МОНОГРАФИЯ Гипертоническая энцефалопатия. Ганнушкина И.В., Лебедева Н.В. 1987

Отмечая возможность одновременно возникающих и различ­ ных влияний на сосудистый тонус резкого повышения АД, необ­ ходимо еще раз подчеркнуть особую ранимость коры мозга в зоне смежного кровоснабжения, где особенно выражены измене­ ния характера микроциркуляции: смена направлений кровотока сопровождается резким расширением диска плазмы в области «мертвой точки» и заполнением чистой плазмой больших отрез­ ков анастомозов, включая и отходящие от них внутримозговые артерии. Одновременно было установлено, что сосуды именно этих областей имеют наиболее скудную адренергическую ин­ нервацию, поддерживающую сосудистый тонус; именно в этих областях, по-видимому, располагается и наибольшее количество тучных клеток. Освобождение из них таких активных моноами­ нов, как гистамин, серотонин и другие, при каких-либо патоло­ гических воздействиях также может дополнительно влиять на тонус артерий зоны смежного кровоснабжения, представляющих собой большей частью мелкие артерии. Последние, как это было показано, дают более выраженную реакцию на все воздействия.

При обсуждении дополнительных воздействий на сосудистую систему мозга в момент острой артериальной гипертензии необ­ ходимо подчеркнуть, что вазодилататоры самого различного ме­ ханизма действия только ухудшают течение СРА МК (влияние папаверина, гиперкапнии). Это действие используется в опытах на животных, у которых в нормальных условиях трудно полу­ чить СРА МК при повышении АД без дополнительного вазодилататорного влияния используемых в этот момент препаратов (амфетамина, бикукулина и т. д.).

Во всяком случае усугубление последствий резкого повыше­ ния АД на фоне применения вазодилататоров должно рассмат­ риваться как факт, противоречащий концепции ведущей роли спазма артерий мозга и подтверждающий теорию СРА МК.

Если достаточно сложные взаимоотношения в сосудистых реакциях возникают при повышении АД на фоне различных вазодилататорных воздействий, то использование вазоконстрикторных препаратов в качестве «защиты» мозга от СРА МК так­ же нельзя расценить как однофакторные влияния. Использова­ ние таких препаратов, как серотонин или ПГР2а, как будто не позволяют подтвердить справедливость концепции СРА МК. Однако данные, полученные при применении этих препаратов, не могут хоть в какой-то мере ставить под сомнение саму эту кон­ цепцию, подтвержденную многими другими работами. Скорее следует подчеркнуть, что увеличение МК при остром повышении АД может корригироваться некоторыми вазоактивными влия­ ниями. Даже в условиях эксперимента трудно в каждом кон­ кретном случае однозначно оценить значение одновременного воздействия на сосудистую систему мозга различных и часто конкурирующих влияний, включая изменения АД, метаболизма мозга, газового состава крови, неврогенных влияний и воздей­ ствий биологически активных веществ (в частности n r F 2 a и

ПГЕ), причем не только на тонус сосудов мозга, но и на их про­ ницаемость для разных компонентов крови и т. д. В связи с этим исключительно важно продолжить изучение реакций сосу­ дистой системы мозга при остром повышении АД как в усло­ виях разных моделей «гипертонических кризов», так и при раз­ личных типах гипертонических кризов у больных. Особое вни­ мание должно быть уделено взаимосвязи различных типов регу­ ляции МК (при «поломке» некоторых из них) для получения представления об их суммарном эффекте.

Итак, мы полагаем, что проведенная работа и данные лите­ ратуры, безусловно, продемонстрировали, что возникающий при остром повышении АД увеличенный МК является одним из са­ мых существенных факторов, повреждающих сосуды и ткань мозга и обуславливающих клинические проявления при гипер­ тонических кризах. Именно в этих условиях возникают илазморрагпи, изменяется содержание тканевой воды (что, по-види­ мому, связано не только с ее фильтрацией из сосудистого ложа). Можно думать, что при этом происходит и перераспределение тканевой жидкости или ее фракций, что в свою очередь меняет уровни локального внутритканевого давления. Наконец, нельзя исключить и дегидратации ткани мозга в отдельных участках, связанной с нарушением осмотического равновесия между плаз­ мой крови, тканевой жидкостью и клеточными элементами. Вместе с тем проведенные исследования н анализ данных лите­ ратуры заставляют нас обратить особое внимание на вопрос о механизме СРА МК при остром повышении АД как единствен­ ном факторе в патогенезе нарушений мозгового кровообраще­ ния при гипертонических кризах. В условиях клиники и даже эксперимента достаточно часто можно выявить факторы, облег­ чающие растяжение сосудов мозга в результате высокого АД. Такой причиной могут быть гиперкапния, ацидоз другого проис­ хождения, в том числе ишемического, «открытый череп», влия­ ние различных веществ, могущих снижать тонус артерий мозга.

Терапию ОГЭ, развившуюся в результате гипертонического криза (как самой частой ее причины), назначают с учетом всех этих влияний на сосудистую систему мозга. Кроме того, она всегда должна быть комплексной.

формой повреждения сосудистой системы и ткани мозга при раз­ личных видах гипертензии, которая, как об этом уже было ска­ зано, и дала основание В. S. Oppenheimer и А. М. Fishberg еще в 1928 г. предложить этот термин — гипертоническая энцефало­ патия, который в современном понимании отражает не только диффузное повреждение мозга, но и обязательное прогредиентное течение процесса.

Изучение особенностей повреждения сосудов и ткани мозга при хроническом развитии артериальной гипертензии позволяет сделать вывод о том, что само стабильно высокое АД не вызы-

212

вает каких-либо существенных изменений МК и, по-видимому, сопровождается только развитием гипертрофии, гиперплазии мышечной оболочки артерий с последующим постепенным раз­ витием в них склеротических процессов. Интересно, что даже такси, казалось бы, простой вопрос, как характер сосудистых изменений при стабильной артериальной гипертензии, в литера­ туре не решен. Напротив, когда у экспериментальных животных с хронической гипертензией возникает дополнительное острое повышение АД, то у них появляется неврологическая симптома­ тика и отмечаются все те изменения МК, сдвиги во внутрисосудистом и ликворном давлениях, проницаемости ГЭБ для белков плазмы крови и т. д., т. е. все, что характерно для острого по­ вышения АД у здоровых животных и что только что было под­ робно проанализировано. В клинических условиях обычно каж­ дое ухудшение состояния больных возникает при перепадах АД. Иными словами, и для хронической артериальной гипертензии основным патогенетическим механизмом повреждения сосудов

иткани мозга является СРА МК с его первичным увеличением

ипоследующим развитием отека мозга. Поскольку повышение АД возникает у больных с предварительно измененными сосуда­ ми, то у них отмечается ряд .дополнительных особенностей тече­ ния гипертонических кризов. Одной из таких особенностей явля­ ется повышенная сопротивляемость сосудов мозга при возраста­ нии АД на ранних стадиях развития гипертензии, когда в сосу­ дах происходят в основном так называемые прогрессивные из­ менения. Из-за этого СРА МК возникает при более высоких цифрах АД, чем у здоровых или у гипертоников на сравнитель­ но поздних стадиях развития заболевания. Необходимо обра­ тит!) внимание на то, что при каждом повышении АД стенки

артерий, в которых происходит СРА МК, перерастягиваясь п пропитываясь белками плазмы крови, подвергаются дополни­ тельным тяжелым изменениям, вследствие которых они теряюг, н иногда необратимо, свою нормальную реактивность. Поэтому при последующих повышениях АД эти артерии не могут давать ни ауторегуляторной реакции сужения, ни ее срыва. Они могут только дополнительно пропитываться белками плазмы крови, суживаться или даже закрываться, подвергаться тромбозу, об­ разованию микроаневризм или механически разрываться, являясь источником кровоизлияний.

При каждом последующем повышении АД в ауторегуляторпую реакцию с последующим ее срывом могут вовлекаться ч другие сосуды, которые на более ранних стадиях относились х более «защищенным» или своей «геометрией», или более выра­ женной иннервацией, или более выраженной мышечной оболоч­ кой и т. д. В экспериментах мы показали, что по мере ратптин почечной гипертензии у кроликов при остром повышении АД СРА МК и повышение проницаемости ГЭБ возникает в таких артериях, которые у здооовых животных никогда не подверга­ лись этому процессу. Только после повреждения многих из

213

артерий коры могут вовлекаться в этот процесс другие, ранее более защищенные артерии, такие, как стриарные или даже артерии белого вещества. Однако СРА МК в этих артериях, как в более крупных, вызывает более обширные повреждения сосудистой системы и ткани мозга, поскольку их бассейны кро­ воснабжения имеют большие размеры. С учетом приведенных данных об особенностях кровоснабжения разных отделов мозга можно объяснить различия в интенсивности повреждения каж­ дого из них при СРА МК в соответствующих питающих их ар­ териях, с появлением только нарушений в цитоархитектонике различных полей больших полушарий или с появлением много­ численных лакун или даже кровоизлияний в подкорковых об­ разованиях или стволе мозга.

Подтверждение приведенной точке зрения можно видеть и в столь характерном для гипертонической энцефалопатии отеке белого вещества, в бассейнах артерий которого срыв реакции ауторегуляции с резко увеличенным кровотоком сопровождается формированием отека мозга с накоплением жидкости, бедной белком.

Хотя основное внимание при рассмотрении патогенеза нару­ шений мозгового кровообращения при ХГЭ мы обращаем на выявление тех признаков, которые могут свидетельствовать о возможности появления СРА МК, однако еще раз необходимо отметить и другие механизмы повреждения сосудов и ткани моз­ га у таких больных. Речь должна идти о процессах утолщения сосудистой стенки или даже о закрытии просвета сосудов, столь характерных для развития ХГЭ. Мы уже отмечали, что в ре­ зультате повторных плазморрагий, кровоизлияний в стенку ар­ терий, сопровождаемых тромбозами, процессами с макрофагальной реакцией, организацией и другими, деструкции мышечной оболочки и интимы сосудов наблюдаются разнообразные изме­ нения сосудов мозга и микроциркуляции, которые и определяют формирование такого своеобразного состояния мозга, каким является ХГЭ.

Последние данные о повышении проницаемости сосудистых стенок к катехоламинам и другим активным веществам позво­ ляют предположить участие и этих веществ в возможном повреж­ дении сосудистых стенок, инициации тромбозов, различных кле­ точных реакций. Таким образом, нам кажется, что при ХГЭ зна­ чение СРА МК трудно переоценить.

Одной из особенностей отека мозга при СРА МК является повышение внутритканевого давления, что может приводить даже к полному закрытию капилляров, особенно в сером веще­ стве с его сложной ориентацией профилей нейропиля. Мы уже отмечали, что при остром повышении АД одновременно с оте­ ком мозга можно ожидать и развития гемоконцентрации, и су­ щественного затруднения для прохождения через капилляры эритроцитов, деформируемость которых нарушается. Такая ситуация может приводить к вторичному снижению МК, а сле-

214

довательно, в формирование отека мозга должны включаться

итак называемые тканевые механизмы — постепенно раз­

нии отека мозга, вызванного тканевыми факторами, весьма важ­ ную роль играют некоторые продукты метаболизма нервной тка­ ни, а также возникающее ненормальное микроокружение нерв­ ных и глиальных клеток. Выше отмечалось, что к числу таких веществ относят лизосомальные ферменты; продукты активации калликреин-кининоген-кининовой системы; биогенные амины; некоторые аминокислоты и среди них прежде всего глутамат;

К числу факторов, дополнительно влияющих на интенсив­ ность развития отека мозга, необходимо отнести и такой, как объем функционирующей сосудистой системы мозга, т. е. пло­ щадь, через которую происходит обмен между кровью и моз­ гом.

Многие метаболические сдвиги были обнаружены и у боль­ ных с злокачественной гипертензией и ХГЭ. Однако надо при­ знать, что четкой картины метаболических сдвигов у больных с ХГЭ до сих пор еще нет.

у больных, по-видимому, можно признать справедливость этой концепции, так как не только прямые и косвенные данные поз­ воляют видеть ее подтверждение, но еще и потому, что нет ни­ каких прямых данных, противоречащих ей. Конечно, можно предположить, что острое повышение АД у животных с различ­ ными типами хронической гипертензии и у больных на той ста­ дии заболевания, когда имеется только гипертрофия мышечной оболочки артерий, вызовет излишне выраженную реакцию ауторегуляции МК, т. е. такое сужение артерий — их спазм, при ко­ тором просвет уменьшится настолько, что снизит МК. Однако ни в одной из специально проведенных в данном направлении работ факт первичного снижения МК, а тем более снижения напряжения тканевого кислорода не был обнаружен. При этом необходимо отметить, что сама возможность полного закрытия просвета сосудов в различных сосудистых областях была мно­ гократно показана, о чем упоминалось выше, и даже для этого был предложен термин — «изреживание сосудистой системы». Так что, строго говоря, исключить возможность участия спазма артерий мозга в патогенезе ХГЭ нельзя. Мы уже отметили, что многие факты, привлекаемые как подтверждение важной роли спазма артерий мозга в происхождении повреждения сосудов и ткани мозга при гипертензии, таковыми все жене могут считать­ ся. Без измерения параметров МК и основных тканевых метабо-

215

литов — кислорода, глюкозы, углекислоты и т. д. — таким фак­ том не может быть возникающее при гипертензии «изреживаиие сосудистой системы» или резкое сужение отдельных сег­ ментов артерий, так как оно может рассматриваться как фено­ мен ауторегуляции. Таким же фактом, не доказывающим роль

мый первичный или «нетипичный» некроз отдельных миоцитов мышечной оболочки артерий. Скорее наоборот, следует согла­ ситься с предположением F. В. Byrom (1969), что этот некро.ч должен возникать при резко выраженных перегрузках миоци­ тов гладких мышц, т. е. при их перерастяжении.

Таким образом, в патогенезе ХГЭ СРА МК играет не мень­ шую роль, чем при острой ее форме. Вопрос о значении спазмч мозговых артерий все еще нельзя считать закрытым, но следует признать, что до сих нор не получено прямых данных, указы­ вающих на его первичное пусковое значение. Мы не останавли­ ваемся на уже разобранных выше ишемических повреждениях ткани мозга из-за сужения просвета сосудов или их закрытия.

Выше уже отмечали, что одной из характерных особенностей ХГЭ является ее прогредиентное течение. Конечно, сам харак­ тер сосудистого процесса: длительная гипертензия, многократ­ ные острые повышения АД — обусловливают определенную прогредиентность процесса. Однако в таком случае следовало бы ожидать приблизительно одинакового развития заболевания у различных больных, которое должно было бы зависеть только от интенсивности и активности артериальной гипертензии. Вме­ сте с тем хорошо известно и в клиническом описании материа­ ла было показано, что при, казалось бы, весьма сходном разви­ тии основного процесса — артериальной гипертензии — встреча­ ются случаи с особыми клиническими проявлениями, позволяю­ щими ставить диагноз ХГЭ. Мы полагаем, что одним из воз­ можных объяснений этому феномену может быть измененная иммунологическая реактивность данной группы больных по от­ ношению к мозгоспецифическим антигенам (причем не извест­ но, по отношению ко всем из них или только к каким-то опре­ деленным). По-видимому, можно думать о разной силе реаги­ рования на одинаковый иммунный стимул у разных особей, т. е. о разном функционировании иммунореактивного гена.

Можно обнаружить и определенные иммуноморфологические эквиваленты при ХГЭ: выход в ткань мозга иммуноглобулинов, чем можно было бы объяснить возникновение периваскулярного энцефалолизиса, столь характерного для ХГЭ, наличие мононуклеарных инфильтратов и т. д.

Подтверждением возможности этого механизма являются наши данные, в которых показана фиксация противомозговых антител в месте травматического повреждения ГЭБ, резко уси­ ливавшая все течение раневого процесса в мозге, и коррекция этого процесса с помощью некоторых иммуномодулирующих воз-

216

действий: десенсибилизации, применения дексаметазона и т. д. [Ганнушкина И. В. и др., 1966, 1982].

Рассмотрение современных представлений о патогенезе ХГЭ находит достаточно хорошее отражение в тех принципах тера­ пии, которые в настоящее время являются общепризнанными и были рассмотрены в соответствующем разделе книги. Действи­ тельно, наряду с постоянной коррекцией уровня АД, с ургентной терапией гипертонических кризов, не отличающейся при ОГЭ и ХГЭ, как правило, такие больные нуждаются в препа­ ратах группы «ноотропов», а также других медикаментах, влияющих на метаболизм ткани мозга и ее кровоснабжение. Особый интерес должны представлять воздействия, улучшаю­ щие деформируемость эритроцитов и микроциркулянию, а так­ же мало применяемые в неврологии в настоящее время крово­ пускания, приводящие к снижению гематокрита, тем более что наряду со снижением гематокрита кровопускание приводит и к снижению АД.

Итак, в заключении, посвященном современным представле­ ниям о механизмах повреждения сосудов и ткани мозга при артериальной гипертензии и, в частности, при острой и хрони­ ческой гипертонической энцефалопатии, необходимо еще раз отметить их сложность и комплексность одновременного воздей­ ствия различных факторов даже в момент острого повышения АД. Следует обратить внимание на то, что при активации симпа­ тической нервной системы (у больных или в эксперименте), со­ провождающейся резким увеличением содержания свободных катехоламинов, или при введении экзогенных катехоламинов возникают многофакторные воздействия на сосуды мозгя, а при повреждении проницаемости ГЭБ — и на ткань мозга. Большое влияние могут иметь нейромедиаторные воздействия, включая их прессорныи эффект, глубокие изменения метаболизма, а также взаимодействия с другими биологически активными вещества­ ми— простагландинами, ацетилхолином, с продуктами их мета­ болизма. Активация рецепторных аппаратов клеток, вовлечение системы аденин- и гуанидиннуклеотидаз и их субстратов (иАМФ и цГМФ) может приводить (как система вторичных мессечджеров) к усилению активности самых разнобразных вне- и внутри­ клеточных систем. Указанные аспекты физиологической актив­ ности в настоящее время только начинают разрабатываться. Становятся все более понятными особенности изменений реак­ тивности различных рецепторов (в том числе и барорецепторов) у животных со спонтанной гипертензией и у больных гиперто­ нической болезнью, изучается значение нарушений кровообра­ щения в гипоталамических структурах мозга в становлении артериальной гипертензии и т. д.

Нам хотелось бы обратить внимание еще на один ил пи оп­ тический механизм нарушений мозгового кровообращения, воз­ никающих при СРА МК у ее верхней гранимы. Как было шгпю, важнейшей характеристикой нарушенного мозговою кронообрп-

217

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Акимов Г. А. Начальные проявления сосудистых заболеваний головного моз­ га. — Л.: Медицина, 1983. — 223 с.

Алмазов В. А., Цырлин В. А., Маслова Н. П. и др. Регуляция артериального давления в норме и при патологии. — Л.: Наука. 1983.— 159 с.

Будза В. Г. О нарушении речи при сенильной деменции. — Журн. невропатол. и психиатр., 1978, вып. 8, с. 1240—1244.

Верещагин Н. В. Патология вертебрально-базилярной системы и нарушения мозгового кровообращения. — М.: Медицина, 1980. — 312 с.

Габриелян Э. С, Амроян Э. А. Вазоактивные простагландины в гомеостазе мозгового кровообращения. — Ереван: Айастан, 1983. — 308 с.

Гаевый М. Д. Фармакология мозгового кровообращения. — М.: Медицина, 1980. — 190 с.

Ганнушкина И. В. Физиология мозгового кровообращения. — В кн.: Сосудистые заболевания нервной системы/Под ред. Е. В. Шмидта. — М.: Медицина, 1975, с. 65—106.

(Ганнушкина И. В., Шафранова В. П.) Gannushkina I. V., Shafranova V. P. Mechanisms related to decrease of CBF during acute increase of arterial pressure in hypertensive animals. — In: cerebral vascular desease. 6th In­ tern. Conf. Salzburg, 1972/Ed. J. S. Meyer. Stuttgart: Thime, 1973, p. 84— 86.

(Ганнушкина И. В., Шафранова В. П.) Gannushkina I. V., Shafranova V. P. Morphological evidence and pathogenesis concerning the spotty nature of brain tissue damage in experimental hypertensive encephalopathy. — In: Cerebral vascular diseases. 7th Intern. Conf. Salzburg, 1974/Ed. J. S. Mey­ er. Stuttgart: Thieme, 1976, p. 61—65.

Ганнушкина И. В., Шафранова В. П. К анализу причин преимущественной локализации пятнистого повреждения сосудов и ткани мозга при остром подъеме артериального давления. — Журн. невропатол. и психиатр., 1977, вып. 2. с. 214—221.

Гогин Е. Е., Сененко А. #., Тюрин Е. И. Артериальные гипертензии.— Л.: Ме­ дицина. 1983.— 272 с.

Дзугаева С. Б., Иргер И. М., Попова Л. Т. и др. Клинические и морфологиче­ ские данные при акинетических состояниях речи. — Журн невропатол и психиатр., 1980, вып. 7, с. 1028—1032.

Колтовер А. Н., Верещагин Н. В., Людковская И. Г. и др. Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения. — М.: Мелицина. 1975.

Колтовер А. Н., Людковская И. Г., Гулевская Т. С. и др. Гипертоническая ангиоэнцефалопатия в патоморфологическом аспекте. — Журн. невропа­ тол. и психиатр., 1984, вып. 7, с. 1016—1020.

Костюковская Л. С., Волошин П. В., Кулабухов В. М. и др. Белковые <Ьракции сыворотки крови у больных с дисциркуляторной энцефалопатией при атеросклерозе и гипертонической болезни.—Журн. невропатол. и психи­ атр., 1984, вып. 1, с. 18—23.

Курако Ю. Л.. Герцев Н. Ф. Клиника и лечение дисциркуляторной энцефало­ патии.— В кн.: Геронтология и гериатрия: Ежегодник. Нервная система и старение. Киев. 1983, с. 65—73.

Кишаковский М. С. Гипертоническая болезнь. — М.: Медицина. 1977. 216 г

Лебедева Н. В., Гулевская Т. С. Сравнительный анализ нарушении мопового кровообращения при почечной артериальной гипертснши и гипертониче­ ской болезни. — Клин. мед.. 1984, № 6, с. 70—76.

Лебедева Н. В., Виноградова Т. В., Непесов Р. Р. Лечение больных гиперто­ нической энцефалопатией препаратами метаболического действия —В Kit.:

219

Совр. проблемы нейтропсихофармакологии, принципы патогенетического лечения больных нервными и психическими заболеваниями. Ч. 7. М., 1984, с. 118—120.

Людковская И. Г., Гулевская Т. С, Моргунов В. А. Деструктивные изменения средней оболочки интрацеребральных артерий при артериальной гипертензии. — Арх. пат., 1982, вып 9, с. 66—72.

Мсньковский Б П., Слпнимскач В. М. Хроническая гипертоническая энцефа­ лопатия.— В кн.: Актуал'-ныо проблемы психиатрии. М., 1959, с. 7—16.

Мартынов Ю С. Зенкевич Г. Г., Точиловский А. С. Некоторые особенно­ сти клиники и патоморфологии паркинсонизма различной этиологии. — Журн. невропатол. и психиатр., 1980, вып 7. с. 1033—1039.

Меладзе В. Г.. Бегиашвили В. Т., Гобечия Л. Ш. и др. Некоторые динамиче­ ские характеристики системы регуляции местного кровотока в коре голов­ ного мозга кошки. — Сообш. АН ГрузССР, 1977, т. 87, № 1, с. 169— 172.

Москаленко Ю. Е., Хилько В. А ПРИНЦИПЫ изучения сосудистой системы го­ ловного мозга челов""'1 —Л : Наука, 1984 — 6S с.

Могавкин П. А., Черток В. М. Гистофизиология сосудистых механизмов мозго­ вого кровообращения. М,- Медицина, 1980.- 199 с.

Мчедяишвили Г. И. Функция сосудистых механизмов головного мозга.-Л.: Наука, 1968.— 203 с.

Омрецкчй Н. И. Психопатологич^*!'" г^мптсокомнлексы на гипертониче­ ской почве - Клин мед., 1948. № 3. е. 14 -22.

Олсйник Л. И., Паломарчук Л. А Ранняя диагностика сосудистого паркинсо­ низма.— В кн.: Неврологические и психические аспекты ранних форм цереброваскулирной патологии. Т. 2. М., 1983. с. 120122.

Петров R. И., Кротовский Г. С, Пальцев М. А. Вазоренальная гипертензия. — М.: Медицина, 1984 — 159 с.

Пропп И И., Недзьведь М. К., Пономарева Е. Н. и др. Клинико-морфологи-

Суслина 3. А. Простаглапднны при преходящих нарушениях мозгового кро­ вообращения у больных с гипертонической болезнью. — В кн.- Начальные формы СОСУДИСТЫХ заболеваний нервной системы Труды Горькоиского мед. ин-та. Горький, 1977, вып. 82, с. 57—59.

Ткачев Р. А., Александрова Л. И., Маркова Е Д. и др. Переходящие нару­ шения мозгового кровообращения. — М.: Медицина, 1967.— 147 с.

Точиловский А. С. Диагностика ранних стадий хронических нарушений мозго­ вого кровообращения при атеросклерозе. -- В кн • Неврологические и пси­ хиатрические аспекты ранних форм цереброваскулярной наюлогин. М , 1983. с. 151-153.

Трошин В. Д.. Семенова /:.// Семиотика ранней днециркуляторной чпцефало патин. - В кн.: Основы ранней диагностики и профилактики сосудистых заболеваний мозга. Горький. Волго-Вят. кн. изд-во, :1979, с. 105—1 19.

Ушаков Г. К.. Маслова А. Ф.. Мирошкина И. Д. Состояние нейромеднаторных систем при формировании психоорганического синдрома, обусловленного гиперюнической болезнью. — Жури, невропатол. и психиатр., 1978, вып. 11, с. 1657 1661.

Федин А. И., Жбанкова О. В.. Тетерина Е. Б., Шнырев А. П. Изменение липидного обмена у больных с днециркуляторной энцефалопатией — Жури, нев­ ропатол. и психиатр., 1985. вып. 1, с 39-44.

Чернух А. М.. Александров П. П.. Алексеев О. В. Микроциркуляция. — 2-е изд. М.: Медицина, 1984. — 430 с.

Щадренко А П. О возможности ранней диагностики атеросклероза с помощью некоторых биохимических методов исследования —Тер арх., 1974, № 6 , с. 43—46.

Шмидт Е. В., Максудов Г. А. Классификация сосудистых поражений головно­ го и спинного мозга. — Журн. невропатол. и психиатр., 1971, вып. 1, с. 3—11.

Шмидт Е. В., Лунев Д. К., Верещагин Н. В. Днсциркуляторная энцефалопа-

220