48) Физиологическая гипертрофия сердца

В тренированном, выносливом сердце спортсмена развивается физиологическая гипертрофия, которую нужно уметь отличать от патологической гипертрофии, например ГКМП, которая может стать причиной внезапной смерти (ВС) у молодых спортсменов. Физиологическая ГЛЖ отличается от патологической ГЛЖ условиями, при которых она возникает, вовлеченными сигнальными системами, сопутствующей брадикардией и скорее улучшенным, чем патологическим, ранним диастолическим наполнением на допплеровской ЭхоКГ (ДЭхоКГ). КМЦ увеличены в длину и ширину. Таким образом, сердце «увеличено равномерно»; помимо ГЛЖ увеличен КДО. Объяснить это можно периодически повторяющимся повышением УО и повышением АД при тренировках на выносливость, при которых стимулируют сигналы объема и давления, что ведет к эксцентрическому увеличению сердца, его гипертрофии и дилатации. У спортсменов, тренировки которых связаны преимущественно с давлением, например подъем тяжестей или гребля, доминирует концентрическая гипертрофия. Экспериментально было выяснено, что адаптационные пути гипертрофии идут через ключевой сигнальный фермент Akt, существенный для физиологической гипертрофии. У тренированных спортсменов с эксцентрической гипертрофией пути роста сердца также связаны со стимуляцией Akt, о чем свидетельствует повышение образования IGF-1. У спортсменов с гипертрофией, вызванной повторяющимися нагрузками давлением, например у гребцов, может быть сильно выражена дилатация и гипертрофия ЛЖ. Однако при прекращении тренировок гипертрофия полностью регрессирует, в то время как дилатация остается. Были наблюдения того, что избыточная стимуляция давлением может вызвать патологические изменения и увеличение сердца, похожие на те, что встречаются у пациентов с тяжелым стенозом АК.

В будущем повышенное внимание будет уделено аномалиям сокращения и расслабления и регуляции циклов Са2+, особенно по отношению дисфункции желудочков. Движение Са2+ будет изучено более подробно особенно со стороны микродоменов, при повышении субклеточного распределения. Будет изучена связь липидных мостиков с молекулами, которые регулируют сигнальные последовательности. Возможно, удастся доказать, что ключевые внутриклеточные регуляторы, такие как цАМФ и цГМФ, «прислоняются» к своим молекулярным партнерам определенным локусом. Существует предположение, что «имеет значение, с помощью какой изоформы аденилилциклазы формируется цАМФ и с помощью какой изоформы фосфодиэстеразы она распадается, также важна его субклеточная локализация». Существуют похожие аргументы в пользу субклеточных аффинных доменов цГМФ и, возможно, других мессенджеров, таких как протеинкиназы и их связывающие белки, и основных путей синтеза и распада. Эти открытия могут привести к изучению других агонистов и блокаторов, воздействующих на один микродомен, который, вероятно, способствует формированию протеинкиназы А или молекулярным нарушениям белков, связанных с рианодиновыми рецепторами. Для терапии СН, возможно, скоро откроют стабилизаторы рианодинового рецептора. Появление препаратов, селективно регулирующих кальциевые микродомены, приведет к тому, что применение бета-адреноблокаторов (бета-АБ) и блокаторов кальциевых каналов L-типа, несмотря на всю их пользу, станет нецелесообразно.