6.3.1.4. Костно-мозговая форма крайне тяжёлой степени тяжести течения олб

Возникает при поглощённой дозе от 6 до 10 и более Гр. Характеризуется резким угнетением кроветворения и значительным повреждением пищеварительного тракта, т.е. является переходной формой от костно-мозговой к кишечной.

Течение заболевания бурное с быстрым нарастанием симптомов и потому периодичность его часто не прослеживается.

Первичная реакция возникает через 10-30 минут. Наблюдается многократная непрекращающаяся рвота, диарея, отсутствие аппетита, жажда, слабость, нарушение координации движений, различные нервно-мышечные реакции, частый пульс, повышение температуры.

Латентный период либо отсутствует, либо слабо выражен и продолжается от 3 до 14 суток. Чем тяжелее течение, тем он короче. К концу периода наблюдаются кровавый понос, кровотечения кишечные и легочные, изо рта и ноздрей. Нарушается дыхание, оно становится частым, с хрипами и кашлем, появляется одышка.

Возникают не только резкая лейкопения (менее 1-0,5∙10⁹ на литр), но и лимфопения (0,1∙10⁹ на литр, т.е. 0,5-1,5%).

В период разгара, который приходится обычно на 2-3 сутки и продолжается в среднем около 5 суток, резко повышается температура тела до 40 и более градусов Цельсия. Наблюдаются множественные кровоизлияния в коже и слизистых, кишечные и лёгочные кровотечения, обильные кровотечения изо рта, ноздрей и ануса, отёк кожи тела и конечностей, хромота, дискоординация движений, потеря ориентации, затруднение дыхания и одышка, резкая слабость, резкое снижение или отсутствие аппетита, хотя у отдельных животных он может быть сохранён до самой смерти. Отмечаются миокардиты и выраженная сердечно-лёгочная недостаточность. У животных быстро развиваются пневмонии, плевриты, язвенно-некротические энтериты и колиты, часто приводящие их к гибели.

Гематологические данные характеризуются полным опустошением костного мозга, а в периферической крови наблюдается резкое снижение лейкоцитов и лимфоцитов, нейтрофилы практически отсутствуют. Наступает глубокая степень агранулоцитоза тромбоцитопении – менее 2∙10⁹ на литр.

Выздоровление протекает крайне медленно, часто с периодами резкого ухудшения общего состояния или отдельных систем с нередкими присоединениями инфекции, что в итоге часто завершается гибелью животного.

6.3.2. Хроническая лучевая болезнь

Хроническая лучевая болезнь (ХЛБ) – лучевое поражение живых организмов и всех их тканей, органов и систем, развивающееся в результате продолжительного их облучения относительно малыми поглощёнными дозами от 1,5 грей и более при мощности поглощённой дозы (1,1574-5,78)∙10^-10 Гр/с или 0,1-0,5 сГр/сут.

ХЛБ характеризуется периодичностью течения, т.е. фаз: формирования, восстановления, последствий и исходов.

Фаза формирования соответствует интервалу времени, в который происходило накопление (интегрирование) суммарной поглощённой дозы с характерными клиническими проявлениями.

Фаза восстановления наступает при прекращении или значительном снижении мощности поглощённой дозы и характеризуется преобладанием репаративных процессов с восстановлением функций тканей, органов и систем.

Фаза последствий продолжается в значительный интервал времени – годы. В итоге может проявляться в виде различных опухолевых и неопухолевых дегенеративно-дистрофических эффектов (процессов).

В зависимости от клинических проявлений различают три степени тяжести течения ХЛБ.

I-я степень. Обратимых реакций или функциональных изменений. Складывается из вегетативно-висцеральных, главным образом вегетативно-сосудистых нарушений, астено-вегетативного синдрома. Изменения крови незначительные и нестойкие с явлениями умеренной лейкопении (до 3,5-3,0∙10⁹/л) с токсической зернистостью и начальными дегенеративными изменениями нейтрофилов, а также тромбоцитопении.

В пунктате костного мозга обнаруживаются признаки ирритации (раздражения) красного и белого ростков кровотворения.

II-я степень. Фаза перехода функциональных изменений в морфологические и характеризуется дальнейшим развитием астено-вегетативных нарушений и начальных симптомов органического поражения центральной нервной системы, угнетением гемопоэза и появлением геморрагического синдрома. Хроническая интоксикация сопровождается нарастающей астенизацией.

Нарушения сердечно-сосудистой системы характеризуются изменениями миокарда – токсической миокардиопатией и миокардиодистрофией, а также кровеносных сосудов – ангиопатией со стойким снижением кровяного давления, обусловленного снижением сократительной способности миокарда и падением сосудистого тонуса.

Отмечаются повышение проницаемости стенок сосудов и их ломкость, тромбоцитопения и понижение свёртываемости крови, которые сопровождаются появлением кровоизлияний различной величины в кожу и слизистые, геморрагическими гингивитами и стоматитами.

Наблюдаются стойкие изменения в системе кроветворения. В пунктате костного мозга обнаруживается гипоплазия, носящая обратимый характер, а в периферической крови стойкая лейкопения (до 3,0-2,0∙10⁹/л) с нейтропенией и лимфопенией. В нейтрофилах выраженная токсическая зернистость и дегенеративно-дистрофические изменения. В эритроцитах пойкилоцитоз и анизоцитоз (неодинаковые форма и размеры). Анемия (2,5∙10¹²/л) и тромбоцитопения (100∙10⁹/л).

Со стороны системы пищеварения отмечаются нарастающие диспептические расстройства и снижение аппетита. В случаях поступления радионуклидов с пищей внутрь развиваются эрозивные гастроэнтероколиты, а также токсический гепатит и панкреатит.

В этот же период присоединяются различные инфекционные процессы, которые на фоне значительно сниженной реактивности, иммунитета протекают без выраженной лейкоцитарной реакции или без неё, а значительная интоксикация резко сказывается на деятельности ЦНС.

На этом этапе качественное и своевременное лечение, а также уход могут привести к выздоровлению животных. В противном случае процесс прогрессирует и переходит в 3-ю степень ХЛБ.

III степень – выраженных необратимых органических изменений. Характеризуется резким угнетением кроветворения и регенеративной способности тканей, глубокой дистрофией тканей и органов, тяжёлыми изменениями нервной системы, выраженным геморрагическим синдромом, язвенно-некротическими поражениями слизистых оболочек.

В костном мозге развивается резкое угнетение белого и красного ростков, В периферической крови отмечается выраженная лейкопения с абсолютной нейтропенией и лимфопенией, резко уменьшается количество тромбоцитов (менее 50∙10⁹/л), развивается анемия гиперхромного типа (до 1,5∙10¹²/л).

Резкое снижение иммунитета сопровождается развитием септического состояния с различными очаговыми проявлениями.

Трофические изменения кожи сопровождаются выпадением волос и шерсти.

Таким образом, общее состояние животных прогрессивно ухудшается, развивается резкая слабость, одышка, стойкое выраженное снижение кровяного давления, особенно артериального.

Прогноз при 3-й степени ХЛБ неблагоприятный.