71.Приобретенный иммунитет (специфическая защита), клеточные и гуморальные факторы.

Специфический или адаптивный иммунитет – это вторая линия обороны, поскольку, она активируется в том случае если неспецифический, врожденный, иммунитет не в состоянии полностью подавить вторгающиеся патогены. Две эти системы действительно в чем-то перекрываются. Например, белки, продуцируемые клетками адаптивной иммунной системы, также входят в состав секретов, таких как слезы, которые содержат белки, относящиеся к системе врожденного иммунитета.

Адаптивный иммунный ответ совершенствуется и изменяется в течении всей нашей жизни и поэтому также называется приобретенным иммунитетом. Клетки и белки адаптивного иммунного ответа очень специфичны по отношению к вторгающимся патогенам или аномальным клеткам в организме. В этом основное отличие приобретенного иммунитета от врожденного с его широким спектром действия.

Как и система врожденного иммунитета, специфический иммунный ответ включает в себя несколько типов клеток и белков, которые они продуцируют. Основные клетки адаптивного иммунного ответа происходят из костного мозга и проходят стадии созревания в различных частях нашего тела. Клетки могут переноситься током крови или лимфы или становиться резидентами в каких-то органах или тканях. Два основных типа клеток проводят наибольшую часть времени в лимфоидной системе и известны как лимфоциты. Эти два типа иммунных клеток называются Т-клетки (T cells) и В-клетки (B cells). Далее мы будем обсуждать функции этих клеток более подробно. Основной белковый компонент системы приобретенного иммунитета – это антитела, продуцируемые В-клетками

Основными клетками специфичного (приобретенного) иммунного ответа являются лимфоциты, В-клетки и Т-клетки. Все предшественники лимфоцитов происходят из красного костного мозга. Пре-В клетки остаются в красном костном мозге, претерпевая дальнейшее развитие, в то время как, предшественники Т-клеток мигрируют в орган иммунной системы, распложенный в области шеи (тимус), для дальнейшего развития. По сути, Т-клетки получили свое название от названия органа тимус. По аналогии: В-клетки получили свое название от названия органа, обнаруженного у куриц (бурса фабриция), где они были впервые изучены. У людей нет аналогичного органа.

Заблаговременно при развитии Т и В-клеток все развивающиеся клетки, которые распознают нормальные клеточные белки, удаляются из системы. Таким образом, иммунная система убеждается в том, что Т-клетки и В-клетки не убивают нормальные клетки организма. Если аутореактивность Т и В-клеток в популяции лимфоцитов не полностью удалена, то могут развиваться аутоиммунные заболевания, такие как системная красная волчанка или ревматоидный артрит.

72.Гемостаз: сосудисто-тромбоцитарный и гемокоагуляция, роль в стоматологии.

Гемостаз — совокупность физиологических процессов, завершающихся остановкой кровотечения при повреждении сосудов.

Различают два механизма остановки кровотечения: сосудисто-тромбоцитарный или микроциркуляторный гемостаз и свертывание крови с последующей ретракцией (сокращением) кровяного сгустка.

Сосудисто-тромбоцитарный, или микроциркуляторный гемостаз - остановка кровотечения из мелких сосудов с довольно низким кровяным давлением. Процесс остановки кровотечения в этих сосудах слагается из следующих компонентов: 1) сосудистого спазма (временного и продолжительного) ;

2) образования, уплотнения и сокращения тромбоцитарной пробки, обеспечивающей надежный гемостаз.

При травме рефлекторно происходит уменьшение просвета (спазм) мелких кровеносных сосудов. Рефлекторный спазм сосудов является кратковременным. Более длительный спазм сосудов поддерживается действием серотонина, норадреналина, адреналина, которые освобождаются из тромбоцитов и поврежденных клеток тканей.

Спазм сосудов приводит лишь к временной остановке кровотечения. Основное же значение для гемостаза в зоне мелких кровеносных сосудов (микроциркуляции) имеет процесс формирования тромбоцитарной пробки. В основе ее образования лежит способность тромбоцитов прилипать к чужеродной поверхности и склеиваться друг с другом. Образовавшаяся тромбоцитарная пробка, или тромбоцитарный тромб, уплотняется в результате сокращения специального белка (тромбостенина), содержащегося в тромбоцитах, который напоминает по своим свойствам сократительный белок мышечной ткани.

Свертывание крови. Свертывание крови (гемокоагуляция) является важнейшим защитным механизмом организма, предохраняющим его от кровопотери в случае повреждения кровеносных сосудов, в основном, мышечного типа.

Свертывание крови — сложный биохимический и физико-химический процесс, в итоге которого растворимый белок крови — фибриноген переходит в нерастворимое состояние — фибрин.

Свертывание крови по своей сущности главным образом представляет собой ферментативный процесс. Вещества, участвующие в этом процессе, получили название факторов системы свертывания крови, которые делят на две группы: 1) обеспечивающие и ускоряющие процесс гемокоагуляции (акцелераторы); 2) замедляющие или прекращающие его (ингибиторы). В плазме крови обнаружены 13 факторов системы гемокоагуляции. Большинство факторов образуется в печени и для их синтеза необходим витамин К. При недостатке или снижении активности факторов свертывания крови может наблюдаться патологическая кровоточивость. В частности, при дефиците плазменных факторов, называемых антигемофильными глобулинами, проявляются различные формы гемофилии.

Процесс свертывания крови осуществляется в три фазы.

В I фазу процесса свертывания крови образуется п р отромбиназа.

Во время II фазы процесса свертывания крови образуется активный протеолитический фермент — тромбин. Этот фермент появляется в крови в результате воздействия протромбиназы на протромбин.

III фаза свертывания крови связана с превращением фибриногена в фибрин под влиянием протеолитического фермента тромбина. Прочность образовавшегося кровяного сгустка обеспечивается специальным ферментом - фибринстабилизирующим фактором. Он находится в плазме, тромбоцитах, эритроцитах и тканях.

Для осуществления всех фаз процесса свертывания крови необходимы ионы кальция. В дальнейшем под влиянием тромбоцитарных факторов наступает сокращение нитей фибрина (ретракция), в результате чего происходит уплотнение сгустка и выделение сыворотки. Следовательно, сыворотка крови отличается по своему составу от плазмы отсутствием в ней фибриногена и некоторых других веществ, участвующих в процессе свертывания крови. Кровь, из которой удален фибрин, называют дефибринированной. Она состоит из форменных элементов и сыворотки.

Ингибиторы гемокоагуляции препятствуют внутрисосудистому свертыванию крови или замедляют этот процесс. Наиболее мощным ингибитором свертывания крови является гепарин.

Гепарин — естественный антикоагулянт широкого спектра действия, образуется в лаброцитах (тучных клетках) и базофильных лейкоцитах. Гепарин тормозит все фазы процесса свертывания крови. Кровь, покидая сосудистое русло, свертывается и тем самым ограничивает кровопотерю. В сосудистом же русле кровь жидкая, поэтому она и выполняет все свои функции. Это объясняется тремя основными причинами: 1) факторы системы свертывания крови в сосудистом русле находятся в неактивном состоянии; 2) наличие в крови, форменных элементах и тканях антикоагулянтов (ингибиторов), препятствующих образованию тромбина; 3) наличие интактного (неповрежденного) эндотелия сосудов.

73. Системы групп крови (АВО, резус-фактор). Правила переливания крови.

Антигены (агглютиногены) А и В являются полисахаридами, они находятся в мембране эритроцитов и связаны с белками и липидами.

Антитела (агглютинины) α и β находятся в плазме крови. Одноименные агглютиногены и агглютинины в крови одного и того же человека не встречаются.

Таким образом, существует четыре допустимых комбинации; то, какая из них характерна для данного человека, определяет его группу крови^[1]:

α и β: первая (0)

A и β: вторая (A)

α и B: третья (B)

A и B: четвёртая (AB)

Резус крови — это антиген (белок), который находится на поверхности красных кровяных телец (эритроцитов). Он обнаружен в 1940 году Карлом Ландштейнером и А.Вейнером^[2]. Около 85 % европейцев (99 % индийцев и азиатов) имеют резус и соответственно являются резус-положительными. Остальные же 15 % (7 % у африканцев), у которых его нет, — резус-отрицательный.

Известно, что резус крови — это сложная система, включающая более 40 антигенов, обозначаемых цифрами, буквами и символами. Чаще всего встречаются резус-антигены типа D (85 %), С (70 %), Е (30 %), е (80 %) — они же и обладают наиболее выраженной антигенностью. Система резус не имеет в норме одноименных аг­глютининов, но они могут появиться, если резус-отрицательному человеку перелить резус-положительную кровь.

Правила переливания крови.

1. Определить группу крови во флаконе.

2. Rh – фактор.

3. Пробу на индивидуальную совместимость:

на стекле капля сыворотки или плазмы реципиента + кровь донора (10 : 1).

4. Проба на резус – совместимость:

в пробирку 2 капли сыворотки или плазмы реципиента + 1 капля крови донора и 1 каплю 33% раствора полиглюкина, 3 минуты перемешиваем, затем + 2 – 5мл физиологического раствора.

5. Трёхкратная биологическая проба: 3 раза по 15 – 20мл вливаем струйно с интервалом с интервалом 3 минуты.

6. Остальную часть крови перелить капельно или струйно (по показаниям).

Кровезамещающие растворы:

1)растворы модифицированного гемоглобина (Геленпол)

2)эмульсии перфторуглеродов (Перфторан).

74. Вентиляция легких. Биомеханика вдоха и выдоха. Силы, препятствующие вдоху. Значение отрицательного внутриплеврального давления в дыхании. Пневмоторакс. Дыхание – совокупность процессов, в результате которых происходит потребление О₂, выделение СО₂ и преобразование энергии химических веществ в биологически полезные формы.

Этапы дыхательного процесса.

1) Вентиляция легких.

2) Диффузия газа в легких.

3) Транспорт газов.

4) Обмен газов в тканях.

5) Тканевое дыхание.

Биомеханика активного вдоха. Вдох (инспирация) – активный процесс.

При вдохе грудная клетка увеличивается в трех направлениях:

1) в вертикальном – за счет сокращения диафрагмы и опусканием ее сухожильного центра. При этом отодвигаются вниз внутренние органы;

2) в сагиттальном направлении – связано с сокращением наружных межреберных мышц и отходом конца грудины вперед;

3) во фронтальном – ребра перемещаются вверх и наружи за счет сокращения наружных межреберных и межхрящевых мышц.

Форсированный вдох.

1) Обеспечивается усиленным сокращением инспираторных мышц (межреберных наружных и диафрагмы).

2) Сокращением вспомогательных мышц:

а) разгибающих грудной отдел позвоночника и фиксирующих и отводящих плечевой пояс назад – трапециевидная, ромбовидная, поднимающая лопатку, малые и большие грудные, передние зубчатые;

б) поднимающих ребра.

При форсированном вдохе используется резерв легочной системы.

Вдох – активный процесс, т. к. при вдохе преодолеваются силы:

1) эластического сопротивления мышц и легочной ткани (сочетание растяжения и упругости).

2) неэластическое сопротивление – преодоление силы трения при перемещение ребер, сопротивление внутренних органов диафрагме, тяжесть ребер, сопротивление движению воздуха в бронхах среднего диаметра. Зависит от тонуса бронхиальных мышц (10– 20мм рт. ст. у взрослых, здоровых людей). Может увеличиться до 100мм при бронхоспазме, гипоксии.

Процесс вдоха.

При вдохе увеличивается объем грудной клетки, давление в плевральной щели с 6мм рт. ст. увеличивается до – 9, а при глубоком вдохе – до 15 – 20мм рт. ст. Это отрицательное давление (т. е. ниже атмосферного).

Легкие пассивно расправляются, давление в них становится на 2 – 3мм ниже атмосферного и воздух поступает в легкие.

Произошел вдох.

Биомеханика выдоха.

Пассивный процесс. Когда вдох окончен, дыхательные мышцы расслаблены, под влиянием силы тяжести ребра опускаются, внутренние органы возвращают диафрагму на место. Объем грудной клетки уменьшается, происходит пассивный выдох. Давление в легких на 3 – 4мм выше атмосферного.

При форсированном выдохе участвуют внутренние межреберные мышцы, мышцы сгибающие позвоночник и мышцы живота.

Роль сурфактанта.

Это фосфолипидное вещество вырабатываемое гранулярными пневмоцитами. Стимулом к его выработке являются глубокие вдохи.

Во время вдоха сурфактант распределяется по поверхности альвеол пленкой толщиной 10 – 20мкм. Эта пленка препятствует спадению альвеол во время выдоха, так как сурфактант на вдохе увеличивает силы поверхностного натяжения слоя жидкости, выстилающей альвеолы.

При выдохе – уменьшает их.

Сурфактант препятствует ателектазу.

Пневмоторакс – попадание воздуха в плевральную щель.

- открытый;

- закрытый;

- односторонний;

- двусторонний.

Грудной и брюшной тип дыхания.

Эффективнее брюшной, т. к. повышается внутрибрюшное давление и увеличивается возврат крови к сердцу.