1. Кологенный запор

Замедление пассажа по толстой кишке

1. Интоксикационный синдром: снижение аппетита, слабость, утомляемость, субфебрильная температура тела).

2. Диспепсический синдром: отрыжка, неприятный вкус во рту, вздутие живота, метеоризм, урчание живота).

3. Симптомы вегетативных дисфункций: головная боль, боли в области сердца.

4. Болевой синдром: гиперкинетическая форма – схваткообразная боль по всему животу;

при пипокинетической форме – чувство тяжести, исчезающее после акта дефекации.

2. Проктогенный запор

Нарушение акта дефекации

1.Дискомфорт, ощущение давления или распирания в прямой кишке, чувство неполного её опорожнения.

2.Затруднение и болезненность акта дефекации: может быть несколько раз в день малыми порциями.

3.Выделение твёрдого сухого кала, часто фрагментированного.

3. Смешанный (колопроктогенный) запор

Нарушение акта дефекации и замедление пассажа по толстой кишке

Сочетание симптомов кологенного и проктогенного запоров.

Лечение.Диетотерапия – стол № 3 + двигательный режим. ЛФК, массаж, физиотерапия. Слабительные препараты (см. выше).Прокинетики.Психокоррекция.

41.Инфекции мочевой системы у детей— воспалительный процесс в органах мочевой системы без специального указания на локализацию (мочевые пути или почечная паренхима) и характер . Классификация ИМС: форма — не­осложненная, осложненная; характер — асимптоматическая, симптоматическая; локализация — пиелонефрит, цистит, уретрит. Под осложненной формой ИМС понимают развитие инфекционного процесса в органах мочевой системы на фоне аномалии развития почек и мочевыводящих путей, приводящей в большинстве случаев к нарушению уродинамики. Неосложненная ИМС характеризуется отсутствием каких-либо существенных изменений в мочевой системе при обследовании больного.

Диф.диагностика: Основным дифференциально-диагностическим признаком, отличающим инфекции нижних мочевых путей от верхних, является выраженность организменной реакции на воспаление. При поражении нижних мочевых путей преобладают местные реакции на внедрение микроба без значительных изменений со стороны крови и развития интоксикации. Существуют также и некоторые отличия мочевого синдрома. 

42.Цистит у детей - мочевая инфекция, вызывающая воспаление слизистой оболочки и подслизистого слоя мочевого пузыря.

Этиология- циститы делят на неинфекционные и инфекционные. Среди последних выделяют неспецифические и специфические. Ведущая роль при неспецифических циститах принадлежит бактериям. В развитии воспалительного процесса в мочевом пузыре имеет значение не только вид возбудителя, но и его вирулентность. Патогенез-Инфекционные циститы возникают такими путями:нисходящий, восходящий ,лимфогенный ,гематогенный,контактный Слизистая оболочка мочевого пузыря устойчива к инфекциям, потому для развития цистита нужны предрасполагающие факторы: переутомление, переохлаждение ,истощение ,авитаминоз ,вторичный иммунодефицит ,перенесенные заболевания ,оперативные вмешательства ,гормональные нарушения.Занос инфекции в мочевой пузырь происходит за счет турбулентного потока мочи во время мочеиспускания. Цистит возможен у детей грудного возраста. Цистит сопровождает самые разнообразные патологические состояния мочевых путей и половых органов и может явиться первым клиническим проявлением пиелонефрита, мочекаменной болезни и других урологических заболеваний.  Клиника- Клинические проявления цистита зависят от формы и характера течения заболевания. Острый цистит, как правило, начинается с расстройства мочеиспускания. Появляются императивные позывы к мочеиспусканию каждые 10—20—30 мин Дети старшего возраста отмечают боли в низу живота, в надлобковой области с иррадиацией в промежность, усиливающиеся при пальпации и наполнении мочевого пузыря. В конце акта мочеиспускания может наблюдаться боль в основании мочевого пузыря, уретры или полового члена у мальчиков.  Иногда наблюдается недержание мочи. Нередко при сокращении детрузора выделяются капельки свежей крови (так называемая «терминальная» гематурия). У детей раннего возраста клиника острого цистита неспецифична. Типично острое начало, беспокойство, плач во время мочеиспускания, его учащение . Диагностика - при помощи проведения общего анализа крови и общего анализа мочи. Обязательно проводится посев мочи с антибиотикограммой, УЗИ почек и мочевого пузыря, биохимический анализ мочи. Лечение :В первую очередь, по возможности, обеспечить ребенку постельный режим на 3-4 дня. На все время лечения увеличить количество употребляемой жидкости. Обильное питье способствует скорейшему выведению бактерий.Также обязательно соблюдать диету: исключить жирную, жаренную, соленую, острую и пряную пищу. Рекомендованы молочные продукты, соки, минеральные негазированные воды, фрукты и овощи.Основными лекарственными препаратамм для лечения цистита у детей являются антибиотики. Препаратами выбора являются защищенные пенициллины (Амоксиклав, Аугментин, 7 дней на курс лечения). В случае непереносимости рекомендуется заменить их на макролиды (Азитромицин, Сумамед – 10 мг препарата в форме суспензии на 1 кг веса, 1 раз в день в течение 3 дней). Профилактика- правильное питание что бы не было запоров, гигиена и своевременное лечение ребенка от друших заболеваний

43. Пиелонефрит у детей - неспецифическое острое или хроническое микробное воспаление эпителия чашечно-лоханочной системы и интерстиция почек с вторичным вовлечением в процесс канальцев, кровеносных и лимфатических сосудов. Этиология- Пиелонефрит наиболее часто вызывается кишечной палочкой, стафилококком, протеем, стрептококком и энтерококком.  Патогенез: Острый первичный пиелонефрит развивается при следующих условиях: наличие вирулентной и достаточно массивной инфекции, которая смогла бы преодолеть порог индивидуальной сопротивляемости организма; предрасполагающих факторов (патологическое течение беременности, патологические роды, родовая травма, асфиксия, недоношенность, мокнутие пупка, кровоточивость пупочной ранки, пиодермия, опрелость, дефекты ухода и др.), обусловливающих снижение неспецифического иммунитета; выраженного и стойкого нарушения микроциркуляции в почках, возникающего под влиянием острой вирусно-бактериальной инфекции. В развитии вторичного пиелонефрита придается значение следующим факторам: аномалиям почек и мочевых путей в связи с нарушением пассажа мочи и повышенной чувствительностью к инфекции дипластических конгенитальных очагов в почке;  Классификация -выделяются первичный и вторичный пиелонефрит. К первичному, или необструктивному, относится пиелонефрит, который развивается у детей с нормальным анатомическим, гистологическим и ферментативным строением мочевой системы, т.е. без предшествующих нарушений со стороны почек и мочевых путей. Вторичный (обструктивный, метаболический) пиелонефрит возникает на фоне органических или функциональных изменений органов мочевой системы, метаболических процессов, сопровождается стазом мочи и в большинстве случаев требует хирургической и другой коррекции. По течению пиелонефрит делится на острый и хронический. При остром пиелонефрите активная стадия сменяется через 1 - 2 недели периодом обратного развития симптомов и полной клинико-лабораторной ремиссией. Клиника -лихорадка, озноб; болевой синдром; дизурические явления (при сочетании с циститом). Диагностика- анализ крови, анализ мочи, узи почек, анализ пробы Реберга , нечипоренко, рентген Лечение - постельный режим, диета, антибактериактериальная терапия(цефаклор ,амоксицилин) . Профилактика - своевременное устранение всех заболеваний, регулярные прогулки на улице 2 3 часа, плановое посещение доктора Прогноз- благоприятный

44.Гломерулонефрит у детей - это имунно-воспалительный процесс в обеих почках с обязательным и преимущественным поражением клубочков. Заболевание является приобретенным и полиэтиологическим этиология -сочетание трех факторов — инфекционного агента, провоцирующих факторов и извращенного иммунного ответа организма (аллергического компонента). В педиатрии эпидемиологию острого гломерулонефрита можно выявить у 80% детей, чаще всего он постстрептококковый. Классификация — первичный, вторичный ; с устновленым иммунологическим компонентом и имунологически не обусловлен; остарая подострая и хроническая формы; диффузный или очаговый; пролиферативный, экскудативный или смешаный; Патогенез- Процесс развивается в условиях недостаточности Т-супрессорной функции лимфоцитов. Влияя на поверхностный заряд тромбоцитов, активированные компоненты комплемента способствуют образованию тромбоцитарных агрегантов, вследствие чего высвобождаются вазоактивные вещества, повышающие, свертывание крови, а также воздействуют на базальную мембрану клубочков, сосудистую стенку, повреждают их. Через поврежденную базальную мембрану проходят эритроциты и белки плазмы. Клиника- отеки, повышение артериального давления, жажда, повышеная утомляемость,головные боли. Диагностика- общий анализ мочи, анализ мочи по Зимницкому.,.проба Роберга Лечение — режим, диета стол №7, медекаментозное лечение(мочегонные, антибиотики , гормоны(преднизолон) препараты снижающие ад, препар. Улучшающие свойства крови Профилактика- хронического нет, острого своевременное лечение. Прогноз-благоприятный иногда переход в хроническую форму.

45.Хроническая почечная недостаточность у детей - неспецифический синдром, развивающийся при необратимом снижении гомеостатических функций почек вследствие их тяжёлого прогрессирующего заболевания. Факторы риска : торпидное прогрессирующее течение нефропатии;раннее снижение почечных функций; почечный дизэмбриогенез; нарастающая нестабильность клеточных мембран; вляние лекарственных препаратов. Этиология: Преренальные причины обусловлены острым нарушением почечного кровотока в результате расстройства системы кровообращения, вызванного шоком (травматическим, геморрагическим, инфекционно-токсическим, анафилактическим), острой дегидратацией, сердечной недостаточностью.К ренальным причинам ОПН относятся состояния с повреждением нефрона: острое нарушение почечной гемодинамики, повреждение тубулоинтерстициальной ткани, внутрисосудистая блокада почечного кровотока, а также токсическое и аллергическое воздействие лекарственных препаратов, солей тяжелых металлов, ядов. Постренальными причинами развития ОПН являются различные патологические процессы, приводящие к нарушению оттока мочи (мочекаменная болезнь, опухоли, аномалии развития мочевой системы). Патогенез :Хронический патологический процесс приводит к необратимым изменениям в паренхиме почек. Уменьшается численность функционирующих нефронов, а вместо пораженных клеток возникает соединительная ткань. Сначала функции пораженных нефронов перенимают на себя действующие нормально нефроны. Но со временем компенсаторная функция исчерпывает себя. С мочой уже не выводятся продукты обмена. Они сохраняются в организме. Это приводит к повреждению тканей и органов. Стадии Заболевания: 1 компенсироанаяя 2 субкомпенсированная, 3 декомпенсированная, 4терминальная конечноая диазальная клиника- головные боли, прохой набор веса,отставание в развитии и росте, увеличение диуреза. Анемия, жажда, запах мочи в воздухе Диагностика- обьективный осмотр, узи почек,анали мочи крови, Лечение- диета, медикаментозное лечение ,(консервативное , витамин д,энтеросорбенты, гемодиализ) профилактика — пренатальная диагностика различых пороков, лечение приобретенных заболеваний почек, своевременная хир. Коррекцияя обструктивных уропатий Проноз  несколько десятилетий активной и полноценной жизни. Тем не менее хроническая почечная недостаточность считают прогрессирующим заболеванием и смертность среди детей, получающих диализ, в 30-150 раз выше, чем в общей популяции. На современном этапе ожидаемая продолжительность жизни для ребёнка, начавшего получать диализ до 14-летнего возраста, составляет около 20 лет 

46. Дисметаболические нефропатии у детей -это почечное заболевание, которое делится на виды, возникает в связи с нарушением обмена веществ. структурные и функциональные изменения почек, развивающиеся на фоне нарушения обмена веществ, сопровождающегося кристаллурией. Классификация В зависимости от состава солей различают дисметаболические нефропатии у детей, протекающие с:оксалатно-кальциевой кристаллурией (85-90%), фосфатной кристаллурией (3–10%) ,уратной кристаллурией (5%), цистиновой кристаллурией (3%), смешанной (оксалатно/фосфатно-уратной) кристаллурией Патогенез- у детей кристаллы откладываются в собирательных трубочках, канальцах и интерстиции почек. Сначала развивается неспецифический воспалительный процесс, далее может развиться иммунокомплексный воспалительный процесс, который поражает разные отделы нефрона. В зависимости от того, насколько поражен нефрон, заболевание протекает в таких вариантах : тубуло-интерстициальный нефрит, острая почечная недостаточность ,мочекислый диатез ,бессимптомное течение,уролитиаз Этиология --инфекции мочевыводящих путей ,нарушения обмена веществ, эндокринные болезни , застой мочи ,онкологические проблемы ,болезни ЖКТ (лямблиоз, глисты), лучевая терапия ,, влияние некоторых лекарств. Клиника-зависит от вида обменных нарушений, дизурические явления, изменения цвета мочи, реже - болевой синдром, зачастую сопровождающиеся аллергическими проявлениями, ожирением. В дальнейшем, при присоединении вторичной инфекции или развитии интерстициального процесса, клиническая картина и мочевой синдром становятся более разнообразными.  Диагностика- оак, биохимическое ииследование мочи, оам, проба по Зимницкому,рН, нечепоренко, бактерологическое исслед. Мочи, узи почек и мочевого пузыря Лечение- соблюдение рациональной диеты, нормализация обменных процессов, устранение условий для кристаллообразования и усиление выведения солей. При любом виде дисметаболической нефропатии у детей важна достаточная водная нагрузка, способствующая уменьшению концентрации солей в моче, соблюдение ребенком режима принудительного мочеиспускания (через каждые 1,5-2 ч). В качестве альтернативной коррекции метаболических процессов может проводиться гомеопатическое лечение под контролем детского гомеопата. Прогноз благоприятен Профилактика - требует соблюдения детьми питьевого режима, исключение действия предрасполагающих факторов, лечение сопутствующей патологии, обследование детей из групп риска.