Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
рубежка патфиз.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
375 Кб
Скачать
☆

Задача № 3 ссс

Юноша М., 15 лет жалуется на периодические боли в области сердца, усиливающиеся при напряжении. При ангиографическом исследовании обнаружен стеноз просвета коронарных артерий. При осмотре: по ходу сухожилий мышц кисти имеются небольшие плотные желтоватые возвышения (сухожильные ксантомы). Содержание ЛПНП в плазме крови повышено. При дополнительном исследовании лимфоцитов обнаружено снижение количества рецепторов для липопротеидов низкой плотности.

1

Высок ли риск развития у М. атеросклероза и инфаркта миокарда? Почему?

Атеросклероз. Риск высок т.к. имеются факторы, предрасполагающие к развитию атеросклероза: в плазме крови повышено содержание ЛПНП – из всех фракций липопротеинов ЛПНП и ЛПОНП обладают атерогенными свойствами т.е. они транспортирую ХС в клетки, участвуя в формировании атеросклеротических бляшек; а также обнаружено снижение кол-во рецепторов для ЛПНП – а значит утилизация ЛПНП снижается они в большем кол-ве циркулируют в крови.

Инфаркт миокарда. Высок риск т.к. повышена возможность развития атеросклеротической бляшки в коронарной артерии, кроме того обнаружен стеноз просвета коронарных артерий.

2

  1. Назовите виды липопротеидов, укажите их роль в метаболизме липидов

  2. Какой тип гиперлипопротеидемии имеет место у больного?

  3. ЛПВП – транспортируют неиспользованный ХС от тканей в печень, где из него синтезируются ЖК.

  4. ЛПНП – транспортируют ХС из печени к тканям.

  5. ЛПОНП – транспортирую эндогенные ТАГ, ХС из печени к тканям.

  6. Гиперлипопротеинемия IIа типа (наслд.гиперхолестиринемия) - эта гиперлипидемия может быть спорадической (в результате неправильного питания), полигенной или наследственной. Наследственная гиперлипопротеинемия IIа типа развивается в результате мутации гена ЛПНП-рецептора (0.2 % популяции) или гена апоВ (0.2 % популяции). Семейная или наследственная форма проявляется ксантомами и ранним развитием сердечно-сосудистых заболеваний.

3

  1. Какая форма СН может развиться у больного в связи с данной патологией сосудов?

  2. Форма СН:

  3. -по течению- острая

-по патогенезу- миакордиальная, коронарогенного происхождения

-по преимущественному поражению отделов сердца- абсолютная (либо левожелудочковая)

4

  1. Объясните патогенез изменений, выявленных у больного

Стеноз просвета коронарных артерий:

↑ содержание ЛПНП в плазме крови→ транспорт ХС из плазмы в сосудистую стенку→ формирование атеросклеротической бляшки→ стеноз (сужение) просвета сосуда

По ходу сухожилий мышц кисти имеются небольшие плотные желтоватые возвышения (сухожильные ксантомы):

отложение эфиров холестерина из ЛПНП в тканевых МФ→ МФ перепол. липидными каплями→ превращаются в пенистые(ксантомные) клетки

Содержание ЛПНП в плазме крови повышено: (ЛПНП – менее 2,2 ммоль/л; ЛПВП 0,9-1,9 ммоль/л)

снижение кол-ва рецепторов для ЛПНП→ ↓утилизации ЛПНП

При дополнительном исследовании лимфоцитов обнаружено снижение количества рецепторов для липопротеидов низкой плотности:

развивается в результате мутации гена ЛПНП-рецептора (0.2 % популяции) или гена апоВ (0.2 % популяции)