Методы диагностики

ЭКГ - исследование.

• Снижение интервала ST, отрицательный, двухфазный, или уплощенный зубец T.

Эти изменения обнаруживаются, если ЭКГ снята в момент приступа.

• холтеровское мониторирование,

• велоэргометрическая проба с дозированной физической нагрузкой,

• фармакологические пробы,

• чрезпищеводная электрическая стимуляция предсердий.

Острый инфаркт миокарда –

Острый инфаркт миокарда (ОИМ) представляет собой ишемический некроз участка мышцы сердца, возникающей вследствие острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и доставкой его по коронарным сосудам.

Этиология, патогенез

• Самой частой причиной ОИМ является атеросклероз коронарных артерий. К ОИМ может привести тромбоз атеросклеротически изменённой артерии, просто выраженная окклюзия, спазм изменённой и даже неизменённой артерии.

• В качестве провоцирующих выступают факторы, приводящие к повышению потребности миокарда в кислороде - физическое или психоэмоциональное напряжение, гипертонический криз.

• Значительно реже причинами развития ОИМ могут быть бактериальный эндокардит (развивается эмболия коронарных артерий), системные, сосудистые поражения с вовлечением в процесс коронарных артерий, полицитемия и некоторые другие болезни.

• В анамнезе больных инфарктом миокарда указания на какие-либо расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы часто отсутствуют, сильный болевой приступ может быть первым проявлением ишемической болезни сердца.

• Однако это встречается редко, с помощью тщательного расспроса можно установить, что болевому приступу за несколько недель или дней предшествовали приступы стенокардии, реже ощущения перебоев в области сердца.

• Часто инфаркт миокарда развивается на фоне таких заболеваний как гипертоническая болезнь, сахарный диабет.

Клиника

Симптомы ОИМ могут быть разделены на три группы:

• 1) Различные варианты начала ОИМ в сочетании с определёнными объективными признаками со стороны сердечно-сосудистой системы.

• 2) Признаки, обусловленные некрозом миокарда и резобцией некротических масс.

• 3) Характерные изменения ЭКГ.

• Наиболее частым вариантом начала ОИМ является развитие характерного и длительного болевого приступа (status anginosus).

• Боли возникают внезапно и по своим параметрам очень похожи на приступ стенокардии, за исключением трёх свойств:

• 1. боли при инфаркте миокарда значительно интенсивнее, чем при стенокардии, часто они просто нестерпимые;

• 2. они более продолжительные (час и более- до одного и даже двух-трёх дней),

• 3. боли не купируются нитроглицерином, снимаются только наркотиками или сильными анальгетическими средствами.

• Если боли локализуются не за грудиной, а в подложечной области, сопровождаются тошнотой, рвотой, болезненностью при пальпации в эпигастральной области, то это говорит об абдоминальном варианте ОИМ (status gastralgicus по Образцову, Стражеско).

• При очень обширных, повторных ОИМ у пожилых людей инфаркт начинается в виде приступа сердечной астмы (status asthmaticus), когда у больного внезапно возникает приступ удушья, а вслед за ним нередко может развиться отёк лёгких.

• Бывает также аритмический вариант начала ОИМ, когда у больного внезапно развивается одна из форм пароксизмальных нарушений ритма - пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия.

• Цереброваскулярный вариант протекает в виде нарушения мозгового кровообращения, обусловлена такая форма диффузной ишемией мозга вследствие острого уменьшения минутного объёма сердца.

• При объективном исследовании больных в случае распространенного инфаркта часто отмечается бледность кожи, которая может быть покрыта обильным холодным потом, цианоз губ.

• Пульс, как правило, учащен до 90-120 в минуту, но иногда наблюдается брадикардия.

• АД в период сильных болей может кратковременно повышаться, по-видимому, за счёт выброса катехоламинов, а затем снижается в результате ослабления сократительной функции миокарда.

• Границы относительной тупости сердца при неосложнённом ОИМ в первые часы и сутки могут быть в норме, затем смещаются вследствие появления сердечной недостаточности, как влево, так и вправо.

• При аускультации 1 тон ослаблен из-за быстрого снижения сократительной функции миокарда, на верхушке в результате этой же причины появляется патологический 3 тон и тогда выслушивается протодиастолический ритм галопа.

Данные ЭКГ-исследования.

• Очаг поражения при инфаркте миокарда состоит из зоны некроза, зоны повреждения и зоны ишемии.

• На ЭКГ некроз будет отражаться на форме желудочкового комплекса QRS, повреждение - изменениями интервала ST, ишемия- зубца Т.

Можно выделить 4 электрокардиографических

признака ОИМ:

• 1) Появление глубокого и широкого зубца Q

• 2) Снижение вольтажа или полное исчезновение зубца R, в этом случае регистрируется комплекс QS.

• 3) Повышение интервала ST выше изолинии.

• 4) Отрицательный "коронарный" зубец Т.

Синдром аритмии

• Аритмия - это любой сердечный ритм, отличающийся от нормального синусового ритма изменениями частоты, регулярности, источника возбуждения сердца, нарушением проводимости импульсов.

Аритмии можно разделить на

три большие группы:

• -аритмии вследствие нарушения образования импульсов

• -аритмии вследствие нарушения проведения импульсов

• -аритмии вследствие комбинированных нарушений

Этиология

Причины возникновения аритмий многообразны.

Их условно можно разделить на две большие группы.

• 1. Органические причины, когда аритмии возникают вследствие воспалительных процессов в миокарде (миокардиты), нарушений питания миокарда (ИБС), кардиосклероза, миокардиодистрофий, кардиомиопатий.

• 2. Функциональные причины, чаще всего вследствие нарушений нейро-гуморальной регуляции сердечной деятельности, например, при нейро-циркулярной дистонии.

Синдром артериальной гипертонии

• Артериальная гипертония - синдром, главным патогенетическим фактором и центральным симптомом которого является повышение артериального давления (АД).

• Согласно установке ВОЗ, артериальной гипертензией следует считать повышение АД более 140/90 мм.рт.ст.

Этиология

Причины развития артериальной гипертензии многочисленны.

• Первое место занимает гипертоническая болезнь (в среднем 85% всех артериальных гипертензий), остальные 15% приходятся на долю так называемых симптоматических артериальных гипертензий:

• почечных,

• реноваскулярных,

• эндокринных,

• гемодинамических.

Патогенез

• В основе патогенеза синдрома артериальной гипертензии лежит нарушение отдельных или всех звеньев регуляции АД, что приводит к его стойкому повышению.

• Так, например, при реноваскулярной гипертензии ( стеноз почечной артерии) вследствие ишемии почек создаются условия для чрезмерной и постоянной активации ренин-ангиотензинной системы, что приводит к стойкой гипертензии вследствие увеличения ОПС и ОЦП.

• При феохромоцитоме (опухоль мозгового слоя надпочечников с выделением большого количества катехоламинов) главная роль в развитии гипертензии принадлежит сосудосуживающему механизму.

• При первичном гиперальдостеронизме (синдром Конна - увеличение выделения альдостерона), ведущее значение в патогенезе гипертензии имеет увеличение реабсорбции натрия, воды и вызванное этим увеличение ОЦП.

• Наиболее сложен и до конца не выяснен патогенез гипертензии при гипертонической болезни.

• К основным причинам ее возникновения относят отрицательные психоэмоциональные воздействия, возрастную нейроэндокринную перестройку, перегрузку диеты поваренной солью.

• Эти факторы в человеческой популяции встречаются очень часто, поэтому для развития гипертонической болезни необходимы предрасполагающие факторы (наследственные и приобретенные).

• Основные из них - изменения клеточных мембран, гиперреактивность нервных центров регуляции и резистивных сосудов, ослабление депрессорной функции почек.

• Клиническая картина при артериальной гипертензии определяется поражением сосудистых областей органов - мишеней, к которым относятся головной мозг, сосуды сетчатки, сердце, почки.

• Основные жалобы больных: головные боли, головокружения, нарушения зрения, боли в области сердца, сердцебиение.

• К типичным для гипертензии головным болям Г.Ф.Ланг относил боли в затылочной области, чаще по утрам, а также в теменной и височной областях.

• Боли усиливаются при умственном и физическом напряжении. Нетипичные боли, которые встречаются наиболее часто, локализуются в различных областях без четкой связи с временем суток.

• Головные боли обусловлены повышением давления в мозговых капиллярах. Чаще всего боли бывают средней интенсивности. Очень сильные боли наблюдаются при гипертонических кризах.

• Головокружения наблюдаются обычно в периоды значительного повышения АД и обусловлены, по-видимому, регионарными спазмами мозговых сосудов.

• Нарушения зрения - в легких случаях это мелькание мушек перед глазами, в более тяжелых - снижение зрения.

• При синдроме артериальной гипертензии, особенно при гипертонической болезни, бывают различные варианты болей в области сердца.

• Первый - типичная стенокардия, обусловленная поражением коронарных сосудов и развитием ишемии миокарда.

• Второй - боли связанные с повышением АД, локализуются в области верхушки сердца, длительные, ноющие,медленно ослабевают по мере снижения АД.

• Третий вариант - боли невротического характера, они локализуются в области верхушки сердца, носят колющий характер, иногда кратковременные, "секундные", иногда очень длительные, не связанные с физической нагрузкой, появляются и усиливаются при отрицательных эмоциях.

• Наиболее вероятный механизм этих болей - снижение порога болевой чувствительности.

• Сердцебиения обусловлены нередко встречающейся у больных с повышенным АД тахикардией или нарушениями ритма.

Ряд характерных симптомов выявляется при объективном исследовании.

• Пульс становится напряженным, поскольку именно это свойство пульса отражает уровень АД.

• Верхушечный толчок вследствие гипертрофии левого желудочка смещается влево, становится более широким, сильным, высоким и резистентным.

• Граница относительной тупости смещается влево. I тон ослабевает за счет клапанного компонента из-за более медленного, хотя и сильного сокращения левого желудочка, отмечается акцент II тона на аорте вследствие повышенного давления в ней.

Синдром острой сердечной недостаточности - общие положения

• Недостаточность кровообращения

(сердечная недостаточность) - это синдром, в основе которого лежит неспособность сердца обеспечивать организм в покое и при физической нагрузке достаточным количеством крови.

• Различают острую и хроническую недостаточность кровообращения, которые характеризуются различным темпом развития симптомов.

• В острой недостаточности кровообращения выделяют острую сердечную и острую сосудистую недостаточность.

• Острая сердечная недостаточность - это состояние, возникающее остро (внезапно) вследствие снижения сократительной способности одного из желудочков.

Различают

острую левожелудочковую и

острую правожелудочковую

недостаточность.

Синдром острой левожелудочковой недостаточности

• Данный синдром возникает вследствие острого снижения сократительной функции левого желудочка , а также при значительном сужении левого атриовентрикулярного отверстия.

• При этом сократительная способность правого желудочка сохранена.

Этиология

• Острая левожелудочковая недостаточность в виде сердечной астмы, отёка лёгких чаще всего возникает при гипертонической болезни, других видах артериальной гипертензии, остром инфаркте миокарда, атеросклеротическом кардиосклерозе, аортальных пороках сердца, некоторых видах кардиомиопатии.

• Это состояния, при которых преимущественно поражается левый желудочек. Очень часто данный синдром развивается при митральном стенозе.

Клиника

• Основная жалоба больных - внезапно развившееся удушье, больные при этом говорят, что задыхаются. Приступ чаще возникает ночью. Одинаково затруднены вдох и выдох. Иногда бывает сухой кашель.

• При объективном исследовании обращает на себя внимание вынужденное положение больного - он сидит на кровати, опустив ноги на пол, обеими руками опирается на край кровати (ортопное) - облегчает удушье, так как в венах нижних конечностей депонируется кровь и уменьшается таким образом венозный возврат к правому желудочку.  

• Опираясь руками о кровать, больной "включает" в дыхание вспомогательные мышцы.

• Почти как правило, наблюдается акроцианоз, обусловленный нарушениями газообмена.

• Число дыханий в 1 мин. увеличино до 30-32 и более.

• Пульс учащен, АД может быть несколько повышено вследствие выброса катехоламинов.

• При исследовании сердца выявляются признаки основного заболевания.

• В нижних отделах легких выслушивается жесткое дыхание, иногда сухие хрипы.

Эти симптомы объясняются набуханием слизистой бронхов и уменьшением их просвета.

• Клиническая картина изменяется при развитии отека легких. Удушье прогрессирует. Появляется клокочущее дыхание и кашель с выделением пенистой розовой мокроты. Иногда эта пена выделяется изо рта и носа и без кашля.

• В верхних, а затем в средних и нижних отделах легких выслушивается большое количество разнокалиберных, в том числе и крупнопузырчатых влажных хрипов.

• Отек легких может протекать очень бурно и быстро приводить к смерти больного.

Синдром острой правожелудочковой недостаточности

• Острая правожелудочковая недостаточности встречается реже, чем острая левожелудочковая недостаточность и темп развития её более медленный.

• Причинами острой правожелудочковой недостаточности чаще всего является тромбэмболия лёгочной артерии, пароксизмальные, длительно не купирующиеся тахикардии.

• В основе патогенеза лежит снижение сократительной способности правого желудочка при сохранённой силе левого.

• Это приводит к относительно быстро развивающемуся застою в большом круге кровообращения.

• Клинически синдром острой правожелудочковой недостаточности проявляется болями в правом подреберье, которые обусловлены застоем венозной системы печени.

• Печень увеличивается в размерах, становится болезненной. Видны набухшие шейные вены.

Острая сосудистая недостаточность

Обмороки, потеря сознания

Традиционно выделяются три формы острой сосудистой недостаточности- обморок, коллапс, шок.

• Обмороки (синкопальные состояния) - эпизоды преходящей, кратковременной потери сознания. Продолжительность этих эпизодов невелика (секунды, минуты).

• Непосредственой причиной обморочных состояний является уменьшение кровоснабжения мозга. К такому состоянию могут привести:

1) механическое препятствие кровотоку на уровне сердца и крупных сосудов (аортальный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия, митральный стеноз, миксома предсердий, стеноз легочной артерии, триада Фалло, дефект межжелудочковой перегородки, дефект межпредсердной перегородки, тромбоэмболия легочной артерии);

2) нарушение ритма сердца (тахиаритмии, брадикардии);

3) нарушение регуляции сердечно-сосудистой системы;

4) сосудистые заболевания мозга

Синдром шока - общие положения

• Коллапс и шок, в современных руководствах они чаще объединяются в единую форму, поскольку патогенетически и клинически мало отличаются друг от друга.  

• Существует мнение, что шок отличается от коллапса определённой стадийностью в своём развитии и степенью органных изменений, в частности центральной нервной системы, реакция со стороны которой, а также со стороны других органов при шоке выражена в большей степени и более продолжительна.

• При коллапсе больной не теряет сознания, адекватен, но у больного кроме заторможенности отмечается отсутствие реакции на боль, теряется адекватность восприятия окружающей среды.

Синдром шока - этиология

Причины развития острой сосудистой недостаточности разнообразные.

Условно можно выделить 7 групп таких причин.

• 1. Шок, вызванный потерей жидкости: кровопотери, потеря белков, обезвоживание организма.

• 2. Поражения сердца: острый инфаркт миокарда, аритмии.

• 3. Бактериемия: инфекционно - токсический шок.

• 4. Повышенная чувствительность: анафилаксия, реакция на лекарства.

• 5. Поражения нервной системы: поражения спинного мозга, ганглионарная блокада.

• 6. Препятствия кровотоку: лёгочная эмболия, расслаивающая аневризма, турникетный шок.

• 7. Гормональная недостаточность: недостаточность надпочечников.

 

Синдром шока – патогенез

ведущим звеном патогенеза любого вида шока является гиповолемия, абсолютная или относительная,

которая будет приводить к несоответствию между объёмом циркулирующей крови и ёмкостью сосудистого русла.

Механизмы развития гиповолемии различны в зависимости от причин шока.

Так, при остром инфаркте миокарда, аритмиях, гиповолемия возникает из-за снижения сердечного выброса левого желудочка, при тромбоэмболии лёгочной артерии- правого желудочка.

Синдром шока - клиника

• Клиническая картина во многом определяется основным заболеванием, но есть ряд общих для всех видов шока симптомов.

• Больные жалуются на резчайшую слабость, сознание в ряде случаев заторможено.

• Кожа бледная, чаще всего вследствие спазма сосудов кожи, а также анемии при кровопотерях; покрыта холодным липким потом, что свидетельствует о тяжёлых нарушениях тканевого обмена; при прогрессировании шока появляется "мраморность" кожи.

• Часто наблюдается разлитой "серый" цианоз, что обусловлено нарушением утилизации кислорода тканями.

• Пульс частый, малого наполнения, мягкий, в тяжёлых случаях нитевидный. АД снижается: систолическое до 80 мм рт. ст. и ниже. Развиваются олиго- и анурия.

• Как правило, снижается центральное венозное давление из-за значительного уменьшения венозного возврата к сердцу.

 

Синдром хронической недостаточности кровообращения - общие положения

• Недостаточность кровообращения (сердечная недостаточность) - это синдром, в основе которого лежит снижение сократительной способности миокарда и неспособности вследствие этого обеспечить организм в покое и при физической нагрузке достаточным количеством крови.

• Хроническая недостаточность кровообращения развивается медленным темпом, в основном это сердечная недостаточность; но по мере ее прогрессирования вторично вовлекаются сосуды.

• При ХНК можно говорить о снижении функции сердца как насоса, обеспечивающего гемодинамику в большом и малом кругах кровообращения.

• При этом чаще всего наблюдается неодновременное вовлечение в патологический процесс различных отделов сердца. Это позволяет выделять различные типы и стадии течения ХНК.

Синдром хронической недостаточности кровообращения - этиология

• Практически любое заболевание сердца может привести к развитию недостаточности кровообращения (ХНК).

Выделяют 3 группы причин ХНК.

• 1. Поражение мышцы сердца (миокардиальная недостаточность):

а) первичная ( миокардиты, кардиомиопатии).

б) вторичная ( кардиосклероз, гипертиреоз, поражения сердца при системных поражених).

• 2. Перегрузка сердечной мышцы:

а) давлением (стенозы а-в отверстий, устья аорты и лёгочной артерии, гипертензия большого и малого кругов кровообращения);

б) объёмом (недостаточность клапанов сердца, внутрисердечные шунты);

в) комбинированная.

• 3. Нарушение диастолического наполнения желудочков (слипчивый перикардит, рестриктивная кардиомиопатия).

 

Синдром хронической недостаточности кровообращения - патогенез

• Любое заболевание, ведущее к развитию ХНК, предъявляет повышенные требования к функции миокарда, что ведет к развитию его компенсаторной гиперфункции, которая морфологически обеспечивается гипертрофией, т.е. увеличением массы мышечных волокон. На определенном этапе те или иные дефекты компенсируются.

• Однако гипертрофия - это несбалансированная форма роста, она несет в себе зародыш декомпенсации.

• При возрастании нагрузки на миокард усугубляются неблагоприятные процессы, ведущие к ухудшению сократительной способности миокарда.

• Постепенно укорачивается время диастолического расслабления кардиомиоцитов, уменьшается время и мощность сокращения.

• На уровне отделов сердца это ведет к неполному изгнанию крови из того или иного отдела, повышению конечного диастолического давления, снижению минутного объема крови.

• С этого момента можно говорить о снижении функции сердца как насоса, обеспечивающего гемодинамику в большом и малом кругах кровообращения.

• Нарушение этой насосной функции приводит к развитию гемодинамических расстройств, которые в основном и формируют клинику синдрома ХНК.

Синдром хронической недостаточности кровообращения - клиника

(обусловленная изменениями сердца и сосудов)

• Тахикардия. На ранних стадиях ХНК она проявляется при физической нагрузке, но уже здесь можно заметить, что после нагрузки частота пульса нормализуется не в течение 1-3 минут, как у здоровых, а значительно дольше (до 10 минут).

• Увеличение границ сердца - вплоть до развития так называемого "бычьего сердца" - сердце очень больших размеров. Значительное увеличение размеров обусловлено его миогенной дилятацией. По той же причине отмечается ослабление верхушечного толчка.

• Ослабление тонов сердца : I - на верхушке, II - на основании сердца вследствие значительного снижения сократительной способности миокарда. В крайне тяжелых случаях на верхушке начинает выслушиваться патологический III тон - появляется трехчленный ритм (протодиастолический ритм галопа).

Синдром хронической недостаточности кровообращения - клиника (левожелудочковая недостаточность)

• Обусловлена недостаточностью левого желудочка или левого предсердия и развивающимся в связи с этим венозным застоем в малом круге кровообращения (так называемая пассивная гипертензия малого круга).

• Одышка.

• Субъективно этот симптом характеризуется больными как затрудненное дыхание, при этом они указывают, что затруднен как вдох, так и выдох, что одышка усиливается пропорционально физической нагрузке, облегчается в вертикальном положении.

• Объективными признаками одышки являются учащение дыхания, участие в нем вспомогательных мышц.

• Кашель - обычно с небольшим количеством мокроты, к вечеру он усиливается, выделение мокроты увеличивается.

• Кровохарканье - нечастый симптом, но он свидетельствует о значительной гипертензии малого круга, что влечет за собой повышение проницаемости сосудов, в том числе и для эритроцитов.

• Цианоз - обусловлен повышенным содержанием в крови восстановленного гемоглобина.

• Мелкопузырчатые влажные хрипы в нижних отделах легких. Это очень важный симптом застоя в малом круге, выявляется при аускультации.

Синдром хронической недостаточности кровообращения - клиника (правожелудочковая недостаточность)

• Отеки - в более ранних стадиях они появляются обычно к вечеру, утром исчезают или значительно уменьшаются.

• Первоначально отеки локализуются на ногах, а если больной лежит - на пояснице. Впоследствии при прогрессировании сердечной недостаточности отеки становятся генерализованными вплоть до анасарки.

• Отеки чаще всего плотные, поскольку отечная жидкость содержит достаточное количество белка; кожа над ними холодная, синюшная.

• Увеличение печени, ее болезненность - один из самых характерных симптомов правожелудочковой недостаточности. Печень может увеличиваться значительно, край ее закруглен, болезненна при пальпации. Гепатомегалия развивается из-за венозного застоя в очень большой сосудистой системе печени.

Клиническим проявлением нарушений функций печени может быть нестойкая желтуха.

• Набухание и пульсация шейных вен - симптом, свидетельствующий о значительном застое в большом круге кровообращения. Наряду с набуханием шейных вен начинает определяться венный пульс.

• По мере прогрессирования застойных явлений в большом круге появляются симптомы поражения практически всех органов и тканей.

• Страдает желудочно-кишечный тракт - у больных снижается аппетит, беспокоят метеоризм, запоры. В результате нарушения пищеварения и всасывания в тонкой кишке развивается дефицит веса.

Синдром хронической недостаточности кровообращения - клиника

(застой в системе верхней полой и воротной вен)

• Это своеобразный тип ХНК, наблюдающийся у больных экссудативным и констриктивным перикардитом, рестриктивной кардиомиопатией, когда отеки наблюдаются на лице, шее, верхних конечностях, а также развивается асцит.

• В то же время отсутствует отеки нижних конечностей.

 

Синдром хронической недостаточности кровообращения - классификация

В настоящее время используется классификация ХНК Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко, в основе которой лежит классификация сердечной недостаточности, предложенная Г.Ф.Лангом.

Согласно этой классификации выделяют три стадии ХНК:

• I стадия - начальная или скрытая недостаточность кровообращения. Признаки седечной недостаточности в покое отсутствуют, они появляются только под влиянием значительной физической нагрузки. Среди субъективных признаков чаще всего наблюдаются одышка при физической нагрузке, сердцебиение. Объективно при нагрузке можно определить тахикардию и учащение дыхания, которые в покое исчезают, но через более длительное время, чем у здоровых лиц.

• II стадия - выраженная недостаточность кровообращения. Признаки ХНК выявляются при незначительной физической нагрузке или в покое. Эта стадия разделяется на две фазы. Фаза А - признаки ХНК выражены менее резко и чаще всего в одном из кругов кровообращения. Фаза Б - значительно выражены признаки как левожелудочковой, так и правожелудочковой недостаточности в покое. Налицо все симптомы ХНК.

 

• III стадия - дистрофическая. Все проявления недостаточности кровообращения выражены в максимальной степени. Нарушены не только функции всех органов, но в них обнаруживаются стойкие дистрофические изменения, обусловленные длительно текущей недостаточностью кровообращения, например, сердечный фиброз печени, индуративные изменения в легких, трофические изменения кожи.

Cтенокардия - определение, формы, функциональные классы

• Стенокардия - это возникающие вследствие ишемии миокарда характерные болевые приступы.

Согласно современной классификации ИБС выделяют следующие формы стенокардии.

• 1) Впервые возникшая стенокардия напряжения - болевые приступы, возникшие у больного в течение последнего месяца.

• 2) Стабильная стенокардия напряжения - приступы у больных наблюдаются в течение достаточно длительного времени с более или менее определённой частотой (1-2 приступа в неделю, месяц).

• 3) Прогрессирующая стенокардия. Критериями этой формы являются внезапное изменение характера клинических проявлений стенокардии, появление приступов в покое у больных стенокардией напряжения, нарастание частоты, интенсивности, длительности приступов. Нередко такую форму стенокардии называют нестабильной.

• 4) Спонтанная (вариантная) стенокардия. Характерным признаком этой формы является возникновение приступов в покое без очевидной провокации или при выполнении самой обычной нагрузки. Приступы возникают чаще всего ночью или ранним утром, продолжительность их 5-15 минут.

Решает вопрос ЭКГ, снятая во время приступа. На ней регистрируется повышение интервала ST и заострение зубца Т в ряде отведений, которые, однако, быстро возвращаются к норме.

Для оценки тяжести стенокардии напряжения используется разделение на функциональные классы.

• Функциональный класс 1. Приступы редкие, только при физической нагрузке, значительно превышающей привычную, или нагрузки в виде сильного рывка, подъёма большой тяжести. Больной без затруднений ходит на любые расстояния и поднимается по лестнице.

• Функциональный класс 2. Приступы возникают при ходьбе по ровному месту в обычном темпе на расстояние более 500 м, при подъёме на лестницу более чем на один этаж. В целом отмечается лишь небольшое ограничение обычной активности.

• Функциональный класс 3. Приступы возникают при ходьбе по ровному месту в обычном темпе на расстояние 250-500 м, при подъёме на один этаж. Изредка бывают приступы стенокардии покоя. Физическая нагрузка в целом заметно ограничена.

• Функциональный класс 4. Приступы стенокардии возникают в ответ на минимальные физические усилия, например, ходьба по коридору, попытка подняться по лестнице. Как правило, наблюдаются ангинозные приступы в покое.

Этиология, патогенез

• Наиболее частой причиной развития синдрома стенокардии является ишемическая болезнь сердца (ИБС) вследствие атеросклероза коронарных артерий сердца.

При ИБС выделяют три основных механизма стенокардии:

• атеросклеротическое поражение коронарных артерий,

• ангиоспастический фактор

• образование преходящих внутрисосудистых тромбоцитарных агрегатов.

• Формирование атеросклеротической бляшки в коронарной артерии приводит к ишемии миокарда - абсолютной и относительной.

Особенно это проявляется при физической и эмоциональной нагрузке, когда потребность миокарда в кислороде увеличивается, а доставка его поражённой коронарной артерией уменьшена.

Нарушена способность измененной артерии расширять свой просвет и тем самым увеличивать доставку кислорода.

Клиника

• Для классической стенокардии характерно приступообразное возникновение болей.

• Типичной считается локализация боли за грудиной, чаще за верхней её частью, реже боль ощущается в широкой зоне слева от грудины, в эпигастриальной области.

• Боль иррадирует в левое плечо, медиальную поверхность левой руки, левую половину шеи, лица, челюсти.

• Интенсивность болей чаще всего средняя или небольшая.

• По характеру боли сжимающие, давящие, схватывающие, разрывающие.

• Приступ длится обычно 2-15 минут. Боль начинается постепенно, и, достигнув максимума, быстро стихает.

• Длительность времени нарастания боли при приступе превышает время её исчезновения.

• Самым частым фактором, вызывающим боль, является физическая нагрузка, среди её видов наиболее типична ходьба.

• Факторы, увеличивающие вероятность возникновения приступов : ранние утренние часы, при выходе из тёплого помещения на холод, после обильного приёма пищи, выкуренная сигарета, подъём даже на небольшую горку, отрицательные эмоции.

• К факторам облегчающим боль относятся: прекращение физической нагрузки, изменение положения тела - переход из горизонтального в вертикальное.

• Приступ закономерно купируется нитроглицерином в течение 2-3 минут, иногда валидолом.

• Боли у больных стенокардией нередко сопровождаются вегетативными расстройствами - повышенной потливостью, ощущением дурноты, головокружением, чувством тревоги и страха.

Атипичные варианты стенокардии

• Стенокардия напряжения с атипичной локализацией боли характеризуется возникновением боли вне проекции сердца: в левом плече, левой лопатке, левой руке или кисти, эпигастральной области.

• Затяжные приступы болей, типичного стенокардического типа более 30 минут должны дифференцироваться с острым инфарктом миокарда или так называемыми "переходными" формами ИБС. Боли чаще возникают в покое, имеют все черты стенокардии, но с трудом купируются нитроглицерином.

• Ангиноидный болевой синдром. Боли при этом варианте коронарогенных кардиалгий обычно длительные, не имеют чёткой связи с физической нагрузкой, не всегда эффективен нитроглицерин. Боли обычно локализуются в области верхушки сердца, длительные, по характеру ноющие или щемящие, нередко больные характеризуют их как ощущение тяжести и сдавления за грудиной. В большинстве случаев не удаётся точно определить факторы, провоцирующие боль.

Вариантная стенокардия Принцметала.

• Приступ возникает в покое, часто ночью, во время засыпания или под утро в одни и те же часы; иногда это цепочка из 2-3 болевых приступов.

• На ЭКГ, зарегистрированной во время приступа, определяется подъём ST выше изолинии во II, III и AVF отведениях. Эти изменения быстро исчезают после прекращения болей.

Безболевая ишемия

• Термин безболевая ишемия применяется тогда, когда у больного нет приступов стенокардии, но при инструментальном исследовании ( ЭКГ, холтеровское мониторирование ) выявляются признаки ишемии миокарда - смещение интервала ST, отрицательный коронарный T.

• По современным представлениям безболевая ишемия является фактором риска острого инфаркта миокарда, внезапной смерти, появления стенокардии.

Методы диагностики

ЭКГ - исследование.

• Снижение интервала ST, отрицательный, двухфазный, или уплощенный зубец T.

Эти изменения обнаруживаются, если ЭКГ снята в момент приступа.

• холтеровское мониторирование,

• велоэргометрическая проба с дозированной физической нагрузкой,

• фармакологические пробы,

• чрезпищеводная электрическая стимуляция предсердий.

Острый инфаркт миокарда –

Острый инфаркт миокарда (ОИМ) представляет собой ишемический некроз участка мышцы сердца, возникающей вследствие острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и доставкой его по коронарным сосудам.

Этиология, патогенез

• Самой частой причиной ОИМ является атеросклероз коронарных артерий. К ОИМ может привести тромбоз атеросклеротически изменённой артерии, просто выраженная окклюзия, спазм изменённой и даже неизменённой артерии.

• В качестве провоцирующих выступают факторы, приводящие к повышению потребности миокарда в кислороде - физическое или психоэмоциональное напряжение, гипертонический криз.

• Значительно реже причинами развития ОИМ могут быть бактериальный эндокардит (развивается эмболия коронарных артерий), системные, сосудистые поражения с вовлечением в процесс коронарных артерий, полицитемия и некоторые другие болезни.

• В анамнезе больных инфарктом миокарда указания на какие-либо расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы часто отсутствуют, сильный болевой приступ может быть первым проявлением ишемической болезни сердца.

• Однако это встречается редко, с помощью тщательного расспроса можно установить, что болевому приступу за несколько недель или дней предшествовали приступы стенокардии, реже ощущения перебоев в области сердца.

• Часто инфаркт миокарда развивается на фоне таких заболеваний как гипертоническая болезнь, сахарный диабет.

Клиника

Симптомы ОИМ могут быть разделены на три группы:

• 1) Различные варианты начала ОИМ в сочетании с определёнными объективными признаками со стороны сердечно-сосудистой системы.

• 2) Признаки, обусловленные некрозом миокарда и резобцией некротических масс.

• 3) Характерные изменения ЭКГ.

• Наиболее частым вариантом начала ОИМ является развитие характерного и длительного болевого приступа (status anginosus).

• Боли возникают внезапно и по своим параметрам очень похожи на приступ стенокардии , за исключением трёх свойств:

• 1. боли при инфаркте миокарда значительно интенсивнее, чем при стенокардии, часто они просто нестерпимые;

• 2. они более продолжительные (час и более- до одного и даже двух-трёх дней),

• 3. боли не купируются нитроглицерином, снимаются только наркотиками или сильными анальгетическими средствами.

• Если боли локализуются не за грудиной, а в подложечной области, сопровождаются тошнотой, рвотой, болезненностью при пальпации в эпигастральной области, то это говорит об абдоминальном варианте ОИМ (status gastralgicus по Образцову, Стражеско).

• При очень обширных, повторных ОИМ у пожилых людей инфаркт начинается в виде приступа сердечной астмы (status asthmaticus), когда у больного внезапно возникает приступ удушья, а вслед за ним нередко может развиться отёк лёгких.

• Бывает также аритмический вариант начала ОИМ, когда у больного внезапно развивается одна из форм пароксизмальных нарушений ритма - пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия.

• Цереброваскулярный вариант протекает в виде нарушения мозгового кровообращения, обусловлена такая форма диффузной ишемией мозга вследствие острого уменьшения минутного объёма сердца.

• При объективном исследовании больных в случае распространенного инфаркта часто отмечается бледность кожи, которая может быть покрыта обильным холодным потом, цианоз губ.

• Пульс, как правило, учащен до 90-120 в минуту, но иногда наблюдается брадикардия.

• АД в период сильных болей может кратковременно повышаться, по-видимому, за счёт выброса катехоламинов, а затем снижается в результате ослабления сократительной функции миокарда.

• Границы относительной тупости сердца при неосложнённом ОИМ в первые часы и сутки могут быть в норме, затем смещаются вследствие появления сердечной недостаточности, как влево, так и вправо.

• При аускультации 1 тон ослаблен из-за быстрого снижения сократительной функции миокарда, на верхушке в результате этой же причины появляется патологический 3 тон и тогда выслушивается протодиастолический ритм галопа.

Данные ЭКГ-исследования.

• Очаг поражения при инфаркте миокарда состоит из зоны некроза, зоны повреждения и зоны ишемии.

• На ЭКГ некроз будет отражаться на форме желудочкового комплекса QRS, повреждение - изменениями интервала ST, ишемия- зубца Т.

Можно выделить 4 электрокардиографических

признака ОИМ:

• 1) Появление глубокого и широкого зубца Q

• 2) Снижение вольтажа или полное исчезновение зубца R, в этом случае регистрируется комплекс QS.

• 3) Повышение интервала ST выше изолинии.

• 4) Отрицательный "коронарный" зубец Т.

Синдром аритмии

• Аритмия - это любой сердечный ритм, отличающийся от нормального синусового ритма изменениями частоты, регулярности, источника возбуждения сердца, нарушением проводимости импульсов.

Аритмии можно разделить на

три большие группы:

• -аритмии вследствие нарушения образования импульсов

• -аритмии вследствие нарушения проведения импульсов

• -аритмии вследствие комбинированных нарушений

Этиология

Причины возникновения аритмий многообразны.

Их условно можно разделить на две большие группы.

• 1. Органические причины, когда аритмии возникают вследствие воспалительных процессов в миокарде (миокардиты), нарушений питания миокарда (ИБС), кардиосклероза, миокардиодистрофий, кардиомиопатий.

• 2. Функциональные причины, чаще всего вследствие нарушений нейро-гуморальной регуляции сердечной деятельности, например, при нейро-циркулярной дистонии.

Синдром артериальной гипертонии

• Артериальная гипертония - синдром, главным патогенетическим фактором и центральным симптомом которого является повышение артериального давления (АД).

• Согласно установке ВОЗ, артериальной гипертензией следует считать повышение АД более 140/90 мм.рт.ст.

Этиология

Причины развития артериальной гипертензии многочисленны.

• Первое место занимает гипертоническая болезнь (в среднем 85% всех артериальных гипертензий), остальные 15% приходятся на долю так называемых симптоматических артериальных гипертензий:

• почечных,

• реноваскулярных,

• эндокринных,

• гемодинамических.

Патогенез

• В основе патогенеза синдрома артериальной гипертензии лежит нарушение отдельных или всех звеньев регуляции АД, что приводит к его стойкому повышению.

• Так, например, при реноваскулярной гипертензии ( стеноз почечной артерии) вследствие ишемии почек создаются условия для чрезмерной и постоянной активации ренин-ангиотензинной системы, что приводит к стойкой гипертензии вследствие увеличения ОПС и ОЦП.

• При феохромоцитоме (опухоль мозгового слоя надпочечников с выделением большого количества катехоламинов) главная роль в развитии гипертензии принадлежит сосудосуживающему механизму.

• При первичном гиперальдостеронизме (синдром Конна - увеличение выделения альдостерона), ведущее значение в патогенезе гипертензии имеет увеличение реабсорбции натрия, воды и вызванное этим увеличение ОЦП.

• Наиболее сложен и до конца не выяснен патогенез гипертензии при гипертонической болезни.

• К основным причинам ее возникновения относят отрицательные психоэмоциональные воздействия, возрастную нейроэндокринную перестройку, перегрузку диеты поваренной солью.

• Эти факторы в человеческой популяции встречаются очень часто, поэтому для развития гипертонической болезни необходимы предрасполагающие факторы (наследственные и приобретенные).

• Основные из них - изменения клеточных мембран, гиперреактивность нервных центров регуляции и резистивных сосудов, ослабление депрессорной функции почек.

Клиника

• Клиническая картина при артериальной гипертензии определяется поражением сосудистых областей органов - мишеней, к которым относятся головной мозг, сосуды сетчатки, сердце, почки.

• Основные жалобы больных: головные боли, головокружения, нарушения зрения, боли в области сердца, сердцебиение.

• К типичным для гипертензии головным болям Г.Ф.Ланг относил боли в затылочной области, чаще по утрам, а также в теменной и височной областях.

• Боли усиливаются при умственном и физическом напряжении. Нетипичные боли, которые встречаются наиболее часто, локализуются в различных областях без четкой связи с временем суток.

• Головные боли обусловлены повышением давления в мозговых капиллярах. Чаще всего боли бывают средней интенсивности. Очень сильные боли наблюдаются при гипертонических кризах.

• Головокружения наблюдаются обычно в периоды значительного повышения АД и обусловлены, по-видимому, регионарными спазмами мозговых сосудов.

• Нарушения зрения - в легких случаях это мелькание мушек перед глазами, в более тяжелых - снижение зрения.

• При синдроме артериальной гипертензии, особенно при гипертонической болезни, бывают различные варианты болей в области сердца.

• Первый - типичная стенокардия, обусловленная поражением коронарных сосудов и развитием ишемии миокарда.

• Второй - боли связанные с повышением АД, локализуются в области верхушки сердца, длительные, ноющие,медленно ослабевают по мере снижения АД.

• Третий вариант - боли невротического характера, они локализуются в области верхушки сердца, носят колющий характер, иногда кратковременные, "секундные", иногда очень длительные, не связанные с физической нагрузкой, появляются и усиливаются при отрицательных эмоциях.

• Наиболее вероятный механизм этих болей - снижение порога болевой чувствительности.

• Сердцебиения обусловлены нередко встречающейся у больных с повышенным АД тахикардией или нарушениями ритма.

Ряд характерных симптомов выявляется при объективном исследовании.

• Пульс становится напряженным, поскольку именно это свойство пульса отражает уровень АД.

• Верхушечный толчок вследствие гипертрофии левого желудочка смещается влево, становится более широким, сильным, высоким и резистентным.

• Граница относительной тупости смещается влево. I тон ослабевает за счет клапанного компонента из-за более медленного, хотя и сильного сокращения левого желудочка, отмечается акцент II тона на аорте вследствие повышенного давления в ней.

• Рис. 1.19. Инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка. Электрокардиограмма (ЭКГ). Пациент жаловался на внезапно возникшие острые боли за груди­ной. На ЭКГ — изменения, характерные для острого переднего инфаркта миокарда: Q зубец и элевация сегмента ST в грудных отведениях (V2-V5). Пациент скончался через 3 дня.

• Рис. 1.21. Острый инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка, вызванный тромбозом передней нисходящей ветви левой коронарной артерии. Поверхность эпикарда передней стенки левого желудочка сердца, в области инфаркта, неравномерно гиперемирована, покрыта тонким слоем фибрина.

• Рис. 1.22. Поперечный срез левого желудочка в области верхушки сердца. Миокард несколько истончён, дряблый, с участками выраженного размягчения. На поверхности эндокарда в этих участках расположен пристеночный тромб.

• Рис. 1.23. Поперечный срез левого желудочка сердца.

Рис. 1.24. Электрокардиограмма пациента с инфарктом миокарда задней стенки левого желудочка. Пациент жаловался на острую боль за грудиной. ЭКГ показывает Q зубец и элевацию сегмента ST в отведениях II, III и aVF. Peципрокные изменения присутствуют в грудных отведениях (V2 – V6)