II. По этиологии:

1. Билиарнозависимый панкреатит (холепанкреатит). У пациента выявляются холелитиаз («замазка»; мелкие камни в желчном пузыре, пузырном и общем желчном протоке; камни размером 2-4 мм и больше). Далеко не у всех больных с холелитиазом возникает панкреатит. Он формируется у лиц, нарушающих диету, употребляющих в пищу большое количество печеного (пироги с мясом, рыбой, торты, булочки), шоколад, холодные напитки (шампанское, кока-кола и др.), окрошку и др. Спазм сфинктера Одди провоцирует рефлюкс панкреатических ферментов в малые протоки поджелудочной железы, отек органа.

2. Алкогольный панкреатит. В анамнезе злоупотребление алкоголем. У пациентов с алкогольным панкреатитом боли появляются в широком временном интервале после последнего употребления алкоголя; не каждый прием алкоголя вызывает боли, а лишь второй - пятый; запои индуцируют длительность обострения; воздержание способствует ремиссии болезни.

3. Дисметаболический панкреатит. Дисметаболические формы ХП наблюдаются при сахарном диабете (панкреатический вариант), гиперпаратиреозе, гиперлипидемическом синдроме (в том числе семейной гиперхолестеринемии), гемохроматозе. К этой группе относят «старческий ХП» и «голодный» – аналог «тропического ХП».

4. Инфекционное происхождение ХП вероятно в случае выявления его в репликативную фазу вирусного гепатита В, С при обнаружении цитомегаловирусной и других вирусных инфекций.

5. Лекарственный – воздействие панкреотоксических лекарств: иммунодепрессанты, антибиотики, сульфаниламиды, натрий-уретики (гипотиазид, фуросемид), непрямые антикоагулянты, индометацин, бруфен, парацетамол, глюкокортикостероиды, эстрогены, 1-е поколение блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов, нитрофураны, метронидазол, метилдофа, органические растворители.

6. Идиопатический (~5%). В настоящее время, используя современные методы диагностики, можно установить этиологию у 85% больных этой группы (алкоголь, патология большого дуоденального сосочка или метаболические нарушения).

III. По клиническим проявлениям предлагается выделить следующие варианты: 1) болевой; 2) гипосекреторный; 3) астеноневротический (ипохондрический); 4) латентный; 5) сочетанный.

IV. По характеру клинического течения: 1) редко рецидивирующий вариант; 2) часто рецидивирующий вариант; 3) с постоянно присутствующей симптоматикой ХП.

V. В клинической картине хп выделяют 3 периода.

1. Начальный (до 10 лет), который характеризуется чередованием периодов обострения и ремиссии. В это время основным проявлением являются боли разной интенсивности и локализации: в верхней части правой половины живота – при поражении головки ПЖ, в эпигастральной области – при преимущественном поражении тела ПЖ, в левом подреберье – при поражении хвоста ПЖ: опоясывающий характер болей связан с парезом поперечной ободочной кишки и встречается нечасто. Диспепсический симптомокомплекс не является основным и купируется при лечении первым.

2. Второй период – это стадия внешнесекреторной недостаточности ПЖ (как правило, после 10 лет течения). В это время боли уступают свое место диспепсическому симптомокомплексу (желудочному и кишечному), который определяет клинику этого периода; боли становятся менее выраженными, их может не быть.

3. Осложненный вариант течения ХП (в любом периоде болезни). Он характеризуется изменением «привычного» варианта клинической картины: изменяются интенсивность болей, их иррадиация, их динамика под влиянием лечения. Более «упорно» проявляется диспепсический симптомокомплекс. При раздражении островкового аппарата ПЖ с достаточно высоким выбросом инсулина развиваются клинические проявления гипогликемии, которые долгое время могут доминировать в клинической картине. При формировании кист и инфекционных осложнениях изменяется обычная динамика ферментных тестов – гиперамилаземия может держаться длительно.