Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
рубежка патфиз.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
375 Кб
Скачать
☆

Задача №12 ссс

Больная Б., 56 лет, предъявляет жалобы на одышку в покое, усиливающуюся при незначительной физической нагрузке, отёки на ногах, по ночам возникающие приступы удушья, чувство тяжести в правом подреберье.

Объективно: кожные покровы и видимые слизистые оболочки резко цианотичны. Печень значительно увеличена. В брюшной полости определяется свободная жидкость. В нижних отделах лёгких выслушиваются влажные хрипы. Частота сердечных сокращений - 142 уд/мин. Частота дыхания - 43 в мин. Левая граница сердца смещена на 2,5 см от среднеключичной линии влево. Правая - смещена на 2,5 см вправо от правого края грудины.

1

Какая форма сердечной недостаточности (по локализации и течению) имеется у больной Б.?

У больного правожелудочковая сердечная недостаточность----застой крови в БКК-отеки на ногах,асцит, гепатомегалия

Хроническая – ст. IIа – одышка, такхикардия в покое, усил. при нагрузке

2

Объясните патогенез одышки, тахикардии, цианоза.

Одышка-Циркуляторная гипоксия, раздражение дыхательного центра Н+- ионами, ↑ СО2

Тахикардия- Раздражение барорецепторов полых вен, полости ПЖ, повышение тонуса симпатической нервной системы, положительный хронотропный эффект катехоламинов.

Цианоз- Застой венозной крови, накопление в крови восстановленного гемоглобина

3

Какое нарушение водного баланса имеет место у больной? Объясните патогенез отеков и асцита

Гипергидратация(отеки,водянка,водная интоксикация)

1.ОТЕКИ

1) ↓МОК→↓почечного кровотока →↑ренина→ ангиотензиноген→ ангиотензинI,II→ ↑альдостерон→ ↑реабсорбции Na

2) ↓МОК→раздражение волюморецепторов → ↑альдостерон→ ↑реабсорбции Na

3) венозный застой →↑капиллярного давления→отек

4

Обоснуйте принципы патогенетической терапии

- направл.на нормализацию сократит.способ.миокарда, его ритма, стаб.гемодинамических показателей (пульа, давление), вывед.избытка жидкости и соли

1. сердечные гликозиды, селектив.адреноблокаторы(оптим.влияние катехоламинов- усиление инотропного эффекта) – улуч.сократит.способ.миокарда

2. ингибиторы АПФ – снижение АД, уменьш.кардиологич.риска

3. диуретики – вывед.избытка жидкости, сниж.АД

Задача 13. Ссс

У тяжелоатлета И., 20 лет при врачебном осмотре выявлены изменения со стороны сердца. Сердечный толчок хорошо виден. Отмечается пульсация сонной артерии на шее. Границы сердца расширены влево и вниз. Обнаружено ослабление второго тона на аорте. Отчетливо выслушивается длительный диастолический шум дующего характера. АД 120/50 мм рт.ст. Со стороны внутренних органов изменений не обнаружено. Никаких жалоб спортсмен не предъявляет. Тяжелой атлетикой занимается 4 года. Из анамнеза известно, что в детстве болел ревматизмом

1

Какой порок сердца имеет место у больного?

Недостаточность аортального клапана — один из видов приобретённых пороков сердца с нарушением гемодинамики, характеризующееся обратным током крови из аорты в левый желудочек в диастолу через дефект аортального клапана.

Последствия перенесенного в детстве ревматизма.

Составьте схему изменений гемодинамики при данном пороке сердца.

Не закрываются полулунные клапаны во время диастолы

↓

обратный ток крови из аорты в ЛЖ

↓

Доп. кол-во крови в ЛЖ приводит к его гипертрофии и дилатации

↓

большее кол-во крови выбрасывается во время систолы из ЛЖ в аорту и начальные отделы аорты расширяются.

2

Объясните патогенез выявленных изменений.

1.Гипертрофии ЛЖ сердца → усиление и смещение влево и вниз верхушечного толчка→Границы сердца расширены влево и вниз.

2.Дополнительное количество крови→ ↑УО ЛЖ→↑систолического давления в аорте и периферических артериях→пульсация сонной артерии на шее(пляска каротид)

3.регургитация крови из аорты в ЛЖ, снижение сопротивления сосудистого русла→↓ диастоличекое давления.

4.Недостаточность клапана аорты→ ослабление второго тона на аорте.

5. Неполного разобщения аорты и левого желудочка во время диастолы → диастолический шум.

6. АД (низкое диастолическое давление)-

3

Какая стадия недостаточности кровообращения по степени выраженности имеет место у тяжелоатлета?

Хроническая (стадия - медленная декомпенсация)→Недостаточность кровообращения 1 степени - латентная (выявляется при физической нагрузке)

4

Какая форма сердечной недостаточности (по локализации и патогенезу) имеется у пациента, укажите стадии по Меерсону Ф.З.?

Хроническая сердечная недостаточность, левожелудочковая,

Левожелудочковая сердечная недостаточность → снижение сократительной способности миокарда и падение сердечного выброса →↓перфузии ряда органов и активацию компенсаторных механизмов (симпатико-адреналовой системы, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и др.).

Стадии патологической гиперфункции и гипертрофии по Ф.З. Меерсону

1. Аварийная (компенсаторная гиперфункция сердца) увеличение интенсивности функционирования структур клетки:

  • Распад макроэргических фосфорных соединений, накопление продуктов распада АТФ (АДФ, АМФ, Фн)

  • Повышение энергообразования

  • Активация генетического аппарата кардиомиоцитов

  • Повышение синтеза нуклеиновых кислот и белка

Увеличение функции сердца → простагландины, ангиотензин II → активация аденилатциклазы →  внутриклеточной цАМФ активация генетического аппарата → повышение синтеза нуклеиновых кислот и белка

2. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции

  • Нормализация функционирования структур клетки на единицу мышечной массы

  • Нормализация энергообразования и синтеза белка на единицу миокарда

  • Увеличение массы миокарда за счет увеличения объема каждого кардиомиоцита