Жедел бүйрек зақымдалуының патогенезі.

БЖЗ ын сәтті емдеу бүйрек зақымдануының себебін және механизмін жетік білуіне байланысты. Соңғы жылдарда БЖЗ ның патогенезі кеңейді.

Преренальді бжз

Преренальді БЖЗ басталуы бүйрек гипоперфузиясының әсерінен шумақ фильтртциясының төмендеуі, бүйрек қанайналымының төмендеуіне байланысты. Осының әсерінен бүйрек құрылымы интактты болады. Гипоксияға проксимальді өзекшелер басым метаболикалық сезімтал болып келеді және бірнеше күн бойы гипоксияға қарсы тұра алады, осыдан кейін (жедел тубулярлы некроз) дамиды.

Қалыпты ренальді перфузия қанның циркуляциясы мен көлеміне, жүрек лақтырысына және перифериялық қантамырға байланысты. Науқастың гидратациялық статусына тәуелсіз, артериальді қан көлемінің түсуі преренальді БЖЗ ның дамуына алып келеді. Бұл - бүйрек гипоперфузисы себебінің 3 тобы:

• Гиповолемия

• Жүрек жетіспеушілігі

• жүйелі вазодилятация.

Гипоперфузия жауабына барорецепторлар арқылы жүйелі және бүйрекішілік өзгерістер дамиды. (сур.3).

Гиповолемия, жүрек лақтырысының төмендеуі және перифериялық артериальді вазодилятация

қарыншалық және артериальді барорецепторлардың белсенуі активациясы

осмотикалық емес вазопрессиннің белсенуі

РААЖ белсенуі

Симпатикалық жүйке жүйесінің белсенуі

Ренальді судың кідіруі

↑ перифериялық , ренальді қантамырлық резистенттік

Артериальді айналымды ұстап тұру

сурет 3. Преренальді БЖЗ ның даму реттілігі

(Schrier R.W.e.a 2004 адаптацияланған)

Бүйрек гипоперфузиясына Жүйелі жауап:

• Симпатикалық жүйке жүйесінің белсенуі

• РААЖ белсенуі

• Вазопрессин белсенуінің жоғарлауы.

Бұл процесттің мақсаты ағзалардың қан қысымын тұрақты ұстап тұру:

• Вазоконстрикция

• Жүрек лақтырысының жоғарлауы және төмендеуі, жүрек жиырылуының төмендеуі

• Шөлдеудің жоғарылауы, тер бөлудің азаюы

• Натрий мен судың кідіруі.

Гипоперфузияға бүйрек ішілік жауап (бүйректік ауторегуляция):

Бастапқыда шумақтық фильтрация шумақішілік қысым есебінен жүйелі артериальді қысымның төмендеуіне қарамастан ұсталып тұрады, бұл дилятационды прегломерулярлы афферентті артериоланы қамтамассыз етіп, ( простагландин және NO әсерінен) постгломерулярлы эфферентті артериоланың тарылуы ( ангиотензина II әсерінен) тепе теңдігін сақтайды. Егер де бүйрек перфузиясы тез қалпына келмесе, онда бүйректің ауыр ишемиясына және преренальді БЖЗ, паренхиматоздыға ауысады.

Систоликалық АҚ 80 мм рт.ст төмен болса, бүйрек қанағымының және ШФ төмендеуі болады. Кейбір науқастарда (қарт адамдар, ААФ,АБР қабылдайтын гипертониялық нефросклероз, диабеттік нефропатиясы бар науқастар) ШФ төмендеуі, төменгі сатыдағы гипотензияда да дами алады, сондықтан да АГ емдеуде ЖБЗ ның алдын алу шараларын жүргізу керек.

Жтн патофизиологиясы

ЖТН дың ишемиялық және токсикалық түрін ажыратамыз. ЖТН дың екі түрінде де ШФ ның жедел төмендеуі жатады, бұл эпителий каналының ауыр зақымдануымен көрінеді. ЖТН көбінесе ишемиялық болып келеді және преренальді ЖБЗ ның себебін нәтижесіз емдегенде дамиды.

Ишемиялық ЖТН ағымын 4 сатыға бөлеміз: бастапқы, жайылу, тұрақтану және қалпына келу (сур.4).

Сурет 4.Ишемиялық ЖТН клиникалық сатылары

(адаптировано из T.A. Sutton, Ch.J. Fisher, B.A. Molitoris K.I. 2002; v 62, p. 1539)

Ишемия проксимальді өзекшенің эпителии қабатын зақымдауға алып келеді. Ең алдымен қыртысты қабатын (шамамен 24сағат ішінде) кортико-медуллярлы аймағына ауысады (жайылу сатысы). Қантамырлар да зақымданады: тегіс-бұлшықет жасушаларды және ұсақ және ірі қантамырлар эпителииін (сур.5).

Сурет 5. Ишемиялық ЖТН кезінде болатын үрдістердің реттілігі

(адаптировано по T.A. Sutton, Ch.J.Fisher, B.A.Molitoris K.I. 2002: v 62, p. 1539)

Әр түрлі аймақта бүйректік қанағыс әртүрлі. Физиологиялық шарттарға сай құрылымдық және энергетикалық қолдануына сай көп мөлшерде қан сыртқы қыртысты қабатқа қарай ағады. Қанағыс ішкі милы қабатына қарай азая бастайды, онда көмір қышқылының парциалды қысымы қыртысты қабатқа қарағанда (10-20 мм.рт.ст. қарсы 50-100 мм.рт.ст) 10-20 есе төмен. Бұл жерде проксимальді өзекшенің тік сегменті (S₃) және Генле ілмегінің жуандаған жоғарылаған бөлігі орналасқан, бұлар жалғасып келе жатқан ЖБЗ кезінде қанмен қамтамасыз ету физиологиялық ерекшеліктерімен энергетикалық қажеттілігі гипоксияға алып келеді. Сондықтан да жайылу сатысындағы гипоксиялық зақымданудың негізгі орналасуы – бүйректің юкста-медуллярлы аймағы болып табылады. (отсроченное гипоксическое повреждение). Юкста-медуллярлы аймақта микроциркуляторлы іркіліспен эндотелийдің дисфункциясы мен зақымдануы жүреді, басты механизмі ШФ төмендеуімен жалғасқан, ол бүйректің қыртысты аймағының онша қалпына келмеген перфузиясы шарттарында жүреді. ЖТН кезінде бүйрек өзекшелерінің эндотелиоциттері өледі, олар өзекше қуысына сыдырылып, оны бітеп, толық обструкция шақыруы мүмкін. Нәтижесінде өзекше ішілік қысым жоғарылап, шумақтық фильтрацияның тоқтауына әкелуі мүмкін. Ісінген өзекшелер қасында орналасқан vasa recta қысып, бүйрек тінінің ишемиясын, перфузиясын нашарлатады. Ишемиялық БЖЗның патофизиологиясында басты рөлді вазоактивті медиаторлар және өзекшелердегі, микроваскулярлы айналымдағы қабыну реакциясы алады. (сур.6).