25. Кардити – запалення одієї із оболонок серця.

Етіологія: бактерії, рідше спричинюють кардити;віруси + бактерії, на фоні вогнищ хронічної інфекції в носогорлі;грибки – рідко; алергічні реакції на щеплення, харчові, медикаментозні алергени (пеніцілін, сульфаніламіди); токсичні впливи – дифтерія, ботулізм; аутоімунні реакції; невизначені фактори (ідіопатичні).

Патогенез:

Етіологічний чиник проникає в кардіоміоцит сприйнятливого міокарду, спричиняє виділення медіаторів запалення з послідуючою деструкцією уражених клітин і виходом лізосомальних ферментів у міжклітинний простір з розвитком запалення, що спричиняє порушення мікроциркуляції, агрегацію тромбоцитів з розвитком мікротромбозів, що знову ж таки викликає некроз клітин, а їх уламки запускають уже процеси аутоагресії, спричиняють синтез аутоантитіл до власних кардіоміоцитів при тривалих процесах. Крім того, віруси спричиняють і імунопатологічні прцеси в міокарді у вигляді реакцій сповільненого типу з утворенням імунних комплексів, які  сприяють збільшенню кількості Т-лімфоцитів, появі клітинних інфільтратів у стінках судин, стромі міокарда. Проліферативні зміни частіше виникають у  старших  дітей, що може викликати ураження провідниковоїої системи з розвитком аритмій, порушенням провідності в міокарді, прогресуванням серцевої недостатності.

Клініка: кардіомегалія, тахікардія, ритм галопу, різного генезу аритмії, серцева астма, тромбоемболії і незавжди – еозинофілія (50% і більше). Інколи еозинофілія передує захворюванню і зникає у термінальній стадії. В перші години після народження дитини відмічається в’ялість, гіпо-, арефлексія, м’язева гіпотонія, слабкий крик, вроджена гіпотрофія, шкіра бліда, часто мармурова, періоральний ціаноз, рідше дифузний, набряк м’яких тканин, задишка.

Rентгенограма: збільшений кардіоторакальний індекс, згладжена талія серця.

ЕХО-КС: дилятація лівого шлуночка і лівого передсердя при нормальній або дещо зменшеній порожнині правого шлуночка, підвищені показники гемодинаміки лівого шлуночка.

ЕКГ: високий зубець R при низьких комплексах QRS, синусова тахікардія, рідше є екстрасистоли, порушення провідності, гіпертрофія лівих відділів серця, ST знижений вниз, депресія, інверсія T.

Кров: лейкопенія, рідше – еозинофія, поліцитемія.

Для пізнього кардиту є характерними: пренатальна гіпотрофія у доношених,

недоношеність, недостатній приріст маси тіла надалі. Діти часто хворіють

ГРВІ, бронхітами, пневмоніями, кишечними інфекціями, сепсисом. На першому році життя діти в’ялі, періодично неспокійні, апетит знижений, шкіра бліда, ціаноз носогубного трикутника, нав’язливий кашель, задишка спокою, рідко є  набряки, безпричинна блювота, нестійкий стілець, втрата свідомості.

Roe: збільшене  серце, КТІ, посилений легеневий малюнок, ознаки пневмонії.

Кров: анемія, нейтрофільоз (30-50%), гіпопротеїнемія (30%), підвищений вміст серомукоїду, АЛТ, АСТ, СRР+, підвищений вміст Іg G і М, підвищена ШОЄ, еозинофілія, знижений рівень Іg А.

ЕКГ: ознаки гіпертрофії лівих відділів серця, втягнення міжшлуночкової перегородки (збільшення глибини Q ~  50% випадків), збільшується інтервал QТ. Характерні стійкі порушення ритму і  провідності, синусова тахікардія. Синдром гіподинамії міокарду (полікардіографія).

ЕХО-КС : збільшення систолічного і діастолічного розміру камер лівого серця, гіпертрофія лівого шлуночка, міжшлуночкової перегородки. Гіперкінезія міжшлуночкової перегородки при  середньоважкому перебігу змінюється гіпокінезією при важкому перебігу, що разом з гіпокінезією задньої стінки лівого шлуночка визначає розвиток тотальної серцевої недостатності. Знижена скоротлива здатність міокарду.

ЛІКУВАННЯ Тривалість ліжкового режиму визначається ступенем кардіомегалії та серцевої недостатності, може складати 2 – 6 тижнів, зпоступовим його розширенням

Дієта Стіл № 10, споживання солі і рідини визначається ступенем серцевої недостатності, виключать екстрактивні та гострі продукти, замінябчи їх на калійвмісні та багаті на вітаміни

Патогенетична  терапіяПри гострих кардитах: глюкокортикоїди (преднізолон 0,5 - 1,5 мг/кг) 2 - 4 тижні, при середньо- та важкому перебігу з поступовою їх відміною

- нестероїдні протизапальні (аспірин 100 мг/кг, вольтарен 2 - 3 мг/кг, індометацин 2,5 - 3 мг/кг) протягом 4 тижнів поступово зменшуючи дозу ще 2-3 тижні

При гострих і хронічних: хінолінові похідні (делагіл 5 мг/кг, плаквеніл 8 мг/кг) протягом 4-6 міс., тоді зменшують до 0,5 дози і дають роками, нестероїдні протизапальні -  за схемою при гострих кардитах

Етіотропне лікування  -  антибактеральна терапія показана тільки при бактеріальних кардитах з високим ступенем активності

Кардіотропні засоби (АТФ, фосфаден, оротат калію, панангін, аспаркам, рибоксин, мілдронат, карнітину гідрохлорид, браніджен, біокарн, карнітор) 1 -1,5 міс.

 При серцевій недостатності серцеві глікозиди (строфантин 0,012 мг/кг, дігоксин в підтримуючій дозі 0,01 - 0,02 мг/кг), сечогінні ( лазікс 1- 3 мг/кг, верошпірон 1-3 мг/кг, гіпотіазид 2-5 мг/кг), периферичні вазодилятатори (фентоламін 2 мг/кг, каптоприл 0,5-1 мг/кг, антикоагулянти (гепарин 100 од/кг),  антиагреганти ( курантіл 2,5 – 3 мг/кг), антиаритмічні (анаприлін, обзідан - 1,0 - 2,0 мг/кг)

 

27. Нарушения сердечного ритма и проводимости - изменения нормальной очерёдности сокращений сердца вследствие расстройства функций автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости.

Этиология и патогенез: Нарушения ритма могут быть врождёнными или приобретёнными и обусловлены кардиальными, экстракардиальными и сочетанными причинами. Аритмии могут развиться при заболеваниях нервной и эндокринной систем, многих соматических расстройствах, острой и хронической инфекционной патологии, интоксикациях, передозировке или неадекватной реакции на лекарственные препараты, дефиците некоторых микроэлементов. От эмоциональных и физических нагрузок. В детском возрасте аритмии чаще имеют экстракардиальное происхождение, большую роль играет перинатальная патология, приводящая к нарушению морфогенеза и функциональной незрелости проводящей системы сердца. Перинатальные повреждения ЦНС могут привести к нарушению нейровегетативной регуляции ритма с изменением взаимоотношений симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, вследствие чего возникают электрическая нестабильность миокарда и проводящей системы сердца, а также снижение функциональных резервов адаптации симпатоадреналового звена регуляции сердечного ритма.

Классификация

1.Нарушения автоматизма (номотопные - синусовая аритмия, тахикардия и брадикардия, гетеротопные - экстрасистолия, пароксизмальная и непароксизмальная тахикардии, трепетание и мерцание предсердий и желудочков).

2.Нарушения проводимости (синоаурикулярная, внутрипредсердная, атриовентрикулярная, внутрижелудочковая блокады).

3.Комбинированные аритмии (синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярная диссоциация, синдром преждевременного возбуждения желудочков).

Клиника: отягощенность по семейной линии, чаще всего протекают безсемптомно, экстракардиальными жалобами: болями в области сердца, повышенной возбудимостью, нарушениями сна, метеочувствительностью. При аритмиях возможны слабость, головокружение и обмороки (при синусовой брадикардии, атриовентрикулярной блокаде, синдроме слабости синусового узла, пароксизмальных тахикардиях), учащение или замедление пульса, изменение его характера.

Диагностика:

-ЭКГ. Клинико-электрокардиографическое обследование позволяет установить тип нарушений ритма (функциональный или органический), особенно экстрасистолии.

- ЭхоКГ при подозрении на органическое поражение сердца.

- оценка вегетативного и психологического статуса ребёнка, консультации невролога, оториноларинголога, эндокринолога, окулиста.

-Холтеровское мониторирование позволяет выявлять нарушения ритма даже у здоровых детей.) и определять их связь с периодами суток и ночного сна (циркадная зависимость),

Лечение: Функциональные аритмии у детей лечения не требуют; в этом случае родителям следует уделить внимание организации режима дня ребенка, полноценному отдыху, умеренной физической активности. В лечении клинически значимых аритмий у детей используются консервативные медикаментозные и хирургические подходы.

Во всех случаях терапия должна начинаться с исключения факторов, вызывающих аритмию у детей: лечения ревматизма, санации хронических очагов инфекции (аденотомии, тонзиллэктомии, лечения кариеса и пр.), отмены лекарственных препаратов, вызывающих нарушения ритма и т. д.

Консервативная фармакотерапия аритмии у детей включает три направления: нормализацию электролитного баланса миокарда, применение противоаритмических средств, улучшение метаболизма сердечной мышцы. К средствам, нормализующим электролитный баланс, относятся панангин, магнеВ6, калия оротат, аспаркам. Противоаритмическая терапия осуществляется новокаинамидом, обзиданом, амиодароном, верапамилом и др. С целью метаболической поддержки миокард используются кокарбоксилаза, рибоксин, кальция пангамат.

При резистентных к медикаментозной терапии аритмиях у детей показано малоинвазивное хирургическое лечение: радиочастотная абляция или криоабляция патологических аритмогенных зон, имплантация электрокардиостимулятора или кардиовертер-дефибриллятор

26. Кардиомиопатия — это острое, подострое или хроническое поражение сер- дечной мышцы неизвестной или неясной этиологии, часто сочетающее- ся с поражением эндокарда, иногда и перикарда. различают три формы кардиомиопатий: 1) дилатационную (или застойную); 2) гипертрофическую; 3) рестриктивную.

ДИЛАТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ - это тяжелое заболе- вание миокарда, характеризующееся расширением полостей сердца, сни- жением его сократительной способности, развитием сердечной недостаточности, нарушением ритма сердца, тромбоэмболиями.

Этиология: 1. Семейно-генетическая предрасположенность.(аутосомно доминантное и рецессивное наследование)

2. Иммунологическая теория ( связь с антигенами hla)

3. Вирусная теория

4. Системные заболевания соединительной ткани, эндокринных, миопатиях и т.д

Патогенез:

Клиника: часто проявляется внезапно в виде симптомов сердечной недостаточности и нарушений ритма. Провоцирующими факторами может быть асфиксия в родах, родовая травма цнс, острые респираторные вирусные и бактериальные инфекции. Среди детей с ДКМП встречается узловая реципрокная тахикардия, как правило резистентная к медикаментозной терапии.

Лечение: постельный режим. Препараты трёх групп - селуретики, переферические вазоделятаторы(ингибиторы АПФ вызывают сосудосуживающее и нейроэндокринные эффекты. Каптоприл по 0,15 - 0,3 мг. На 1 кг., эналаприл по 0,1 - 0,15 мг, на 1 кг. )сердечные гликозиды.

Диуретики ( триамптерен, триампул). Для снижения преднагрузки сердца чаше всего используют нитраты (изосорбид динитрат по 10—20 мг 2—3 раза в сутки), которые расширя- ют вены и снижают приток крови к сердцу. Необходимость длительного лечения сердечными гликозидами, воз- действие многочисленных факторов, которые снижают эффективность терапии, обуславливает необходимость использования негликозидных кардиотоников — бета-адреномиметиков (добутамин) и ингибиторов фос- фодиэстеразы III (амринон, милринон). При тромбоэмболических осложнениях назначают - гепарин, ацетилсалициловая кислота.

ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ - заболевание мио- карда неизвестной этиологии, проявляющееся гипертрофией левого же- лудочка (преимущественно межжелудочковой перегородки) без его дилатации.

Этиология: наследственный тип заболевания с аутосомно доминантным типом наследования у 1/3 больных. Неизвестная этиология.

Патогенез: ведущее значение имеет генетически обусловленная патология в её основе - нарушение сократительной дифференцирован миокарда что ведёт к гипертрофии кардиомиоцитов. Характерные нарушения: 1) асимметричная гипертрофия левого желудочка, при которой толщина межжелудочковой перегородки превышает таковую сво- бодной стенки левого желудочка; 2) нормальный или уменьшенный раз- мер полости левого желудочка; 3) наличие эндокардиального фиброза межжелудочковой перегородки в области выносящего тракта напротив передней створки митрального клапана; 4) расширение и вытяжение структур митрального клапана с вторичным утолщением или без него; 5) дилатация предсердий; 6) патологически измененные интрамураль- ные коронарные артерии с утолщенными стенками и суженным просве- том; 7) замещение соединительной тканью и фиброз интерстиция и 8) на- рушенная архитектоника желудочка с дезорганизацией клеток миокарда

Клиника: симптомы сердечной недостаточности, шум в области сердца, цианоз, нарушение ритма сердца, новорожденные рождаются в асфиксии которая постепенно наростами, пароксизмальная тахикардия, выслушивается систолический шум, нарастает вялость гипотония. На экг признаки гипертрофии лж, инверсия зубца т, смещение st по изолинии.

Лечение:Основная цель ме- дикаментозной терапии — уменьшение систолической обструкции кровотока, улучшение диастолического наполнения левого желудочка и устранение аритмии. Для этого могут быть использованы бета-адрено- блокаторы, блокаторы кальциевых каналов и антиаритмические препа- раты. Бета-адреноблокаторы (индерал, обзидан, пропранолол) способствуют увеличению наполнения левого желудочка, в какой-то мере уменьшают градиент давления и оказывают антиаритмическое действие. Антагонисты кальция (нифедипин, коринфар, верапамил, изоптин) также благоприятно влияют на диастолическую функцию левого желу- дочка. Следует учесть, что антагонисты кальция типа нифедипина могут увеличить градиент давления ввиду выраженного сосудорасширяющего эффекта и их следует применять с осторожностью. Устранение нарушения ритма - кардотон и Амалин. Противопоказаны сердечные гликозиды.

РЕСТРИКТИВНАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ. Это первичное или вто- ричное заболевание миокарда, характеризующееся диастолической дис- функцией, отсутствием дилатации или гипертрофии желудочка, нали- чием повышенного системного и легочного венозного давления.

Этиология: считают фибропластический эндокардит Леффлера, эндокардиальный фиброэластоз ( у новорожденных и детей младшего возраста почти всегда заканчивается смертью), у больных склеродермией.

Патогенез:В патогенезе рестриктивной кардиомиопатии наиболь- шее значение имеет эндомиокардиальный фиброз, вызванный гиперэо- зинофилией, которая обусловлена следующими механизмами: 1) повышенным потреблением продуктов, содержащих серотонин (бананы и др.); 2) дефицитом витамина Е; 3) обструкцией лимфатических путей сердца; 4) нарушением иммунитета; 5) паразитарной инфекцией, сопровождающейся эозинофилией.

Клиника: В развернутой стадии рестриктив- нои кардиомиопатии наблюдается одышка, отеки, асцит, гепатомега- лия, выбухание яремных вен (из-за повышения венозного давления), а также выявляются признаки застоя в сосудах малого круга кровообра- щения. Границы сердца незначительно или умеренно смещаются.На ЭКГ зубец Ρ высокий (перегрузка правого предсердия), комп- лекс QRS часто не изменяется, сегмент ST снижается, зубец Τ инверти- руется. Часто встречаются блокада левой ножки пучка Гиса и наруше- ния ритма сердца. На рентгенограмме грудной клетки в типичных случаях сердце обыч- ных размеров, но может выявляться незначительная или умеренная кар- диомегалия, обусловленная увеличением размеров правого или левого предсердия, а также уменьшение пульсации сердца и признаки веноз- ного легочного застоя.

Лечение: На ранних стадиях заболевания применяют преднизо- лон или другие стероидные гормоны. При развитии сердечной недоста- точности лечение направлено на уменьшение ее проявлений. Можно использовать мочегонные средства, но их избыточное применение спо- собно привести к неблагоприятным последствиям. Лекарства с положи- тельным инотропным действием неэффективны, а вазодилататоры сле- дует использовать с большой осторожностью, чтобы избежать ухудшения желудочкового заполнения. Предполагается, что препараты из группы блокаторов кальциевых каналов, возможно, способны увеличивать рас- тяжимость желудочка в диастолу, но доказательства этого в настоящее время неубедительны.

28. Острая ревматическая лихорадка – системное воспалительное заболевание соединительной ткани с приимущественной локализацией процесса в ссс, которая развивается в связи с острой стрептококовой инфекцией ( стрептокок группы а) у

- ревматическая лихорадка без вовлечения сердца

- ревматическая лихорадка с вовлечением серца

- ревматическая хорея

Этиология: Стрептококковые суперантигены. М-протеин. Стрептолизин-S. Стрептолизин-О. Стрептогиалуронидаза. Стрептопротеиназа. Гиалуроновая кислота.

Патогенез:

В патогенезе ОРЛ также можно говорить о ревматической патогенетической триаде:

1. Прямое повреждение миокарда факторами патогенности БГС-А.

2. Аутоиммунный механизм:

а — оголение аутоантигенов миокарда вследствие прямого повреждения;

б — антигенная мимикрия БГС-А и миокарда (сходство антигенов), то есть антитела на БГС-А способны поражать и миокард);

3. Сосудистый механизм (поражение сосудов миокарда по вышеописанным механизмам ведет к дисциркуляторным изменениям в миокарде — ишемии, ацидозу, — способствуя развитию воспаления, с одной стороны, и реактивному фиброзу, с другой).

Классификация: Современная классификация ОРЛ включает:

1. Клинический вариант: острая РЛ (ОРЛ), повторная РЛ (ПРЛ).

2. Клинические проявления: кардит, артрит, хорея, кольцевидная эритема, подкожные узелки.

Клиника и диагностика:

Клинико-диагностические критерии ОРЛ Киселя-Джонса:

I. Большие (ревматическая клиническая пентада):

1)ревмокардит (преимущественно эндомиокардит);

2) полиартрит (преимущественно крупных суставов, мигрирующий характер, без остаточных деформаций, рентгенологически негативный);

3) малая хорея (гипотонико-гиперкинетический синдром вследствие поражения полосатого тела подкорки головного мозга);

4) ревматические узелки (периартикулярные подкожные узловатые уплотнения);

5) анулярная эритема (кольцевидные покраснения кожи туловища и проксимальных отделов конечностей).

II. Малые:

1) клинические: лихорадка, артралгии;

2) лабораторно-инструментальные: а) лабораторные (СРБ, СК, ДФА, СМ, АСЛО, АСГН); б) инструментальные (увеличение интервала PQ на ЭКГ)

3. Вовлеченность сердца: без поражения сердца, ревматическая болезнь сердца (без порока, с пороком, неактивная фаза).

4. Выраженность хронической сердечной недостаточности: ХСН I, II A, II Б, III ст., ФК I, II, III, IV.

ЛЕЧЕНИЕ. 1 этап – стационар. Соблюдение постельного режима в течении первых 2-3 недель ив дальнейшем с расширением двигательного режима, назначением диеты ( с белками) ограничение приема хлорида натрия, жидкости, повышеным содержанием калия, магния и витаминов в рационе.

Этиотропная терапия с бензилпеницилином в суточной дозе 1500000-4000000 ЕД у детей старшего возроста и подростков, и 600000 – 1000000 ЕД у детей младшего возраста в течении 10-14 суток с переходом на дюрантные формы препарата – бицилина – 5 или бензотинбензилпеницилина. Патогенетическое – нестероидные противовоспалительные ( ацетилсалициловая кислота, индометацин, диклофенак натрия, нимесулид). При наличии симптомов недостаточности кровообращения – соотвецтвующая терапия. При лечении хореи – покой, тишина, по показаниям фенобарбитал, препараты брома, другие средства по назначению детского невролога.

2 этап - направление в спец. Ревматологический санаторий или поликлинику для дальнейшего лечения.

3 этап – диспансерное наблюдение и проводятся профелактические мероприятия.

Профилактика: 1. Первичная: своевременная санация стрептококковых инфекций(ангины, стрептодермии, лечение болезней полости рта, болезней ЛОР органов, правильная гигиена и т. д.),закаливание и т. д.

2. Вторичная (бициллинопрофилактика): экстенциллин 2,4 млн. ЕД 1 раз в 3 недели

— стандартно — в течение 5 лет;

— при манифестации ОРЛ в препубертате/пубертате без порока сердца — до 18 лет;

— при манифестации ОРЛ в препубертате/пубертате с пороком сердца — до 25 лет.

3. Текущая: обязательное назначение при интеркуррентных заболеваниях пенициллинов и НПВС.

29. Ювенильный ревматоидный артрит - хроническое воспалительное заболевание суставов у детей до 16 лет с неизвестной этиологией и сложным патогенезом, характеризующееся неуклонно прогрессирующим течением и сопровождающееся у некоторых больных вовлечением внутренних органов, нередко заканчивающееся инвалидизацией.

Этиология: среди его причин есть факторы внешней среды( вирусы и бактерии, травмы, инсоляция), семейно наследственная предрасположенность.

заболеваниям. Для этой группы заболеваний характерно поведение клеток – защитников – лимфоцитов. Они, вместо того, чтобы активно диагностировать чужеродные бактерии, грибы, вирусы, и уничтожать их, начинают атаковать собственные здоровые клетки.

Классификация :

I Стадии клинических проявлений

— очень ранняя: длительность до 6 месяцев;

— ранняя: 6 — 12 месяцев;

— развернутая: более года;

— поздняя: более двух лет.

II Активность болезни (DAS28)

0 (ремиссия): DAS28 меньше 2,6;

1 (низкая): DAS28 2,6 — 3,2;

2 (средняя): DAS28 3,2 — 5,1;

3 (высокая): DAS28 больше 5,1.

III Инструментальная характеристика

Наличие эрозии

Рентгенологическая стадия (1-4)

IV Иммунологическая характеристика

Ревматоидный фактор: серо-позитивный/серо-негативный;

Анти-ЦЦП: серо-позитивный/серо-негативный.

V Функциональный класс

I сохранение самообслуживания, непрофессиональной и профессиональной деятельности

II сохранение самообслуживания, не профессиональной, нарушение профессиональной деятельности

III сохранение самообслуживания, нарушение профессиональной и непрофессиональной деятельности

IV нарушение всех видов деятельности

Клиника:

-артрит продолжительностью более 3 мес.

-поражение 3 суставов в течении первых 3 недель

-болезни

-симметричное поражение мелких суставов

-поражение шейного отдела позвоночника

-выпат в полости суставов

-утренняя скованность

-бурсит

-ревматоидное поражения глаз

-ревматоидные узелки

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ:

-эпифизарный остеопороз

-сужение суставной щели

-признаки выпота в полости сустава

-уплотнение переартикулярный тканей

ЛАБОРАТОРНО:

- СОЭ более 35 мм в час

-положительный ревматоидный фактор

-положительные данные биопсии синовиальной оболочки

Лечение:

Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) используют для лечения суставной формы и довольно хорошо подавляют воспалительный процесс, снимают болевой синдром. (не больше 2 мес). Глюкокортикостероиды являются гормональным противовоспалительными средствами и могут использоваться при внутрисуставном способе введения.(до 5 лет назначают лишь в крайних случаях). Иммуносупрессоры, подавляющие иммунную систему, следует назначать сразу после постановки диагноза, так как именно эта терапия воздействует на причину заболевания. Ювенильный ревматоидный артрит лечат, обычно, с помощью метотрексата, сульфасалазина и лефлуномида. Данные препараты обладают минимальным количеством побочных эффектов и хорошо переносятся при длительном применении. Биологические агенты (новая группа препаратов, данных об эффективности в настоящее время не достаточно)

Методы немедикаментозной терапии являются вспомогательными. К ним относится:

Лечебная фізкультура. Упражнения необходимо выполнять ежедневно, иногда при помощи взрослого. Полезна езда на велосипеде и плавание.

Физиотерапия. Магнитотерапию и электрофорез с димексидом. Для мышечного расслабления и возвращения объема движений необходимо выполнять инфракрасное облучение, делать аппликации парафина и грязей на пораженную область. Криотерапию и лазерную терапию используют во время обострения заболевания. Они оказывают легкое противовоспалительное действие.

Массаж можно выполнять только после периодов обострения.

30. реактивная артропатия. - группа заболеваний, объединяющая воспалительные поражения суставов (негнойные), которые прогрессируют по причине иммунных нарушений, возникающих вследствие урогенитальной либо кишечной инфекции.

Виды артритов

-Аллергическая артропатия. Является следствием аллергических реакций детского организма (например, на лекарственные препараты).

-Артралгия на фоне болезни Лайма. Данный недуг спровоцирован спирохетой Borrelia burgdorferi, которая передается через укус клеща.

-Артрит после краснухи. Группа риска — старшие школьники. Процедура вакцинации от краснухи может повлечь за собой возникновения артритов и артралгий.

-Пирофосфатная артропатия. Может возникнуть у пациентов, страдающих гиперпаратиреозом. Другое название — болезнь отложения кристаллов.

-Тяжелые полиартриты. Вызваны альфа-вирусной инфекцией (вирусы Синдбис, Росс-Ривер, Майяро).

-Суставной синдром при ВИЧ-инфекции. Если у ребенка обнаружен вирус иммунодефицита, могут развиться синдром Рейтера, артралгии, септические суставные поражения, недифференцируемая спондилоартропатия и псориатический артрит.

Причины

в основе данной группы заболеваний лежат инфекционные поражения.

-6иерсинии;

-хламидии;

-кишечные палочки;

-микоплазмы;

-шигеллы;

-сальмонеллы.

Генетическая предрасположенность вызывает повышенную чувствительность

Симптомы

Поражение суставов. Ограниченный (не более 4 суставов) и асимметричный артрит. Вовлечение в процесс нижних конечностей (преимущественно крупных суставов).

Инфекционный анамнез. Артриту зачастую предшествует диарея. Также наблюдается воспаление мочеиспускательного канала (уретрит) либо цистит. Ряд заболеваний, предвещающих артропатию, развивается примерно за 2-4 недели до формирования клинической картины недуга.

Поражение глаз. Является признаком синдрома Рейтера. Ухудшение общего состояния.

Рост температуры.

Отечность. Затрагивает опять же нижние конечности, чаще — пальцы стопы.

Цвет кожи. Пораженный участок приобретает багрово-синюшный оттенок. По внешнему виду палец напоминает редиску.

Энтезопатия. Места крепления сухожилий к костям воспаляются. Ярче всего это проявляется в пяточной части.

Суставная деформация.

Болезненность в состоянии покоя.

Позвоночные боли.

Диагностика

Иммунологический. Выявляется наличие антигена хламидий и соответствующих антител.

Морфологический. Изучаются морфологические структуры возбудителя (иммунофлюоресцентный анализ, окраска препаратов).

Культуральный. Выделяются хламидии (используются лабораторные животные, куриные эмбрионы, клеточные культуры).

Молекулярно-биологический. Подразумевает изучение ДНК возбудителя.

Исследование (бактериологическое) кала и мочи.

Лечение применяется комплексное лечение, которое можно разделить на три составляющих:

Этиотропное. Назначаются антибиотики, характеризующиеся широким спектром воздействия.. К данной группе препаратов относятся фторхинолоны, тетрациклины и макролиды. Дозировки соответствуют определенному возрасту. Курс лечения длится 10-14 дней.

Патогенетическое. Главная цель данной терапии — стимуляция собственной иммунной системы больного. Врач выписывает иммуностимуляторы и иммуномодуляторы.

Симптоматическое. Пациент принимает препараты группы НПВС либо стероидные гормоны (краткосрочный курс). В редких случаях назначаются иммуносупрессивные лекарственные средства. Их применение допустимо лишь при повышенной активности (клинической и лабораторной) воспалительного процесса.