- •Недостаточность кровообращения.
- •Причины острой сосудистой недостаточности:
- •Клиническая картина.
- •Стадия предвестников
- •Сам обморок
- •Обратное развитие (послеобморочное состояние)
- •Первая помощь при обмороке
- •Оценка достигнутого действия:
- •1.3.Коллапс
- •Причины коллапса:
- •Дифференциальный диагноз
- •Болезни неврологического профиля
- •Болезни терапевтического профиля
- •Клиника:
- •Неотложная помощь при коллапсе
- •Система микроциркуляции
- •Действие катехоламинов на систему микроциркуляции
- •Нарушения микроциркуляции
- •I. Сердце
- •II. Сосуды
- •III. Кровь
- •Принципы терапии нарушений реологических свойств крови
- •Методы контроля системы макроциркуляции
- •1. Артериальное давление.
- •2. Центральное венозное давление (цвд)
- •Различают следующие виды шока:
- •Этиология и патогенез шоковых состояний
- •1. Гиповолемический (постгеморрагический) шок.
- •2. Травматический шок.
- •3. Ожоговый шок
- •Неотложная помощь
- •5. Септический шок.
- •6. Анафилактический шок.
- •Клиника шоковых состояний
- •Критерии контроля шока
- •Принципы лечения отдельных видов шока
- •Тактика использования прессорных аминов
- •Принципы лечения кардиогенного шока.
- •Принципы лечения травматического шока
- •Острая сердечная недостаточность.
- •Кардиальные:
- •Экстракардиальные
- •Патогенез
- •Сердечная астма.
- •Отек легких.
- •Клинические симптомы:
- •Острая правожелудочковая недостаточность.
- •Основные причины острой правожелудочковой недостаточности:
- •Лечение острой сердечной недостаточности.
- •Неотложная помощь при сердечной астме:
- •Неотложная помощь при отёке лёгких:
- •Критерии транспортабельности больного с отеком легких (Окороков а.Н.. 1996):
Система микроциркуляции
Общая протяженность капиллярного русла у взрослого человека превышает 100 000 км. Функциональная задача системы микроциркуляции — регуляция распределения сердечного выброса соответственно потребностям органов и присоединение сосудистой циркуляции к общему водно-электролитному обращению.
Структурной единицей системы микроциркуляции является капиллярон, состоящий из артериолы, венулы, капилляров и артерио-венозного анастомоза.
Органный капиллярный кровоток зависит от уровня изгоняющего давления, просвета артериол (в свою очередь зависящего от сосудистого тонуса как сопротивления органному кровотоку) и реологических свойств крови.
Кроме этого, существует два физиологических механизма, регулирующих кровоток через капиллярон: изменение тонуса сосудов и проницаемости капиллярной стенки.
Гипоксия, респираторный и метаболический ацидоз могут влиять на эти механизмы непосредственно или через определенные вещества. Накопление кислых продуктов вызывает вазодилатацию с увеличением кровотока через капиллярон, благодаря чему ацидоз снижается, так как избыток кислых продуктов удаляется.
Специфическим сосудорасширяющим действием обладают некоторые вещества, образующиеся непосредственно в тканях: брадикинин, гистамин, лактат, пируват, адениловая и инозиновая кислоты, ферритин и др.
Говоря о системе микроциркуляции, нужно помнить о гак называемой вазомоции — физиологическом, периодическом прекращении и возобновлении тока крови в капиллярах.
Одновременно в организме в условиях покоя «работает» 10% всех капилляров.
Действие катехоламинов на систему микроциркуляции
Адреналин через воздействие на альфа-рецепторы, заложенные в стенках кровеносных сосудов, вызывает резкое сужение прекапиллярных сфинктеров кожи, поперечнополосатых мышц, почек, печени, поджелудочной железы, кишечника, в результате чего снижается перфузия данных органов и в то же время происходит расширение прекапиллярных сфинктеров сердца и головного мозга, что вызывает увеличение перфузии данных органов. Норадреналин — практически во всех органах и системах оказывает мощное сосудосуживающее действие, в результате чего уменьшается перфузия.
Нарушения микроциркуляции
Механизмы нарушения микроциркуляции едины для всех видов шока. Периферическая вазоконстрикция, как ответная реакция на уменьшение МОС, блокирует капиллярный кровоток спазмом пре- и посткапиллярного сфинктеров, в результате чего гидростатическое давление в капиллярах уменьшается. Это вызывает переход жидкости из интерстиция в сосуды системы микроциркуляции.
При уменьшении капиллярного кровотока нарушается доставка кислорода и энергетических субстратов к тканям и выведение отработанных продуктов жизнедеятельности, что способствует формированию ацидоза.
Закисление в капилляроне способствует снятию спазма пре капиллярного сфинктера при сохраненном высоком тонусе его посткапиллярного отдела. Кровь начинает свободно поступать в систему микроциркуляции, но ее отток нарушен. Повышается внутрикапиллярное давление, плазма крови начинает пропотевать в интерстиций, развивается агрегация, а в последующем — стаз форменных элементов крови и далее сладж-синдром. С микротромбоза в системе капилляров, в свою очередь, начинается развитие грозного осложнения —диссеминированноговнутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома).
Важнейшие клинические критерии расстройств микроциркуляции
1. Уменьшение диуреза до 0,5 мл/мин (менее 30 мл/ч).
2. Возрастание температурного градиента между кожей и прямой кишкой более 2°С .
3. Наличие метаболического ацидоза.
4. Симптом «белого пятна», мраморность кожи.
