24. Клещевой энцефалит

Клещевой энцефалит –острая нейровирусная природно-очаговая трансмиссивная инфекция , характеризующаяся лихорадкой , интоксикацией , выраженным поражением ЦНС.

Источник-животные –прокормители клещей ,могут быть и домашние животные .

Механизм :трансмиссивный , алиментарный , при употреблении молока и др.молочных продуктов , которые не проходят термическую обработку .

Патогенез:Входные ворота –слизистая ЖКТ

Клиника: инкубационный период(3-21 день) Начало острое , высокая температура , озноб , инъекции сосудов склер ,головная боль , тошнота рвота , хар-на гиперемия кожи лица , шеи , туловища , заторможенность больных , лихорадка чаще 1-2 недели , затем вторая волна лихорадки .

Формы :1.лихорадочная(характеризуется симптомами токсико-инфекционного генеза ,течение благоприятное ,выздоровление полное ) ,2.менингиальная(характеризуется сочетанием общетоксического синдрома и клиникой серозного менингита , возникающего с первых дней заболевания , в ликворе-незначительный лимфоцитарный цитоз и небольшое увеличение белка , исход благоприятный ) ,3.менингоэнцефалитическая (проявляется развитием диффузного или очагового поражения головного мозга ) , 4.полимомиелитическая (уже с 3-4 дня болезни на фоне общемозговых симптомов развиваются вялые парезы и параличи мышц шеи , туловища , конечностей.) ,5.полирадикулоневритическая (хар-ся поражением корешков и периферических нервов , развиваются парестезии).

Лаб.Диагностика : Серологические реакции-РСК, РНГА,РТГА,ИФА ,проводятся в парных сыворотках с интервалом 8-12 дней. Наиболее информативным является обнаружение РНК вируса в крови и ликворе в ПЦР.

Лечение :госпитализация , этиотропные ср-ва(противоклещевой донорский иммуноглобулин по 3-6 мл в сутки в/м. Противовирусные ср-ва . Дезинтоксикационная и дегидратационная терапия. Медиаторная терапия , ЛФК , массаж.

25. Малярия-протозойное заб. характ. переодическими приступами лихорадки анемией увел. печени и селезенки склоностью к рецедивирующему течению. Этиология и эпидемиология. Возб. относится к типу простейших роду плазмодиев.имеет 2 стадии половую или спорогонию(в ограниз. комора)бесполую или шизогонию (в организме человека) .развитие паразитов в огран. челов. представлено 2 фазами 1.тканевая шизогония2.эритроцитарная шизогония. При кровососании больных малярией в огранизме самки комора поступают половые клетки-гометоциты, там происходит их развитие накопление и образ. спорозоиты, попадающие в организм человека после инфицирования. Они накапливаются в слюных железах и при последующ. кровосос. попадают в огранизм чел. таким образом происход. заряжение. После инфицирования спорозоиты попадают в печень в печени происходит их накопление, но клинич. проявления отсуст. Часть спорозоитов в печени наход. в дремлющем неактивном состоянии ,они обусловл. поздие рецедивы, которые развив. через 9-12 месяцев. Спорозоиты из печени поступают в кровь внедряются в эритроциты , эритроц. разрушаются. Источн. инф. больной малярией чел. или паразитоноситель. Мех. заряж. трансмесивнный гемоконтактный иногда вертикальный. Восприимчивость к малярии высока. Клиника. Различают следующ. формы болезни1. трехдневную2.тропическую3.четырехдневную4.овалемалярию. инкубац. период 6-15суток при четырехднев.3-6недель. Периоды заб. 1.первичная малярия 2.рание рецедивы2-3месяца 3.латентный (7-11мес)4.поздниерецедивыдлится 2 мес. начинается с симптом интоксикац. затем малярийный приступ, 1.ознобt37-38, длит.20-2-4часа)2.стадия жара t 39-41,характерно возбуждение сильная жажда сухость слизистых оболочекрвота кожа сухаягорячая,судороги бред. Длител 12часов.3.проливного потоотделения t резко снижается до35 сост. улучшается больной засыпает. Продолжительность приступа не более суток обычно начинается в 1ой половине дня. Приступ повторяется через 2 дня при четырехдневной, через 1 день при всех остольных. Высокая лихорадка в период приступов связана с действием продуктов распада эритроцитов выделение токсических веществ празмодиями. Наблюдается увел. печени и селезенки,гтпохромная анемия. Тяжело протекает тропическая молярия имеются Осложнения1.малярийная кома (закупорка сосудов головного мозга)имеет 3 периода1.легкое нарушение сознания-сомноленции2.глубокое угнетение сознания-сопор или спячка3.полное угнетение-полная кома. 2.гемоглобинурийная лихорадка(серовато бурый осадок в моче)3.ИТШ. Лаб. диагностика 1.микроскопическая диаг. мазок крови и толстая капля крови (через каждые 6часов в течении 3 суток 2. Серологическая дагност. ИФА и РНИФ (направлена на обнаружение в крови антител)Лечение.обязательная госпитализация,постельный режим на период лихорадки.диета 13.этиотропное лечение Противопаразитарные препараты хлорохинина дифосфат, амодиахин, хиноцид. Патогененическая терапия направлена на нормализацию обменных процессов в огранизме. Диспансерное наблюдение в КИЗе проводится в течкнии 2ух лет. Профилактика направлена на источник ифекции, борьба с переносчиками и личная химиопрофилактика (проводится за неделю до вьезда в эндемичные малярии страны весь период пребывания там и в течении4-6 недель посте возвращения. С этой целью чаще принимают делагил по ),25два раза в неделю. Геморрагические лихорадки-группа острых вирусных болезней человека характериз. поражением эндотелия сосудов и проявляющихся геморрагическим синдромом гипертермией и интоксикацией. Выделяют следующие виды:гемор. лих. с почечным синдромом, гемор. лих. Крым-Конго, желтая лихорадка, омская гемор. лих., лих. Ласса, лих. Марбург,лих. Эбола, аргентинская гемор. лих., боливийская гемор. лих. Пути передачи контактный,воздушно-капел ный, трансмесивный,парантервльный. Возбудители геморрагических лихорадок относятся к различным семействам вирусов и объединены в одну экологическую группу арбовирусов