Перестройка дыхательной и сердечно-сосудистой систем после рождения

До рождения кислород, который используется организмом плода, диффундирует через плацентарные оболочки из крови матери в кровь плода, и только небольшая часть крови плода проходит через его легкие. Последние не функционируют как источник кислорода или орган для выделения двуокиси углерода, поэтому перфузия крови для фетальных легких менее важна. Внутриутробно легкие плода увеличиваются в объеме, но потенциальные воздушные мешочки в легких (альвеолы) заполнены скорее жидкостью, а не воздухом (рис. 1).

Суженные

кровеносные

сосуды

Жидкость в альвеолах

Рис. 1. Заполненные жидкостью альвеолы и суженные сосуды до рождения

После рождения ребенок больше не связан с плацентой и уже зависит от легких как единственного источника кислорода. В связи с этим необходимо, чтобы в первые секунды после рождения легкие заполнились кислородом, легочные сосуды расширились для обеспечения перфузии альвеол и абсорбции кислорода с последующей его доставкой с кровью ко всем органам и тканям организма.

Жидкость из альвеол абсорбируется в легочную ткань, и альвеолы заполняются воздухом. Кислород воздуха диффундирует в кровеносные сосуды, окружающие альвеолы.

После пережатия артерий и вены пуповины плацентарный сосудистый кровоток, имеющий низкое сопротивление, отделяется от кровотока ребенка, что повышает системное артериальное давление.

Вследствие газового расширения легких и повышения концентрации кислорода в альвеолах расширяются кровеносные сосуды легочной ткани. Это расширение вместе с повышением системного артериального давления приводит к резкому увеличению легочного кровотока и уменьшению потока крови через артериальный проток. Кислород из альвеол абсорбируется за счет увеличенной легочной перфузии, и обогащенная кислородом кровь возвращается к левым отделам сердца, откуда идет к тканям новорожденного.

С повышением уровня кислорода в крови и расширением кровеносных сосудов легких артериальный проток начинает сужаться. Кровь, которая раньше попадала через артериальный проток к аорте, теперь идет к легким, захватывает в них большую часть кислорода и обеспечивает им все ткани и органы (рис. 2).

Спазм артериального протока

Обогащенная кислородом кровь в аорте

Легочная артерия

Легочная артерия

Легкое

Легкое

Рис. 2. Перестройка дыхательной и сердечно-сосудистой систем после рождения ребенка

Таким образом, в конце периода ранней физиологической адаптации новорожденный дышит воздухом и получает кислород в результате функционирования собственных легких. Его первый крик и вдохи должны быть достаточно сильными, чтобы легочная жидкость выдавилась из дыхательных путей. Как только достаточное количество кислорода попадает в кровь ребенка, его цианотичная кожа становится розовой.

Патогенез асфиксии новорожденных

Первым клиническим признаком нарушения состояния плода вследствие асфиксии, которое связано как с антенатальным, так и с интранатальным периодом, является уменьшение ЧСС, что обусловлено нарушением кровотока в плаценте или пуповине. Проблемы, которые возникают после рождения, чаще связаны с дыхательными путями ребенка. Они заключаются в следующем:

1. Ребенок дышит недостаточно энергично, что не позволяет вытеснить легочную жидкость или меконий из альвеол и проникнуть воздуху в альвеолы. Вследствие этого легкие не заполняются воздухом и кислород не проникает в кровь в легочном круге кровообращения.

2. Не наступает ожидаемое повышение артериального давления вследствие значительной кровопотери, сниженной сократительной деятельности миокарда или брадикардии в результате гипоксии.

3. Возникает длительный спазм легочных артериол вследствие нехватки кислорода или недостаточного увеличения газового объема легких. Эти сосуды могут оставаться суженными, что препятствует оксигенации тканей тела (стойкая легочная гипертензия).

Вместе со стойким спазмом легочных сосудов будет наблюдаться сужение также артериол в кишечнике, почках, мышцах и коже. В то же время кровоснабжение сердца и мозга первоначально не страдает. Такое перераспределение кровотока, обусловленное централизацией кровообращения, помогает поддерживать функции жизненно важных органов. Однако если кислородное голодание длительное, ухудшается функция миокарда, снижается сердечный выброс и в дальнейшем уменьшается кровоснабжение всех органов. Следствием недостаточной перфузии и оксигенации тканей может стать повреждение головного мозга и других органов или смерть.

У ребенка может выявляться один или несколько признаков такого состояния:

• цианоз вследствие сниженного содержания кислорода в крови;

• брадикардия из-за недостаточной доставки кислорода к сердечной мышце или головному мозгу;

• низкое артериальное давление в результате недостаточного обеспечения миокарда кислородом, кровопотери или недостаточного обратного поступления крови из плаценты до и/или во время родов;

• угнетение дыхательного рефлекса вследствие сниженной оксигенации головного мозга;

• сниженный мышечный тонус из-за недостаточного обеспечения головного мозга и мышц кислородом.

Первым нарушением в условиях недостатка кислорода является остановка дыхания. После частых попыток вдохнуть наступает первичное апноэ, при котором стимуляция вытиранием кожи или похлопыванием по стопам может привести к восстановлению дыхания.

Однако если недостаток кислорода сохраняется и ребенок делает несколько неэффективных вдохов, наступает состояние вторичного апноэ. В это время тактильная стимуляция уже не обеспечивает самостоятельного дыхания. Чтобы остановить патологический процесс на этой стадии, необходимо начать искусственную вентиляцию легких.

Оценить состояние новорожденного в родзале помогает шкала Апгар, согласно которой неонатолог может решить, ребенок родился в асфиксии или без нее.