МОНОГРАФИЯ Гипертоническая энцефалопатия. Ганнушкина И.В., Лебедева Н.В. 1987

странствах (рис. 22, б) или находятся вблизи от резко отечных нейронов.

Морфологическое исследование ОГЭ показало возможность изменения локализации очаговых изменений при асимметрично выраженном атеросклерозе в сосудах виллизиева круга. Более уязвимыми оказались полушарие и бассейн той артерии, где артериосклероз был выражен минимально и не суживал просвет приносящей артерии [Ганнушкина И. В., Шафранова В. П., 1977]. Однако при более выраженном атеросклерозе, сопровож­ дающемся ишемией мозга и, следовательно, снижением тонуса его сосудов в соответствующем отделе, повышение АД может способствовать повреждению именно данного отдела.

Как видно, значение особенностей расположения пиальных артерий доказано достаточно хорошо как фактор, влияющий на конкретные проявления СРА МК. в одних сосудах по срав­ нению с другими. В противоположность этому до сих пор не выяснено, с чем может быть связано появление локальных сег­ ментарных участков СРА МК по ходу одной и той же артерии, т. е. описанного феномена «сосисок». Ни в одной из работ, по-

Рис. 19. Усиление интенсивности повреждения мозга человека в направлении от лобного (а) к теменному (б) и затылочному (в) отделам зоны смежного кровоснабжения на срезах головного мозга при острой гипертонической энцефалопатии (патологоанатомическое наблюдение).

Рис. 22. Неравномерность отечных изменений ткани мозга.

а— мелкие очаги некроза с выраженным отеком

вцентре и уплотнением ткани мозга по периферии; б — расположение сморщенных нейронов

врасширенных отечных перицеллюлярных пространствах при острой гипертонической энцефалопатии (патологоанатомическое наблюдение, гистологические срезы). Окраска гематоксилин-эозином. Х280.

54

священных описанию и изучению этого феномена, не отмечено, чем определяются места большей уязвимости по ходу сосуда по сравнению с его другими сегментами. Возможно, эти участки имеют более прямолинейный ход; согласно нашим данным, фе­ номен «сосисок» у кроликов выявлялся в области анастомозов. Это позволило сделать вывод о том, что область анастомозов может быть наиболее ранимой частью сосудистой системы моз­ га, однако причины данного явления еще не установлены.

Проведенный нами анализ особенностей реакций пиальных сосудов с помощью метода микрокиносъемки через «окно» в че­ репе позволил выявить еще ряд важных особенностей этих ре­ акций, до того не отмеченных в литературе. Было установлено, что при резком подъеме АД, вызванном введением кроликам 100 мкг/кг норадреналина, в области артерио-артериальных ана­ стомозов удается наблюдать многократное перемещение «мерт­ вой точки» кровотока. Эта область в анастомозах, как известно, хорошо определяется по обычно узкому диску чистой плазмы, указывающему на место, где уравновешены два направленных навстречу друг другу потока крови.

Хорошо известно, что в нормальных условиях «мертвая точ­ ка» кровотока, судя по этому узкому диску плазмы крови, вре­ мя от времени перемещается по всей длине анастомоза, в связи с чем кровенаполнение отдельных внутримозговых артерий мо­ жет осуществляться то из системы одной приносящей артерии, то из другой, образующей с первой артерио-артериальный ана­ стомоз. Перемещение «мертвой точки» кровотока в нормальных условиях происходит через неопределенные промежутки времени (примерно 1—3 мин), диск плазмы крови при этом сохраняется узким, а диаметры сосудов не изменяются, вследствие чего само перемещение диска плазмы кажется неожиданным. Можно толь­ ко предполагать, что то в одном, то в другом участке мозга усиливается или, напротив, снижается функция нервных клеток, поэтому снижается или повышается тонус сосудов в бассейне соответствующих артерий. Отражением этого процесса измене­ ния периферического сопротивления в разных отделах мозга и является перемещение «мертвой точки» кровотока.

Микрокиносъемка сосудов поверхности мозга при резком повышении АД, как уже было отмечено, позволила выявить ряд особенностей «мертвой точки» кровотока как во время повыше­ ния АД, т. е. в течение 20—30 с, так и после установления его на более или менее высоких цифрах. Наиболее динамичные изменения области «мертвой точки» кровотока приходились на период повышения АД, когда, как это выше сказано, наблюда­ лось многократное ее перемещение, возникающее достоверно значительно чаще, чем в норме, примерно каждые 2—3 с, но вместе с тем и достаточно неопределенно, поскольку каждая смена позиции «мертвой точки» кровотока возникала через раз­ ные отрезки времени. Обращала на себя внимание и форма из­ менения «мертвой точки» кровотока (рис. 23, а, б).

55

50

резков анастомозов с прилежащими к нему и образующими его артериями за все время повышения АД многократно меня­ лось.

Описанная реакция кровотока позволяет предполагать, что повышение тонуса сосудов мозга при повышении АД, вызван­ ном введением норадреналина кроликам, происходит неравно­ мерно. Во всяком случае наблюдалось неравномерное повыше­ ние тонуса и периферического сопротивления в артериях, обра­ зующих анастомозы. Однако лишь после неоднократного изме­ нения направления потока плазмы и крови в анастомозе и пе­ риода наполнения его только плазмой крови, без ее перемеще­ ния, именно с анастомоза начиналась реакция расширения со­ судов поверхности мозга (рис. 23, в), расценивавшаяся нами как СРА МКОценивая описанный феномен как важную харак­ теристику реакций артерий на введение норадреналина и при­ рост АД, можно сделать вывод о том, что периферическое со­ противление в разных сосудах нарастает с разной скоростью, вследствие чего «мертвая точка» кровотока перемещается в ана­ стомозах то в одну, то в другую сторону. Другой важной осо­ бенностью указанного процесса является то, что СРА МК на­ чинается только после того, как в анастомозе несколько раз произойдет перемещение расширенного, вернее удлиненного по ходу сосуда, диска плазмы. Процесс перемещения диска плазмы заканчивается резким расширением анастомоза, которое нара­ стает и распространяется на образующие его артерии и всю находящуюся в поле зрения сосудистую систему мозга.

Описанные данные позволяют считать, что сосуды мозга, по-видимому, обладают чувствительностью к потоку крови или к тем возможным нарушениям питания стенки, которые, может быть, в ней возникают при соприкосновении ее только с плазмой крови. Из-за этого может снижаться ее тонус, и она уже не может противостоять высокому или даже возрастающему внутрисосудистому давлению.

Н е р а в н о м е р н о с т ь СРА МК в разных отрезках раз­ личных сосудов мозга многие авторы в настоящее время пыта­ ются объяснить еще одним фактором — н е р а в н о м е р н о с т ь ю

по мере ветвления мозговых артерий уменьшается интенсивность иннервации более мелких артерий по сравнению с более круп­ ными при одновременном увеличении в более мелких артериях, включая и капилляры, барьерной функции по отношению к мо­ ноаминам. П. А. Мотавкин и соавт. в ряде работ (1980, 1983) подробно описывают иннерваторные механизмы сосудистой си­ стемы мозга и предлагают различные типы нервных эффекторных аппаратов артерий мозга. Они выделяют весьма специфи­ ческий интимальный механизм регуляции функций мозговых артерий и детально описывают гранулосодержащие клетки, рас­ положенные со стороны адвентиции артерий и участвующие в

57

обмене биогенных аминов. Рассмотрение фактического материа­

le H. В. et a]., 1974; Johansson В., 1974; Strandgaard S., 1978] выявлена наибольшая уязвимость зоны смежного кровоснаб­ жения, особенно ее затылочного отдела, при внезапном одно­ кратном повышении АД, полученном на самых разных моделях: при химически индуцированной гипертензии с помощью норадреналина, ангиотензина, при сдавлении грудной аорты, эндоваскулярном перекрытии просвета аорты, одностороннем введе­ нии во внутреннюю сонную артерию под высоким давлением болюса аутологичной крови или изотонического раствора хлори­ да натрия.

Ряд патологоанатомов, в частности А. Н. Колтовер и соавт. (1975), И. Г. Людковская и соавт. (1982), отрицают повышен­ ную ранимость коры и подлежащего белого вещества, особенно

взонах смежного кровоснабжения главных артерий мозга. Они считают, что при гипертонических состояниях наиболее ранимой областью являются подкорковые образования и некоторые от­ делы ствола мозга. На анализе этого вопроса мы остановимся ниже. Здесь же крайне важно подчеркнуть, что выявленная в эксперименте закономерность наиболее раннего повреждения коры и подлежащего белого вещества именно в зонах смежного кровоснабжения была подтверждена нами при патологоанатомическом изучении мозга лиц с ОГЭ [Ганнушкина И. В., Шафранова В. П., 1977]. По существу эти же данные о вовлечении

впатологический процесс артерий не только подкорковых обра­ зований, но и коры и подлежащего белого вещества, в том числе и зон смежного кровоснабжения, удалось обнаружить И. Г. Людковской, Т. С. Гулевской в более поздней работе (1985) при изучении мозга больных, погибших при геморрагическом ин­ сульте, развившемся на фоне артериальной гипертензии.

Эту ранимость мы связывали прежде всего с особенностями «геометрии» сосудистой системы этих областей — наиболее пря­ молинейным ходом артерий и анастомозов и наиболее неста­ ционарным кровотоком в анастомозах. Имеющиеся в литературе данные об особенностях иннервации мозговых артерий лишь косвенно позволяли сделать вывод о том, что повышенная ра­ нимость одних сосудов по сравнению с другими может опреде­ ляться и некоторыми особенностями их иннервации. Для реше­ ния этого вопроса А. В. Сахарова в нашей лаборатории провела специальное исследование некоторых типов иннервации артерий мозга в бассейнах главных артерий мозга и в зонах смежного кровоснабжения (1979).

Исследование позволило подтвердить значительные разли­ чия в интенсивности адренергическои иннервации проксимальных

58

и дистальных отделов артерий поверхности мозга. Самую скуд­ ную норадренергическую иннервацию имели артерии зоны смеж­ ного кровоснабжения у крыс и в несколько меньшей степени — у кроликов. Вместе с тем интенсивность адренергической иннер­ вации артерии одного и того же диаметра и расположенных в одних и тех же участках мозга, но отходящих под разным углом оказалась одинаковой. Не было выявлено различий в рас­ пределении нервных волокон, выявляемых реакцией на ацетилхолинэстеразу, как на сосудах зоны смежного кровоснабжения, так и в проксимальных отделах сосудов. Несколько иные ре­ зультаты были получены П. А. Мотавкиным, Л. Д. Маркиной, Ю. И. Пиголкиным и А. Г. Сидоровой в нашей более поздней совместной работе. Согласно этим данным, холинергические и адренергические проводники образуют сплетения в артериях и анастомозах зон смежного кровоснабжения. Они обнаружи­ ваются в сосудах всех диаметров, включая и наиболее мелкие пиальные сосуды диаметром 10 мкм. При этом удалось отме­ тить уменьшение концентрации эфферентных проводников по мере уменьшения диаметров сосудов, но без большей выражен­ ности этого признака в сосудах зон смежного кровоснабжения по сравнению с аналогичными по величине сосудами в бассей­ нах главных артерий мозга.

Таким образом, и вопрос об особенностях иннервации сосу­ дов зон смежного кровоснабжения в настоящее время, по-види­ мому, нельзя считать окончательно решенным. Безусловной ха­ рактеристикой сосудов зон смежного кровоснабжения, особенно у кроликов, согласно данным П. А. Мотавкина и соавт. (1981), подтвержденным также А. В. Сахаровой, является наличие тка­ невых базофилов, неравномерно распределяющихся в различных отрезках сосудов. Оказалось, что наибольшие их скопления имеются в мельчайших сосудах диаметром 10 мкм в затылочной и лобной областях. Значение этих клеток в формировании тону­ са сосудов мозга и их участие в патологических процессах, осо­ бенно связанных с повышением проницаемости ГЭБ, трудно пе­ реоценить, хотя конкретных данных в литературе практически нет. Именно эти клетки являются депо таких биологически ак­ тивных моноаминов, как серотонин, гистамин, а, по данным не­ которых авторов, — и катехоламинов [Мотавкин П. А., Черток В. М., 1981].

Следует отметить и некоторые другие особенности иннерва­ ции сосудов мозга. Согласно электронно-гистохимическим ис­ следованиям терминальные отделы аксональных пучков редко содержат одну терминаль. Чаще это бывает комплекс, состав­ ленный из нескольких терминалей с разной химической специ­

59

артерий расстояние между пресинаптической мембраной и базальным слоем миоцита не должно было бы изменяться, по­ скольку терминаль как бы прикреплена к базальному слою ар­ терии коллагеновыми волокнами и отростками фибробластов [Cervos-Navarro J., 1979]. При втором типе, когда терминаль не находится в непосредственном контакте с миоцитом, если между их мембранами оказывается расстояние, равное 3—4 диа­ метрам синаптического пузырька и более, и между ними распо­ лагаются отростки фибробластов или шванновские клетки (леммоциты), тогда, по-видимому, объектом их действия являются не миоциты, а клетки адвентиции сосуда или мягкой мозговой оболочки. Такое расположение терминалей, в соответствии с дан­ ными П. А. Мотавкина ,и соавт., могут быть обозначены как^ свободно расположенные.

пиальных артерий, прежде всего из-за значительно больших методических трудностей. Наиболее существенные данные были получены с помощью гистологических методов выявления внутримозговой сосудисто-капиллярной сети, для чего чаще всего использовали метод окраски эритроцитов Пиквортса. Результаты данных литературы и собственных исследований позволили уста­ новить, что при резком повышении АД сосудисто-капиллярная внутримозговая сеть гиперемироваиа, особенно в зонах смеж­ ного кровоснабжения (рис. 24), хотя процесс этот неодинаково выражен в разных отделах мозга. Важно при этом подчеркнуть, что в местах повреждения проницаемости ГЭБ по отношению к меченым альбуминам имеется четкое уменьшение плотности сосудистой системы. В таких областях может обнаруживаться или сниженное заполнение эритроцитами внутримозговых сосу­ дов, или даже полное их отсутствие.

Таким образом, изучение сосудистых реакций при резком повышении АД позволяет прийти к выводу о том, что сущность этих реакций заключается в ауторегуляторном поддержании МК на постоянном уровне и выражается в их адекватном суже­ нии. Механизм ауторегуляции при этом, по-видимому, неодно­ значен. Может быть, он включает в себя активацию всех извест­ ных к настоящему времени механизмов регуляции МК. Наруше­ ния кровообращения, развивающиеся при резком повышении АД, определяются недостаточностью этих механизмов и выра­ жаются в СРА МК, что имеет своим эквивалентом пассивное расширение артерий и п е р в и ч н о е у в е л и ч е н и е МК. При этом особенно важно подчеркнуть неравномерность развития в разных сосудах и разных сегментах одного и того же сосуда как реакций ауторегуляции МК, так и их срыва. Для СРА МК важную роль играет выраженный нестационарный кровоток в анастомозах, причем СРА МК, по-видимому, приобретает диф­ фузный характер при дополнительных воздействиях на сосуди­ стую систему, снижающих ее тонус.

60