулеза).
Для туберкулеза характерна низкая контагиозность, поэтому для развития заболевания необходим длительный контакт с возбудителем. Это возможно в семьях, тюрьмах, казармах, домах престарелых. Низкая контагиозность туберкулеза обусловлена высокой естественной резистентностью людей к возбудителю. Факторы, которые снижают естественную резистентность, способствуют развитию туберкулеза.
Факторы способствующие развитию туберкулеза:
Эндогенные: хронические неспецифические заболевания легких, хронические заболевания другой локализации, сахарный диабет, ожирение, стрессы, голодание белковое и витаминное, курение, алкоголизм, ВИЧ-инфекция.
Экзогенные: пребывание в тюрьме (пенитенциарное заведение), проживание в плохих жилищних условиях, проживание совместно с больным, вредные условия труда, иммунодепрессивная терапия гормонами, цитостатиками и т.д.
Формы туберкулеза (табл.1).
Таблица 1
Формы туберкулеза
Кратность попадания микобактерий |
Исходы попадания |
Формы |
Первое попадание микобактерий |
У 90 - 95% микобактерии элиминируются или длительно сохраняются без развития туберкулеза |
Заболевание не развивается, реакция Манту становится положительной. |
У 3-5% инфицированных туберкулез развивается в первый год. |
Формы первичного туберкулеза:
|
|
У 3-5% инфицированных туберкулез проявляется позже в течение жизни. |
||
Повторное попадание микобактерий |
Экзогенное попадание |
Развивается вторичный туберкулез. Формы вторичного туберкулеза:
|
Реактивация эндогенных микобактерий |
Патогенез туберкулеза (по wallgren)
1 стадия. От 3 до 8 недель с момента попадания в альвеолы. M. tuberculosis имплантируются, размножаются и по лимфатическим сосудам мигрируют в региональный лимфатический узел. Формируется комплекс Гона, или первичный туберкулезный комплекс (первичный аффект+ лимфангит+регионарный лимфаденит). Происходит изменение реактивности к туберкулину (вираж Манту). На этой стадии происходят следующие процессы на клеточном уровне:
Микобактерии фагоцитируются пневомоцитами II типа, макрофагами, дендритными клетками;
Находящиеся в фагосоме микобактерии выделяют факторы, препятствующие созреванию фагосомы (закислению среды) и способствующие ингибированию токсического действия активных интермедиатов азота, что приводит к незавершенному фагоцитозу;
Фагоциты с незавершенным фагоцитозом продуцируют хемокины (рис. 2), привлекающие в очаг воспаления моноциты, лимфоциты, нейтрофилы;
Формируется гранулема с гигантскими клетками Пирогова, соединительнотканной капсулой, лимфоцитарным инфильтратом.
Исходы формирования гранулемы:
Благоприятный: фиброз и кальцификация гранулемы, при этом микобактерии могут персистировать внутри гранулемы.
Неблагоприятный: прогрессирование инфекции – образование казеозного некроза и активация местной воспалительной реакции, проникновение в кровь и лимфу с последующей лимфогенной и гематогенной диссеменацией возбудителя.
2 стадия. Длительность - 3 месяца. Гематогенная диссеминация микобактерий по всему организму и по другим участкам легких. На этой стадии могут развиться менингит или милиарный туберкулез легкого.
3 период. Длительность 3 - 7 месяцев, но может затягиваться до 2 лет. Воспаление плевры и развитие плеврита. Сопровождается болевым синдромом. Развивается вследствие гематогенного попадания микобактерий, либо вследствие проникновения возбудителя из субплевральных воспалительных очагов.
4 период. Разрешение первичного комплекса. Заболевание не прогрессирует, длительность до 3 лет. У некоторых развиваются внелегочные очаги поражения: в суставах и костях, туберкулез почек.
Рис.2 Механизм КИО и ГЗТ при туберкулезе