Патофизиология

При гипервитаминозе D активная форма витамина D приводит к интенсивному всасыванию кальция в кишечнике, стимулирует реабсорбцию и рассасывание костей. В результате возникает гиперкальциемия, повреждаются клеточные мембраны и функции различных органов (сердца, печени, почек и пр.). Избыточно образующимися свободными радикалами кислорода нарушается нормальный транспорт ионов, в частности, калия и магния через клеточные мембраны. Возникает их дефицит в тканях, что сопровождается ухудшением сократительной деятельности сердца, развитием сердечной недостаточности и пр. Повышается активность лизосомальных ферментов, происходит повреждение клеточных структур паренхиматозных органов. Увеличивается синтез белка, связывающего кальций (БСК), мукополисахаридов (в стенках сосудов, клапанах сердца и др.), способных интенсивно связывать кальций, происходит кальцификация мягких тканей, стенок сосудов, клапанов сердца и др. Гипервитаминоз D проявляется общей интоксикацией с нарушением минерального, белкового, углеводного и липидного обменов.

Патоморфология

У погибших от гипервитаминоза D обнаруживается отложение извести в различных тканях и органах, диффузная кальцификация синовиальных оболочек, суставов, бронхов, трахеальных хрящей, стенок крупных и средних артерий, твердой мозговой оболочки и др.

Классификация (по а.В. Папаяну, л.М. Плясковской, 1976 г.)

1. Характер течения:

• острое (в виде нейротоксикоза или токсикоза с обезвоживанием);

• хроническое.

2. Степень тяжести:

• I – степень;

• II степень

3. Форма:

• нервная;

• желудочно-кишечная;

• почечная;

• сердечно-сосудистая

1. Период заболевания:

• клинических проявлений;

• остаточных явлений.

Алгоритмы диагноза: Острый гипервитаминоз D, II степени, желудочно-кишечная форма, токсикоз с обезвоживанием, период клинических проявлений.

Клиническая картина

Чрезмерно большие дозы витамина D, принятые однократно или в течение короткого промежутка времени (несколько суток), вызывают острое отравление.

Клинические проявления острого D-гипервитаминоза развиваются через 1-8 суток после приема витамина D. В картине заболевания на первое место выступают явления со стороны центральной и вегетативной нервной системы (вялость, заторможенность, малоподвижность, сонливость, апатия, которые могут сменяться беспокойством, раздражительностью и бессоницей), сердечно-сосудистой системы (тахикардия, иногда аритмии, приглушение сердечных тонов, систолический шум, изменения ЭКГ и повышенияе кровяного давления).

Для первого года жизни первыми симптомами являются рвота, снижение аппетита вплоть до отказа от груди, недостаточная прибавка или уменьшение массы тела, повышенная возбудимость, запор. В случаях острой тяжелой интоксикации возникает сонливость, апатия, дегидратация, помрачнение сознания вплоть до комы, судороги, центральные параличи.

Как при остром, так и хроническом гипервитаминозе D самыми частыми и характерными симптомами являются нарушения функций почек. При несвоевременной диагностике и терапии тяжелых отравлений витамином D чаще всего почечная недостаточность приводит к летальному исходу. На фоне нарастающей интоксикации появляются симптомы почечной недостаточности в виде полидипсии, полиурии, изостенурии, альбуминурии, цилиндрурии, ацетонемии и азотемии. Обильное мочеиспускание и частая рвота приводят к резкой дегидратации организма. Нередко появляются симптомы, характерные для пиелонефрита: пиурия, гематурия, протеинурия и др. При этом наблюдается нарушение функций клубочкового и канальцевого аппарата (особенно проксимального отдела канальцев) с понижением концентрационной способности почек и уменьшением клубочковой фильтрации. При остром отравлении витамином D выявляется зависимость изменений почечной гемодинамики от времени, прошедшего с момента интоксикации. В первые две недели отмечается нарушение функций всех отделов нефрона с преобладанием поражения канальцевой функции.

При хроническом гипервитаминозе, как правило, характерны нарушение сна, вялость, раздражительность, потливость, бледность кожи, анемия, повышение АД, аритмии, боли в животе, суставах, диспептические явления. Больные страдают упорной анорексией, теряют в весе и в тяжелых случаях доходят до резкой астении. Возникает кальциноз сосудов, нефрокальциноз, отложение кальция в миокарде, альвеолах стенке желудка, кишечнике, реже – в роговой оболочке и конъюнктивах.