2. Травматический шок.

Ведущим в патогенезе травматического шока является мощная болевая импульсация, идущая с места травмы в ЦНС. В ответ на это организм отвечает гиперкатехоламинемией, клинически проявляющейся развитием первой фазы шока — эректильной, однако, ввиду кратковременности данной фазы, на догоспитальном этапе наблюдают ее редко; в последующем у больного развивается вторая фаза — торпидная, в основе которой лежит энергетическое голодание в результате истощения запасов эндогенной энергии, уменьшение УО, замедление капиллярного кровотока, возрастание вязкости крови и последующая ее секвестрация.

Травматический шок не бывает без большой внутренней или наружной кровопотери, которая усугубляет его течение. При рассмотрении патогенеза травматического шока необходимо учитывать существующую концепцию травматической болезни. При тяжелых механических повреждениях шок как сложная многокомпонентная реакция является первым периодом травматической болезни и сопровождается жизненно опасными нарушениями.

Кроме патологических процессов, характерных для любой шоковой реакции, тяжелая травма сопровождается специфическими проявлениями - массивной жировой эмболией легких, других органов и тканей, респираторным дистресс-синдромом (шоковое легкое), диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови, а также проявлениями первичного повреждения опорно-двигательного аппарата, внутренних органов и др.

Типичный травматический шок возникает в случаях таких повреждений, когда раздражению подвергаются обширные рецепторные поля и значительное количество нервных волокон, например, при множественных переломах конечностей, травме живота, груди. Причем раздражение нервных элементов в зоне травмы поддерживается сдавлением нервных рецепторов и токсическим воздействием. Изменение в деятельности различных систем и органов обусловлены расстройствами не только рефлекторной, но и гормональной регуляции. Среди эндокринных желез в опосредовании реакции организма на травму главную роль играют те, которые отличаются быстротой ответа. Прежде всего, это гипоталамо-гипофизарно-адреналовая система. При тяжелом шоке симпатоадреналовая система быстро истощается. Это приводит к ограничению возможности адаптивной реакции.

3. Ожоговый шок

В основе его развития, так же как и травматического шока, лежит сверхсильное воздействие болевой импульсации на ЦНС, что клинически проявляется последовательным появлением эректильной (более выражена, чем при травматическом шоке) и торпидной фаз. Особенностью данного патологического состояния, в сравнительном аспекте с другими разновидностями шока, является то, что в результате нарушения целостности кожных покровов, происходит интенсивная плазморея, способная в течение первых часов снизить ОЦК на 20—40%, в результате чего развивается выраженная гиповолемия в сочетании с вторичной эритремией и естественным для данного состояния нарушением микроциркуляции.

Дефицит ОЦК может увеличиться и за счет кровопотери с ожоговой

поверхности. В конечном итоге развитие ожогового шока идет по пути, характерному для гиповолемической модели (см. выше).

4. Кардиогенный шок

Это самое частое осложнение инфаркта миокарда, часто заканчивающееся смертью больного. Это шок, вызванный первичным нарушением сократительной способности миокарда. Он может развиваться внезапно или на фоне прогрессирующей сердечной недостаточности.

Причины КШ:

• Аритмии

• Тампонада миокарда

• Напряженный пневмоторакс

• Инфаркт миокарда ( в 5 – 7 % всех случаев ИМ)

• Миокардит

• Снижение сократительной способности миокарда в результате приема лекарственных препаратов. гипоксии, ацидоза,сепсиса.

• Разрушение клапана

• ТЭЛА

• Расслаивающая аневризма аорты

Классификация кардиогенного шока

• Истинный кардиогенный шок

• Рефлекторный шок

• Аритмический шок

• Ареактивный шок

Диагностические критерии кардиоенного шока

• Систолическое АД при двух последовательных измерениях ниже 90 мм. рт. ст. ( у больных с предшествующей АГ – ниже 100мм.рт.ст.).

• Пульсовое давление - 20 мм.рт.ст. и ниже.

• Нарушение сознания (от легкой заторможенности до психоза или комы).

• Снижение диуреза менее 20 мл. в час.

• Симптомы ухудшения периферического кровообращения:

• Прогрессирующая слабость;

• Постепенное угнетение сознания;

• Кожные покровы влажные, бледные, холодные;

• Акроцианоз, пятнисто – мраморный рисунок кожи;

• Снижение температуры кистей и стоп

• Периферические вены спавшиеся;

• Снижение скорости кровотока (определяется временем исчезновения белого пятна после надавливания на ногтевое ложе или ладонь, в норме это время менее 2 секунд).