81.Трофобласттық ауру. Эпидемиологиясы. Этиологиясы және патогенезі.

Трофобласттық ауру  (от греч. trophe — пища, қоректену и blastos — росток, зародыш) — трофобласттың дамуы мен өсуінің бұзылысы яғни құрамы плацентаның элементтерінен тұратын қатерлі және қатерсіз жаңа құрылымдардың топтары.

Эпидемиология:

Әйел жыныс мүшелерінің барлық қатерлі жаңа құрылымдарының ішінде-ТА 1-1,5 пайызда кездеседі. Азия,Африка және Орталық Америкада ТА жиі кездеседі. Индонезияда 1000 босанудың 11,5 –ын ТА құраса,ал Америкада бұл жиілік 1/1000босану болады.Жапонияда ТА 1000 босанудың 3,22 құрайды,оның 1,67- толық Көрішікті кезбеге(КК) тиесілі, инвазивті КК-ге- 0,07,хориокарцинома – 0,06 және персистирующей ТА – 0,02 / 1000 босануға сәйкес.

Этникалық топтарға байланысты африкалық және ақ нәсілді әйелдерге қарағанда испандық әйелдерде өте жиі кездеседі.

Әйел жасына қарай КК 25-29 жас және 40 жас шамасында кездессе, ХК 30-34 және 45-49 жас аралығы аурудың өршу кезеңдері болып есептеледі.Осыған орай ауру >35 жаста 2 есе, >40 жаста 7,5 раз -жиі кездеседі.

КК көбіне аборттан кейін көп кездеседі. Бір аборттан кейін КК кездесуі 3 есе артады.

Этиологиясы:

1.Вирустың әсері(көбіне тұмау вирусы)

2.иммунологиялық факторлар;

3.Гиалуронидаза белсенділігінің жоғарылауы.

4.Хромосомды аберрация.

5.Белок жетіспеушілігі.

Әйел анамнезінде: өздігінен жүктіліктің үзілуі,аборттар,жатырдан тыс жүктіліктің болуы.

Патогенез:

Патогенезі толық нақтыланбаған.Көпіршікті кезбені қатерлі емес құрылым ретінде қарастыруға болады, бірақ көпіршікті кезбені жатыр қуысынан алып тастаған соң ХГ-ң синтезделуі қатерлі хорионкарциноманың пайда болуына себепші болады.Сондықтан трофобласттқ ісіктердің барлығын этиопатогенетикалық процесске әсері бар деп қарастыруға болады.Осыған орай бірнеше теориялар қарастырылады:

Трофобласттың вирусты трансформация теориясы: тұмау вирусына негізделген.Зиготалық стадиясында хорионкорциноманың жылдам дамуы мутациялық әсері болуы мүмкін.Жұмыртқа клеткасының патолгиялық өзгерісі эмбрион өліміне және плазмалық клеткалардың,Лангханс клеткасының пролиферациясы туындайды.

Иммунологиялық теория. Жүктілік гормондары(ХГ, прогестерон, эстроген) иммунодепрессивті әсерге ие. Сәйкесінше жүктілік кезінде айыршық безінің атрофиясы, лимфатикалық түйіндердің гипоплазиясы, шеткі қандағы лимфоциттердің санының азаюы, клеткалық иммунитеттің төмендеуі және бласттрансформация реакциясы.

Жүктілікпен бірге ісіктің дамуына метаболикалық жағдай туындайды.Метоболикалық жағдайана мен ұрықтың энергетикалық қамтамасыз ету үшін ПЛ және кортизолдың мөлшерінің жоғарылауы, иммунодепрессиялық жағдай туғызып,қатерлі процесстің дамуына ықпал етеді.

Ұрық жұмыртқасы мен ұрық анасының жағдайына қарай трансплантатнт ретінде қаралады.Бұл антигендерге әйел организмінде иммунды жауап пайда болады және иммунологиялық реакция трофобластикалық элементтердің пролиферациясына әкелсе жүктілік түсікпен аяқталады.Егер ұрықпен шақырылған антиген әлсіз болса,трофобласттың пролиферативті өзгерісіне қарағанда, дамымаған жүктіліктің иммунологиялық үзілуі болмайды,керісінше көпіршікті кезбе дамиды.

Ферментативті теория гиалуронидаза деңгейінің жоғарылауымен негізделген.Көпіршікті езбе кезінде қантамырының қабырғасын 7,2есе, хорионкарцинома кезінде - 15,6 есе бұзады.

Белок жетіспеушілік теориясы. Белок жетіспеушілігі ұрықтанған жұмыртқа клеткасының гендік хромосомдық жетіспеушілігініне алып келеді.