Задача № 4 ссс
Больная Б., 37 лет, с детства страдает ревматической лихорадкой. В 14 лет диагностирован порок сердца. Все годы чувствовала себя удовлетворительно. Весной после перенесенной ангины стала жаловаться на одышку, сердцебиение, боли в сердце, кровохарканье. Объективно: цианоз кожи и слизистых, границы сердца расширены во все стороны, влажные хрипы в легких. Пульс 126 ударов в мин., не ритмичный. АД 100/75 мм рт.ст. На ЭКГ мерцательная аритмия предсердий.
1 |
Каким пороком сердца предположительно страдает больная? Пороком митрального клапана. Предположительно с преобладанием его недостаточности или стеноза, либо возможно сочетанный порок МК (стеноз и недостаточность). PS скорее всего стеноз митрального клапана (АД понижено, пульс повышен; сердцебиение с мерцат.аритмией; в 40-50% у больных последствие ревматизма) Ревматическая митральная недостаточность — неспособность левого АВ клапана эффективно препятствовать обратному движению крови из ЛЖ в ЛП во время систолы желудочков, обусл. рубцеванием и сморщиванием его створок при ревматическом процессе. Митральный стеноз (МС) — патологическое сужение левого предсердно-желудочкового отверстия, обусловленное сращением створок митрального клапана (МК) и сужением его фиброзного кольца. |
2 |
Какое исследование поможет установить тип порока сердца у больной Б. Сначала изменения можно заметить при проведении: пальпации - смещение верхушечного толчка, перкуссии – увеличение границ сердца, аускультации – диастолический шумов и тонов(«кошачье мурлыканье» - колебания крови при прох. через суженое отверствие). Но точный диагноз, а также тип и состояние компенсации порока можно установить на ЭХО-кардиоскопии с доплерографией. Эхокардиография с допплерографией - это метод оценки размеров камер сердца, локальной сократимости миокарда, состояния клапанов сердца и внутрисердечного кровотока, в основе которого лежит применение ультразвука |
3 |
Объясните патогенез симптомов, отмечаемых у больной. О чем свидетельствует их появление? Одышка - обусловлена повышением давления в МКК; при снижение сократительной ф-ии ЛЖ. Сердцебиение перебои в работе сердца возникают в период, предшествующий развитию мерцательной аритмии. Боли в сердце – в связи с значительным увеличением камер сердца. Кровохарканье, влажные хрипы в легких –↑Р в МКК и повыш.Р в капилляах легких Цианоз– застой венозной крови, накопление в крови восстановленного гемоглобина Границы сердца расширены во все стороны вследствие патологии в митрального клапана в целях компенсации гипертрофируется левая часть сердца, а затем и полностью все отделы сердца. Пульс 126 ударов в мин., не ритмичный. – мерцательная аритмия предсердий Понижение АД –↓сердечного выброса пульс становится малым и мягким, с появлением мерцания пульс становится аритмичным . |
4 |
Какая форма СН развилась у больной Б. Форма СН:
-по патогенезу перегрузочкная (если стеноз - повыш. Р в систолу «постнагрузка», недостаточность – повыш. V в диастолу «преднагрузка») -по преимущественному поражению отделов сердца левожелудочковая |
Задача № 5 ССС
На обследование в клинику поступил пациент 40 лет с артериальной гипертензией неясной этиологии. АД 175/115 мм рт.ст. Жалобы на мышечную слабость, головные боли. При обследовании выявлено: полиурия, значительная гипокалиемия, повышенное содержание 17‑оксикортикостероидов в моче.
1 |
Какова предполагаемая причина повышения АД у данного пациента? Болезнь Иценко-Кушинга (гиперкортицизм) повышается выработка глюкокортикоидов, которые вызывают повышение АД вследствие увеличения сосудистой реактивности к ангиотензину II и норадреналину, а также в результате задержки жидкости. |
2 |
Какая форма артериальной гипертензии имеет место у больного? Каковы возможные механизмы ее развития? Вторичная, симптоматическая эндокринного происхождения (Болезнь Иценко-Кушинга). При болезни Иценко-Кушинга повышается выработка глюкокортикоидов, которые вызывают повышение АД вследствие увеличения сосудистой реактивности к ангиотензину II и норадреналину, а также в результате задержки жидкости. 1) гиперкортикостероидемия→↑активности АПФ→ангиотензиноген, ангиотензин 1,2→альдостерона→ реабсорб Na,Н20→↑ОЦК,↑сопротивления 2) ↑чувств.к катехоламинам адренорецепторов в сердце и сосудах 3) ↑возбужд. в ЦНС(аммиака)→↑тонуса сосудодвигат. центра |
3 |
Какая форма сердечной недостаточности может развиться у больного Миокардиальная, усугубленная перегрузочной формой хроническая сердечная недостаточность - при гиперкортицизме на миокард, влияют катаболические эффекты стероидов, образуя электролитные сдвиги и артериальную гипертензию, нарушение ритма сердца. Перегрузочная форма развивается на фоне повышенной работы миокарда по преодолению избыточного давления на путях изгнания крови из камер сердца |
4 |
Объясните патогенез имеющихся симптомов АД 175\111 мм.рт.ст - ↓синтеза ангиотензиногена, АПФ→ангиотензин 1,2→↑альдостерон→↑реабсорбции Na,↓K→гипернатриемия, гипокалиемия→↑ОЦК Головные боли – артер.гипертензия Мышечная слабость -↑катаболизма, ↓синтеза белка в мышках; ↓внутрикл.К+, ↑Na, дистрофич.изменения скелет.мышц Полиурия – наруш.гипоталамических механизмов |