Тема 1.15.

Сестринский уход при острой сосудистой и острой сердечной недостаточности.

Острая сосудистая недостаточность — нарушение периферического кровообращения, которое сопровождается низким артериальным давлением и нарушением кровоснабжения органов и тканей.

Проявляется острая сердечно-сосудистая недостаточность обмороком, коллапсом, шоком.

1. Обморок

Обморок (синкоп) является следствием острой ишемии головного мозга. Обморок — наиболее легкая форма острой сосудистой недостаточности — может возникать у лиц со слабой нервной системой при сильной жаре, эмоционально-психических напряжениях. Обморок может развиваться после тяжелых заболеваний (например, после выведения большого количества асцитической жидкости или выпота из полости плевры).

Пациент теряет сознание, бледнеет, кожа покрывается потом, урежается поверхностное дыхание, видимые вены спадаются, пульс слабого наполнения, зрачки сужены, АД снижается. Обмороку предшествует слабость, тошнота, шум в ушах, потемнение в глазах, потливость, зевота.

Обморок продолжается от нескольких секунд до нескольких минут.

Выделяют три группы синкопальных состояний:

• нейрокардиогенные (провоцирующие факторы — боль, душное помещение, вид крови, страх). Сюда относят и ситуационные обмороки, возникающие при чрезмерном натуживании (приступ кашля, запор, роды);

• кардиогенные — обструктивные и аритмические. обструктивные — обусловлены заболеваниями сердца (аортальный стеноз, миксома левого предсердия, стеноз легочной артерии). Аритмические возникают при брадикардии (полная атриовентрикулярная блокада), пароксизмальной тахикардии, трепетании и фибрилляции желудочков);

• ангиогенные обмороки — ортостатический и цереброваскулярный.Первый возникает при быстром переходе пациента из горизонтального в вертикальное положение (недостаточный тонус периферических сосудов). Цереброваскулярные — обусловлены поражением мозговых артерий, остеохондрозом шейного отдела позвоночника.

Помощь при обмороке.

Пациента нужно уложить так, чтобы голова была расположена ниже туловища, а ноги приподняты. Больного освобождают от тесной одежды и обеспечивают приток свежего воздуха. Производят опрыскивание лица холодной водой с последующим растиранием, грелки к кистям и ногам. Дают вдыхать пары нашатырного спирта. Если эти меры неэффективны, то вводят 2 мл кордиамина или 1 мл 10% раствора кофеина подкожно.

При брадиаритмическом обмороке (пульс менее 40 в мин.) вводят 1 мл 0,1% раствора атропина сульфата.

При пароксизмальной тахикардии — 5 мл 10% раствора новокаинамида медленно внутривенно.

При гипогликемическом обмороке — 40—60 мл 40% глюкозы внутривенно.

После восстановления сознания, нормализации пульса, артериального давления пациенту обеспечивается физический, психический покой и наблюдение.

Подлежат госпитализации пациенты с обмороками, вызванными полной поперечной блокадой сердца, эпилепсей, черепно-мозговой травмой.

При часто повторяющихся обмороках — обследование у врача.

2. Коллапс

Коллапс — клиническое проявление остро развившейся сосудистой недостаточности с резким устойчивым понижением артериального давления и расстройством периферического кровообращения из-за изменения ОЦК, падения сосудистого тонуса, перераспределения крови и др.

Коллапс может возникать при тяжелой инфекционной болезни (крупозная пневмония, тиф, пищевые токсико-инфекции), вследствие обильного кровотечения. Гипоксемический коллапс возникает под действием пребывания в атмосфере с недостаточным содержанием кислорода.

Различают кардиогенный коллапс (при инфаркте миокарда, остром миокардите, перикардите); сосудистый (инфекционные заболевания — снижение тонуса вен); геморрагический (при острой, массивной кровопотере).

Яркая клиническая черта коллапса — резкое снижение артериального давления. Пациент испытывает резкую общую слабость без потери сознания. Отмечается бледность кожных покровов, спадение видимых вен, поверхностное, учащенное дыхание, температура тела понижена. Выступает холодный пот, язык сухой, пульс частый, нитевидный.

Сознание при коллапсе чаще сохраняется, но пациенты, становятся заторможенными, безучастными к окружающему, почти не реагируют на внешние раздражители. При геморрагическом коллапсе — жажда, зябкость, похолодание конечностей. Может снижаться зрение, появляться «пелена» перед глазами.

При аускультации тоны сердца глухие, частые, иногда аритмичные. Характерна олигурия.

Неотложная помощь. Медсестра в первую очередь должна обеспечить пациенту полный покой, горизонтальное положение в постели без подголовника. Для согревания пациента укрывают одеялом, кладут грелки к конечностям и поясничной области, обеспечивают доступ свежего воздуха и подачу кислорода.

Для повышения сосудистого тонуса вводится 2—3 мл кордиамина подкожно или 2 мл 10% раствора кофеина, или 2 мл 10% раствора сульфокамфокаина (при геморрагическом коллапсе не вводится). Инъекции при необходимости повторяются. При отсутствии эффекта вводится 1 мл 1% раствора мезатона (или 0,3 мл с 10 мл изотонического раствора натрия хлорида в присутствии врача — внутривенно медленно). Повышения АД можно добиться путем внутривенного введения 60—90 мг преднизолона или 125 мг гидрокортизона.

К пациентам с развившимся коллапсом срочно вызывается врач, специализированная кардиологическая бригада. Госпитализация обязательна, проводится на носилках в сопровождении врача и медсестры.

3. Шок

Шок — состояние с комплексом симптомов, характеризующих тяжесть состояния пациента, объясняющихся резким ухудшением кровоснабжения органов и тканей, нарушением тканевого дыхания, развития дистрофии, ацидоза и некроза тканей. Шок развивается вследствие воздействия чрезвычайных раздражителей на организм из внешней среды или быть эндогенного происхождения. Чаще всего роль шокогенного фактора играют болевые ощущения.

Различают :

1. Травматический шок:

1) при механических травмах – переломы костей, раны, сдавление мягких тканей и др.;

2) при ожоговых травмах (термические и химические ожоги);

3) при воздействиях низкой температуры – холодовой шок;

4) при электротравмах – электрический шок.

2. Геморрагический, или гиповолемический, шок:

1) развивается в результате кровотечения, острой кровопотери;

2) в результате острого нарушения водного баланса происходит обезвоживание организма.

3. Септический (бактериально-токсический) шок (генерализованные гнойные процессы, причиной которых является грамотрицательная или грамположительная микрофлора).

4. Анафилактический шок.

5. Кардиогенный шок (инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность).

Общие симптомы шока: артериальная гипотония, олигурия, психические нарушения. Кроме того, при шоке на блюдаются симптомы основного заболевания.

Течение шока может осложниться ДВС — синдромом, нарушением сократимости миокарда, печеночной и почечной недостаточностью.

Прогноз зависит от типа шока, его тяжести, от периода времени до начала лечения, наличия сопутствующих заболеваний и осложнений. При отсутствии лечения шок обычно приводит к летальному исходу. При кардиогенном, септическом шоке, даже если рано начато лечение, летальность превышает 50 %.

Общие противошоковые мероприятия:

Проверить и восстановить проходимость дыхательных путей — интубация трахеи при отеке или травме гортани.

Во всех случаях шока — ингаляция кислорода.

Если нет отека легких, вводят инфузионные растворы (солевые и коллоидные), вазопрессорные средства (дофамин, норадреналин).

При отеке легких: кислород через пеногаситель, сердечные гликозиды, эуфиллин.

При анафилактическом шоке — адреналин в место инъекции и подкожно, димедрол, супрастин внутримышечно, преднизолон внутривенно.

При бронхоспазме — эуфиллин внутривенно.

При необходимости — срочная сердечно-легочная реанимация.

Обязательна госпитализация пациента в реанимационное отделение, транспортировка на носилках.

При транспортировке пациент укладывается в положение, исключающее западение языка и аспирацию рвотных масс, укрывается одеялом, обкладывается грелками. Проводится ингаляция кислорода. Транспортировка в присутствии врача для наблюдения за пациентом и оказания экстренной помощи.

Острая сердечная (левожелудочковая) недостаточность-это внезапно развившееся снижение сократительной функции сердца, приводящее к нарушениям внутрисердечной гемодинамики и легочного кровообращения.

Острая сердечная недостаточность (ОСН) проявляется приступом сердечной астмы и отека легких.

ОСН может развиться при следующих заболеваниях: инфаркт миокарда, аортальные пороки, митральный стеноз, тяжелый миокардит .

Отек легких может быть и при других заболеваниях (несердечных): острой пневмонии, экзогенных интоксикациях, уремии и др.

Рассмотрим отек легких и сердечную астму как проявления левожелудочковой недостаточности, возникающей при заболеваниях ССС.

Сущность нарушений гемодинамики при ОСН заключается в том, что резкое снижение сократительной функции левого желудочка приводит к чрезмерному застою, скоплению крови и повышению давления в малом круге кровообращения. В результате этого нарушается газообмен в легких, снижается содержание О2 и повышается содержание СО2 в крови, что приводит к повышенной возбудимости дыхательного центра и, как следствие, развитию одышки, достигающей степени удушья. Кроме этого, жидкая часть крови просачивается в интерстициальную ткань легких, стенки альвеол. Если застой крови в легких продолжает прогрессировать, то жидкая часть крови начинает пропотевать в просвет альвеол и развивается отек легких (альвеолярный).

Клиника ОСН.

Приступ сердечной астмы развивается обычно во время сна, ночью. Больной внезапно просыпается от острого ощущения нехватки воздуха и страха смерти, появляется надсадный кашель. Больной принимает положение ортопноэ. Кожные покровы вначале бледные, а затем приобретают синюшный оттенок. Шейные вены становятся набухшими. При исследовании органов дыхания отмечается инспираторная одышка. ЧДД достигает 40-60 в минуту.

При прогрессировании нарушений кровообращения, развивается отек легких, что проявляется появлением обильной розовой пенистой мокроты. Дыхание становится клокочущим (симптом «кипящего самовара»).

При сердечной астме в н/о легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы. При отеке легких – влажные хрипы над всей поверхностью легких. Пульс частый, нередко аритмичный. АД в начале приступа может повышаться, а затем снижается. Тоны сердца глухие.

В медицинской практике необходимо отличать приступ сердечной астмы от приступа бронхиальной астмы.

Признак	БА	СА
Предшествующие заболевания	органов дыхания	органов кровообращения
Возраст	различный	чаще пожилой
Поведение больного во время приступа	малоподвижен, подавлен	возбужден, двигательное беспокойство
Одышка	экспираторная	инспираторная, смешанная.
Аускультация легких	сухие свистящие хрипы, слышимые на расстоянии	влажные мелкопузырчатые хрипы в н/о легких
Мокрота	вязкая, отделяется с трудом, при микроскопии –эозинофилия	алая пенистая, отходит легко, эозинофилы отсутствуют

Лечение ОСН.

Необходимо оказание немедленной помощи. М/с должна обеспечить покой и положение сидя с опущенными ногами или полусидя в постели; освободить от стесняющей одежды, обеспечить приток свежего воздуха.

С целью снизить приток крови к правым отделам сердца и тем самым уменьшить одышку м/с накладывает венозные жгуты на н/ конечности (на уровне бедер) на срок не более 1 ч. Помогают также горячие ножные ванны с горчицей(вода доходит до середины голеней).М/с постоянно контролирует АД, т.к. от его уровня зависит характер и объем медикаментозной терапии.

Медикаментозная терапия.

1.Для снижения перевозбудимости дыхательного центра вводят наркотические анальгетики.

-морфин 1%-1,0 или

-омнопон 1%-1,0 или

-промедол 1%-1,0 в сочетании с атропином п/к или при отеке легких в/в на физ.р-ре.

2. С целью снижения застоя крови в сосудах малого круга кровообращения- сосудорасширяющие препараты : нитроглицерин 1таб под язык, можно повторно через 10-20 мин или 1% р-ор нитроглицерина на физ.р-ре в/в кап-но. М\с должна следить, чтобы АД при введении нитроглицерина было не ниже 100 мм рт.ст.

При нормальном или повышенном АД показано введение (с этой же целью)мочегонных препаратов: фуросемид в/в на физ.р-ре. При повышенном АД хороший эффект может дать кровопускание(200-300 мл.при СА, 400-600 при отеке легких).

3. С целью повышения сократительной функции левого желудочка вводят сердечные гликозиды.

-строфантин 0,05 %

-коргликон 0,06 %-1,0 в/в на физ.р-ре или на 5% р-ре глюкозы, их вводят после выше перечисленных мероприятий.

Нельзя вводить сердечные гликозиды при остром инфаркте миокарде и при митр.стенозе.

При отеке легких на фоне пониженного АД можно вводить преднизолон 60мл в/в.

При отеке легких проводят оксигенотерапию- ингаляцию кислорода, пропущенного через 70% этиловый спирт (обладает свойством пеногашения).

После купирования приступа ОСН на догоспитальном этапе необходимо срочно госпитализировать больного .

Критерии купирования отека легких и транспортабельности больных :

-уменьшение одышки до 20-26 в мин.

-исчезновение пенистой мокроты.

- исчезновение влажных хрипов по передней поверхности легких.

-снижение цианоза.

-перевод больного в горизонтальное положение не вызывает возобновления удушья.

-стабилизация гемодинамики .

Больного транспортируют на носилках с приподнятым головным концом. В машине продолжается интенсивная терапия с обеспечением ингаляции О2 с парами этилового спирта. Перед транспортировкой вводят п/к наркотические анальгетики. Госпитализация проводится специализированными кардиологическими бригадами, минуя приемное отделение, в БИТ.