- •Недостаточность кровообращения.
- •Причины острой сосудистой недостаточности:
- •Клиническая картина.
- •Стадия предвестников
- •Сам обморок
- •Обратное развитие (послеобморочное состояние)
- •Первая помощь при обмороке
- •Оценка достигнутого действия:
- •1.3.Коллапс
- •Причины коллапса:
- •Дифференциальный диагноз
- •Болезни неврологического профиля
- •Болезни терапевтического профиля
- •Клиника:
- •Неотложная помощь при коллапсе
- •Система микроциркуляции
- •Действие катехоламинов на систему микроциркуляции
- •Нарушения микроциркуляции
- •I. Сердце
- •II. Сосуды
- •III. Кровь
- •Принципы терапии нарушений реологических свойств крови
- •Методы контроля системы макроциркуляции
- •1. Артериальное давление.
- •2. Центральное венозное давление (цвд)
- •Различают следующие виды шока:
- •Этиология и патогенез шоковых состояний
- •1. Гиповолемический (постгеморрагический) шок.
- •2. Травматический шок.
- •3. Ожоговый шок
- •Неотложная помощь
- •5. Септический шок.
- •6. Анафилактический шок.
- •Клиника шоковых состояний
- •Критерии контроля шока
- •Принципы лечения отдельных видов шока
- •Тактика использования прессорных аминов
- •Принципы лечения кардиогенного шока.
- •Принципы лечения травматического шока
- •Острая сердечная недостаточность.
- •Кардиальные:
- •Экстракардиальные
- •Патогенез
- •Сердечная астма.
- •Отек легких.
- •Клинические симптомы:
- •Острая правожелудочковая недостаточность.
- •Основные причины острой правожелудочковой недостаточности:
- •Лечение острой сердечной недостаточности.
- •Неотложная помощь при сердечной астме:
- •Неотложная помощь при отёке лёгких:
- •Критерии транспортабельности больного с отеком легких (Окороков а.Н.. 1996):
Неотложная помощь
Обеспечение полного покоя, положение пациента - шоковое (лёжа с приподнятым ножным концом);
Обеспечить доступ свежего воздуха или оксигенотерапия через назальный зонд/ маску 2 - 4 литра в минуту.
Адекватное обезболивание (наркотические анальгетики, нейролептанальгезия, наркоз закисью азота);
Оксигенотерапия через носовые канюли 100% кислород со скоростью 8 – 10 л/мин., а при САД ниже 70мм.рт.ст. – интубация и проведение ИВЛ.
Венозный доступ для внутривенного введения жидкостей (реополиглюкин, полиглюкин, физраствор, поляризующая смесь: 500мл. 10 % раствора глюкозы, 40 мл. 4 % раствора калия хлорида; 10 Ед инсулина) по назначению врача;
В/в введение раствора норадреналина (или мезатона, или допамина)
Препаратом выбора при лечении истинного кардиогенного шока является допмин (дофамин, допамин). Он представляет собой симпатомиметический амин, который в организме является предшественником норадреналина. Допмин в малых дозах стимулирует сердечные бета-рецепторы, вызывая заметный инотропный эффект с возрастанием УО, но без увеличения ЧСС. Потребность миокарда в кислороде на фоне использования малых доз допмина возрастает, но в то же время и полностью компенсируется за счет увеличения коронарного кровотока. В малых дозах он расширяет кровеносные сосуды почек (профилактика преренальной формы ОПН) и кишечника, в то же время тонус других кровеносных сосудов, таких, как вены кожи и мышц, остается неизменным. Общая резистентность периферического кровообращения несколько понижается, но тахикардия не развивается, так как увеличенный объем сердца компенсирует понижение резистентности.
Допмин выпускается в ампулах по 5 мл, содержащих в 1 мл 40 мг активного вещества. Вводят допмин в/в капельно, обычно в дозе от 2 до 10 мкг/кг/мин, предварительно содержимое ампулы (200 мг) разводят в 400 мл реополиглюкина или 400 мл 5—10% р-ра глюкозы или 400 мл изотонического р-ра натрия хлорида (допмин нельзя смешивать со щелочными растворами).
Примечание. 1 мл раствора содержит 20 капель.
Внутривенное введение нитроглицерина, нитропруссида натрия по назначению врача.
Прогноз зависит от типа шока, его тяжести, от периода времени прошедшего до начала лечения, наличия сопутствующих заболеваний и осложнений.
При кардиогенном и септическом шоке, даже если рано начато лечение, летальность составляет более 50% .
5. Септический шок.
В его основе лежит воздействие эндотоксинов на систему микроциркуляции, в частности, происходит раскрытие артериовенозных анастомозов.
Так, если в нормальных условиях через А - V шунт проходит около 5% органного кровотока, то при септическом шоке эта величина неуклонно возрастает, что способствует формированию кислородного дефицита в системе капилляров. Усиленный сброс артериальной крови через A-V шунт вызывает формирование весьма не характерного для шоковых состояний признака: кожные покровы становятся теплыми, иногда даже горячими на ощупь. Кроме этого, бактериальные токсины нарушают усвоение кислорода непосредственно в клетках. В ответ организм реагирует увеличением МОС посредством повышения УО и ЧСС с одновременным снижением ПСС.
Кроме воздействия на гемодинамику, бактериальные токсины оказывают непосредственный токсический эффект на внутренние органы (сердце, легкие, мозг, печень и т. д.) и вносят в развитие заболевания аллергический компонент, проявляющийся присоединением к развитию заболевания ряда признаков, характерных для течения анафилактического шока.
Данный вариант патологии наиболее часто встречается в акушерско-гинекологи ческой практике у молодых женщин и протекает крайне бурно - летальный исход может наступить буквально через несколько часов.