Задача № 6 ссс

1

Какие признаки недостаточности кровообращения имеются у больной?

1 стадия - одышка, сердцебиения, боль в области сердца, кровохаркание, отёки.

2 стадия - цианоз кожных покровов и слизистых оболочек

3 стадия - почечная, легочная и печеночная недостаточность

2

Какая форма сердечной недостаточности по локализации и патогенезу развилась у больной?

По патогенезу – сердечная недостаточность, по локализации –ЛЖ, перешедшая в тотальную

3

С чем связано ухудшение состояния больного после перенесенной ангины

Ангина и ревматизм различ. клинич.формы стрептококковой инфекции.. Патогенез :1. токсич.возд.ряда ферментов стрептококка с кардиотоксич.действием

2. наличие у нек. штаммов общих АГ-структур с сердеч.тканью

4

Дайте патофизиологический анализ клинико-лабораторных данных

Расширение границ – миогенная дилатация, гипертрофия

Цианоз – застой веноз крови

Замедление скорости кровотока - ↓сердеч. выброса

Одышка – циркулятор.гипоксия, раздр.дыхат.центра Н+, ↑СО2

Сердцебиение, тахикардия – раздраж.барорецепторов полых вен, полости ПЖ; ↑тонуса симпатич.н.с.

Гипотония - ↓сердеч. выброса, ↓сократ.ф.сердца

Неспособность сердца перекачивать поступающую к нему кровь - застой в МКК- гипертрофия сердца - венозный застой в легочных сосудах - - отек легких - боль в области сердца, одышка, влажные хрипы

Застой в БКК- увеличение кровенаполнения печени- гепатомегалия

Застой в БКК- экскреторная дисфункция почек- задержка воды в организме- отеки

Эритроцитоз (норма 3,7-4,7)

Гипергемоглобинемия (норма 120-150 г\л)

СОЭ повышено из-за диспротеинемии

Задача ? 7 ССС

У больного Д., 35 лет, наблюдающегося на протяжении 15 лет по поводу гломерулонефрита, все годы отмечается повышение артериального давления до 170/ 120 мм РТ.ст.

1Какая форма артериальной гипертензии имеет место у больного?

Вторичная (симптоматическая) форма артериальногй гипертензии, т. е. это лишь симптом подтверждееного заболевания (гломерулонефрит).

2Объясните патогенез повышения АД у больного.

-пораж.почеч.паренхимы,выраб соед.облад гипотензивным эффектов(ПГ А,Е и кинины(брадикинин, калидин) (ренопаренхиматозная, ренопривная) – развив. в рез-те деструктивных поражений парнехимы почек

1. уменьшение паренхимы почек→↓выработки вазодилататоров (ПГ А,Е, кинины, ингибиторы ренина)→преоблад.вазопрессорных влияний→↑АД

2. уменьшение паренхимы почек→задержа Na,H20→↑ОЦК→↑АД

3Какие экспериментальные модели подтверждают патогенез повышения АД, имеющегося у больного Д.?

Экспериментальная модель Грольмана, 1949 (удаление обеих почек с подключением животного к аппарату «искусственная почка»)

На основании экспериментов с развитием Гипертензия артериальная при удалении обеих почек Гроллмен (A. Grollman, 1949) высказал мысль о роли в генезе Гипертензия артериальная дефицита почечного депрессорного фактора. Предполагают, что таким фактором являются вырабатываемые почками кинины и простагландины. Изучается патогенетическая роль в развитии Гипертензия артериальная ряда других веществ гуморальной природы, обладающих в эксперименте прессорными или депрессорными свойствами (серотонин, ацетилхолин, гистамин и другие).

4Предложите принципы патогенетической терапии

Паранхематозная нефрогенная гипертензия предполагает применение таких лечебных мероприятий, которые среди всего прочего воздействуют и на основное заболевание, причину гипертензии. Такие мероприятия могут производить противовоспалительный эффект, восстанавливать отток мочи и нормализировать иммунный статус и свертывающую систему кровотока. Обычно оперативное вмешательство оказывается эффективным и приводит к снижению артериального давления.

Задача 8 ССС

Больной С., 47 лет, водитель троллейбуса, жалуется на головные боли, головокружение, тошноту. В течение последнего года неоднократно наблюдалось повышение АД 160/95.

1Какая форма артериальной гипертензии имеет место у больного?

первичная(эссенциальная) артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь).

2Какие исследования необходимо провести больному для уточнения патогенеза АГ?

Непосредственный механизм повышения АД связан с возникновением очага застойного возбуждения вегетативных центров головного мозга, в 1 очередь сосудодвигательного центра. Вазомоторные импульсы, возникающие в ядрах гипоталамуса, поступают в ядра продолговатого мозга, откуда по симпатическим путям передаются на сосуды резистивного типа, вызывая повышение их тонуса. Важную роль также играет «растормаживание» сосудодвигательного центра и выброс катехоламинов из мозгового вещества надпочечников в кровоток (когда альфа-адренергические эффекты этих гормонов суммарно превышают присущее им влияние на бета-адренергические рецепторы). Для уточнения патогенеза АД нужно проверить гормональную активность, а также исключить патологию каких-либо органов.

1) рентгенография, ЭЭГ, эхоЭнцефалография, КТ – на нейрогенный механизм (стресс→расс-во ц.регуляции АД→наруш.динамики корков.процессов (возбуж и тормож) →дефицит торможения в коре→формир в нейронах СДЦ ГПУВ, патол.системы→устойчив.активация симпатич.отдела ВНС→↑ЧСС,силы СС, спазм резистивных сосудов→↑МОК, ОПСС)

2) гормональный анализ – на возмож.повышение ур-ня глюкокортикоидов и др.

3) узи почек, исследования мочи – почечная гипертензия

3Какую роль играет профессия больного (водитель троллейбуса) в возникновении у него артериальной гипертензии. Какие еще факторы риска АГ вы знаете?

1) Стресс - Психоэмоциональная перегрузка, отрицательные эмоции способ.длит. сохр. в коре ГМ очага застойного возбуждения и развитию АГ (болезнь неотреагированных эмоций).

2) Генетические факторы (у близнецов, в семье где у родителя, дефекты трансмембр.переноса Са2+→стойкое сокращ.мышц сосудов, дефекты трансмемб.переноса ионов в поч.канальцах – задержка воды, особ.строения гена ангиотензиногена)

2) избыточ.потреб.соли,

3) курение, алкоголь, шум, вибрация, работа в ночное время;

4) ожирение, атеросклероз; эндокринные

4Предложите принципы патогенетической терапии

Седативные препараты  - Психоэмоциональный стресс :    развитие в сосудодвигательном центре патологического доминантного возбуждения     Блокаторы адренорецепторов и выработки катехоламинов  Активация симпатических центров