Exam / Otvety_na_ekzamen_po_propedevtike

Вторичная внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы возникает при любых заболеваниях, сопровождающихся поражением значительной части ее паренхимы (панкреатиты, кисты и др.), возникновением препятствия для оттока ее секрета (закупорка протока камнем, опухолью и др.).

При недостаточном поступлении сока поджелудочной железы в кишечник (в норме до 1,5 —2 л/сут) или низком содержании в нем основных ферментов нарушается нормальное кишечное полостное пищеварение, создаются условия для усиленного размножения микроорганизмов в тонкой кишке, возникает кишечный дисбактериоз, еще более нарушающий пищеварительные процессы. Возникают ощущение урчания и переливания в животе, метеоризм, характерные панкреатогенные поносы (полифекалия, желтоватый, с жирным блеском стул). При копрологическом исследовании выявляются стеаторея, креаторея и амилорея. Однако начальные стадии панкреатической недостаточности вследствие больших резервных возможностей поджелудочной железы и компенсаторных процессов могут протекать без выраженных нарушений функции кишечника.

При выраженных расстройствах внешнесекреторной функции поджелудочной железы, кроме нарушения полостного пищеварения, нарушаются также пристеночное пищеварение (осуществляемое в основном кишечными ферментами) и всасывание продуктов ферментативного гидролиза. Нарастает истощение, возникают признаки полигиповитаминоза, наблюдаются симптомы недостаточности в организме основных микроэлементов (железо, марганец, кальций, натрий, калий и др.). Вторично нарушается функция многих эндокринных желез. Больные предъявляют жалобы на общую слабость, снижение трудоспособности. В тяжелых случаях на фоне общего истощения могут развиться гипопротеинемические отеки. Для диагностики синдрома внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы производится исследование ее секрета; одновременно исследуют активность трипсина, антитрипсина, липазы и амилазы в сыворотке крови, а также амилазы в моче. В тяжелых случаях нарушения кишечного пищеварения изменения, характерные для панкреатической недостаточности, определяют по типичным нарушениям стула (панкреатогенные поносы) и копрограмме. Поскольку при большинстве заболеваний поджелудочной железы страдает также ее эндокринный аппарат (панкреатические островки), диагностическое значение имеют исследование уровня глюкозы крови натощак, определение гликемического профиля и пробы с однократной и двойной «нагрузкой» глюкозой. Следует помнить, что внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы — это синдром, наблюдающийся при многих ее заболеваниях. Поэтому диагностика основного заболевания (с помощью методов непосредственного исследования, а также лабораторноинструментальных) имеет первостепенное значение для дальнейшего лечения больного. Следует различать три стадии внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы: первая — начальная, скрытая, проявляющаяся только при повышенной потребности в пищеварительных ферментах (переедание, особенно прием большого количества жиров); вторая — выраженная панкреатическая недостаточность (частые или постоянные поносы, стеаторея, креаторея, амилорея); третья — дистрофическая, проявляющаяся

101

значительным снижением массы тела вплоть до кахексии, полигиповитаминозом, дистрофическими изменениями в различных органах и тканях.

Лечение. Основано на следующих принципах: 1) лечение основного заболевания; 2) механически и химически щадящая диета, в состав которой входят продукты, легко подвергающиеся ферментативному гидролизу, с повышенным содержанием белка, витаминов, с некоторым (в зависимости от состояния инкреторной функции поджелудочной железы) ограничением количества углеводов (обычно это диета № 5а, № 5); 3) заместительная ферментная терапия, включающая препараты, содержащие панкреатические ферменты: панкреатин, панзинорм и др.

Профилактика внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы заключается в своевременном выявлении и лечении заболеваний поджелудочной железы, предупреждении их возникновения (рациональное питание, борьба с алкоголизмом и др.).

МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

1. Жалобы больных с заболеваниями почек и мочевыводящих путей и их семиотика. Осмотр больных с патологией почек.

Гребенев, стр. 470.

2. Пальпация почек, мочеточниковых точек. Перкуссия мочевого пузыря.

См. учебник А.В. Струтынского. (стр. 278).

3. Лабораторно-инструментальные методы исследования при заболеваниях почек (общий анализ мочи, анализ мочи по Нечипоренко, Зимницкому. Проба Реберга).

Исследование мочи

Исследование мочи очень важно для врача в целях постановки диагноза и суждения о течении патологического процесса. Патологические процессы, происходящие в почках и мочевыводящих путях, отражаются на свойствах мочи. При поражении организма в кровь могут поступать всевозможные патологические продукты обмена, которые, выделяясь почками, попадают в мочу; поэтому их обнаружение имеет важное диагностическое значение.

Исследование мочи заключается в измерении его количества, определении физических свойств, исследовании химического состава и микроскопического изучения мочевого осадка. Обычно исследованию подвергают утреннюю мочу, собранную в сухую чистую посуду. Исследование мочи начинают с изучения ее физических свойств. Количество. Обычно у взрослого человека суточное количество мочи (суточный диурез) может составлять 800—1500 мл, отношение дневного диуреза

102

к ночному 3 : 1 или 4:1. Суточный диурез менее 500 мл и более 2000 мл считается патологическим.

Цвет. Цвет нормальной мочи зависит от ее концентрации и может колебаться от соломенно-желтого до янтарно-желтого; нормальная окраска мочи обусловлена содержанием в ней урохромов, уробилиноидов, уроэритрина и других веществ.

Наиболее яркие изменения окраски мочи связаны с появлением в ней патологических примесей, например билирубина (насыщенно-желтый или коричневатый, зеленоватобурый цвет), эритроцитов в большом количестве (вид «мясных помоев»), уробилина (красноватобурая), и присутствием некоторых лекарственных веществ: ацетилсалициловая кислота (аспирин) и амидопирин (пирамидон) придают моче розово-красный цвет, метиленовый синий — сине-зеленый цвет, ревень — зеленовато-желтый. Обычно моча прозрачная. Помутнение ее может быть вызвано наличием солей, клеточных элементов, слизи, жиров, бактерий.

Запах. Моча обычно имеет нерезкий специфический запах. При разложении мочи бактериями вне или внутри мочевого пузыря появляется аммиачный запах. При наличии в моче кетоновых тел моча приобретает своеобразный фруктовый запах, который напоминает запах гниющих яблок.

Относительная плотность мочи. Относительная плотность мочи (удельный вес) колеблется в широких пределах — от 1,001 до 1,040. Измеряют относительную плотность мочи урометром (ареометр со шкалой от 1,000 до 1,050), опустив его в цилиндр, заполненный мочой. Определение относительной плотности мочи имеет большое клиническое значение, так как дает представление о концентрации растворенных в ней веществ (мочевины, мочевой кислоты, солей) и отражает способность почек к концентрированию и разведению. Надо учитывать, что относительная плотность зависит не только от количества растворенных частиц, но и от их молекулярной массы. Вещества с большой молекулярной массой (например, протеины) обусловливают повышение относительной плотности, не меняя существенно осмотической концентрации мочи. Осмотическая концентрация определяется в первую очередь содержанием электролитов и мочевины. Выражают осмотическую концентрацию в мосм/л. У здорового человека максимальная осмотическая концентрация мочи достигает 910 мосм/л (максимальная относительная плотность 1,025— 1,028). Относительная плотность мочи может достигать и даже превышать 1,030—1,040 при наличии большой концентрации глюкозы в моче (глюкозурии), например, при сахарном диабете, так как при концентрации глюкозы в моче 10 г/л относительная плотность мочи увеличивается на 0,004, а при концентрации белка 1 г/л относительная плотность мочи увеличивается всего на 0,0003, т. е. очень незначительно.

Анализ мочи по Нечипоренко - лабораторное исследование для определения содержания в 1 мл мочи лейкоцитов, эритроцитов и цилиндров, позволяющее оценить состояние, функцию почек и мочевыводящих путей.

103

лейкоциты – до 2000 в 1 мл;

эритроциты – до 1000 в 1 мл;

цилиндры – до 20 в 1 мл.

Проба Зимницкого позволяет оценить концентрационную функцию почек, т.е. способность почек к концентрированию и разведению мочи. Для выполнения исследования пациент в течение суток собирает мочу каждые 3 часа (всего 8 порций).

Влаборатории оценивают количество и относительную плотность мочи в каждой из 3-часовых порций, суточный, дневной и ночной диурез.

Внорме у взрослого человека колебания объема мочи в отдельных порциях составляют от 40 до 300 мл; колебания относительной плотности мочи между максимальными и минимальными показателями должна составлять не менее 0,012– 0,016 г/мл. Значительные суточные колебания относительной плотности связаны с сохраненной способностью почек концентрировать или разводить мочу в зависимости от постоянно меняющихся потребностей организма.

Нормальная концентрационная функция почек характеризуется способностью увеличения в течение суток относительной плотности мочи до максимальных значений (свыше 1020 г/мл), а нормальная способность к разведению – возможностью снижения относительной плотности мочи ниже осмотической концентрации (осмолярности) безбелковой плазмы, равной 1010–1012 г/мл.

Показания к исследованию

Признаки почечной недостаточности;

хронический гломерулонефрит, пиелонефрит;

гипертоническая болезнь;

диагностика несахарного диабета.

Условия взятия и хранения образца

Суточная моча. Мочу для исследования собирают в отдельные емкости каждые 3 часа, в т. ч. и в ночное время (всего 8 порций).

В день исследования не допускается избыточное потребление жидкости, необходимо исключить прием мочегонных средств.

Определяемые параметры

суточный диурез (общее количество мочи, выделенное за сутки);

дневной диурез (объем мочи с 6 ч утра до 18 ч вечера (1–4 порции));

104

ночной диурез (объем мочи с 18 ч вечера до 6 ч утра (5–8 порции));

количество мочи в каждой из 3-часовых порций;

относительная плотность мочи в каждой из 3-часовых порций.

Проба Реберга. Метод определения клубочковой фильтрации (эффективного почечного кровотока).

Клиренс эндогенного креатинина относится к геморенальным пробам, оценивающим очистительную способность почек. Метод основан на расчёте клубочковой фильтрации по скорости очищения плазмы от креатинина, которую можно определить, если знать концентрацию креатинина в крови, моче и объём выделяемой мочи за определённое время (обычно сутки).

4. Отеки. Их виды, механизм возникновения отличительные особенности почечных и сердечных отеков. Анасарка.

Гребенев, стр. 496.

Почечные отеки

Отеки почечного происхождения в большинстве случаев очень характерны и легко отличимы от отеков другого происхождения, в частности сердечных. Они прежде всего возникают не на ногах, а в местах, где наиболее рыхлая клетчатка, —- на веках, на лице. Почечные отеки могут быстро возникать и увеличиваться и так же быстро исчезать; в выраженных случаях они обычно более равномерно распространены по туловищу и конечностям (подобные общие отеки тела носят название анасарки).

Отекают не только кожа и подкожная клетчатка, но и внутренние органы. Обычно отекает и увеличивается печень, однако при заболеваниях почек увеличение печени пропорционально увеличению других органов и никогда не бывает столь значительным, как при сердечных отеках. Большее или меньшее количество жидкости накапливается и в серозных полостях: плевральной, брюшной, в перикарде. Определить отек можно пальпацией. Наличие отека также подтверждается волдырной пробой Мак-Клора—Олдрича: после внутрикожного введения в область внутренней поверхности предплечья 0,2 мл изотонического раствора хлорида натрия образуется волдырь, который тем быстрее рассасывается, чем больше выражена «отечная готовность» ткани. У здорового человека рассасывание волдыря происходит в течение часа. При выраженном отечном синдроме проследить динамику отека в процессе лечения помогают повторное, с интервалом в несколько дней, измерение окружностей конечностей и живота на одном и том же уровне, определение высоты уровня жидкости в плевральной и брюшной полостях, измерение массы тела больного, а также определение суточного диуреза и водного баланса организма (соотношения количества выпитой и выделенной за сутки жидкости).

105

Причины возникновения отеков при заболеваниях почек различны.

1. При многих заболеваниях почек, протекающих с нефротическим синдромом, в происхождении отеков большую роль играет повышение проницаемости стенки капилляров. Большое значение в последнее время придается повышению гиалуронидазной активности сыворотки крови, которая, как правило, наблюдается при многих заболеваниях почек. Гиалуронидаза усиливает деполимеризацию гиалуроновых комплексов мукополисахаридов, образующих межклеточное вещество (межэндотелиальный «цемент») и основную базальную мембрану капиллярной стенки, вследствие чего порозность этой стенки увеличивается. Имеют значение снижение содержания кальция в сыворотке крови (поскольку в состав межклеточного вещества входят его соединения с белком в виде протеината кальция), а также изменение рН крови (ацидоз). Генерализованное повышение проницаемости капилляров приводит к тому, что из кровяного русла в ткани начинает усиленно проходить не только вода с растворенными в ней веществами, но и довольно большое количество белка. К тому же деполимеризация мукополисахаридов межклеточного вещества тканей приводит к увеличению количества молекул в межклеточной жидкости и повышению его коллоидно-осмотического давления.

Следовательно, при нефротическом синдроме не только наблюдается повышение проницаемости капиллярной стенки, которое облегчает переход жидкости в ткани, но и создаются условия для задержки ее в тканях, так как повышенное коллоидноосмотическое давление межклеточной жидкости обусловливает ее гидрофильность, межклеточная жидкость легче впитывает и труднее отдает воду. Сравнительно высоким содержанием белка в отечной жидкости объясняются большая плотность и меньшая смещаемость отека при нарушении капиллярной проницаемости по сравнению с отеками гипопротеинемического происхождения. Отечная жидкость при повышении капиллярной проницаемости накапливается как в подкожной клетчатке, так и в других тканях, особенно богатых сосудами. В серозных полостях жидкости обычно скапливается мало. Отеки данного типа наблюдаются не только при заболеваниях почек, но и при некоторых других болезнях (например, могут быть аллергического, ангионевротического — отек Квинке — происхождения), при укусах пчел и т. д.

2. Коллоидно-осмотические (гипопротеинемические) отеки наблюдаются при нефротическом синдроме и амилоидозе почек. Они обусловлены уменьшением онкотического давления плазмы крови (зависящего от степени гипопротеинемии) вследствие высокой протеинурии, обычно имеющейся у таких больных, а также переходом белка через порозную стенку капилляров в ткани. Образование отеков преимущественно коллоидно-осмотической природы происходит по законам гидростатики. Эти отеки возникают в первую очередь на ногах у ходячих больных и на пояснице у лежачих. Обычно гипопротеинемические отеки возникают при содержании в крови менее 3,5—4,0 г% белка и до 1,0—1,5% альбуминов. Большое значение имеет изменение качественного состава белков плазмы. При нефритах теряются с мочой главным образом мелкодисперсные белки — альбумины;

106

количество глобулинов снижается в меньшей степени. Осмотическое же давление определяется количеством молекул в единице объема плазмы, а не их молекулярной массой. Поэтому потеря мелкодисперсных альбуминов, удельное коллоидноосмотическое давление которых приблизительно в 3 раза выше, чем у грубодисперсных глобулинов, существенно снижает онкотическое давление крови.

Гипопротеинемические отеки возникают не только при нефротическом синдроме и амилоидозе почек. Они могут появляться при длительном голодании («голодные отеки»), нарушении всасывания в тонкой кишке, раковой кахексии и некоторых других заболеваниях, сопровождающихся снижением содержания белка в плазме.

3. Натриемические отеки обусловлены задержкой в крови и тканях ионов натрия. Ионы натрия обладают большой гидрофильностью, и при избытке их в организме возникают отеки (нарушается осмотическое равновесие). Так, при приеме внутрь большого количества хлорида натрия (поваренная соль) могут появиться отеки.

Гипернатриемия при болезнях почек является дополнительным фактором, усиливающим действие повышенной капиллярной проницаемости и гипопротеинемии. В механизме накопления ионов натрия при ряде заболеваний большое значение придают гормональным факторам, прежде всего избыточному выделению в кровь гормона коры надпочечников — альдостерона и задней доли гипофиза — антидиуретического гормона.

Любой отек, независимо от его причины, в той или иной степени отражает нарушение осморегуляции организма, в которой основную роль играет гормональное звено: система альдостерон — антидиуретический гормон. Деятельность этой системы в первую очередь направлена на сохранение постоянства объема и ионного состава крови. В случае незначительного уменьшения объема крови (которое при болезни почек может быть при переходе части жидкости из кровяного русла в ткани вследствие повышения порозности капиллярной стенки или снижения онкотического давления крови) возникает раздражение объемных рецепторов — волюморецепторов, расположенных в основном в стенках правого предсердия и общих сонных артерий. В ответ на это раздражение включаются защитные механизмы поддержания внутрисосудистого объема. Усиливается продукция альдостерона корой надпочечников, что приводит к увеличению реабсорбции натрия стенкой почечных канальцев, повышению его концентрации в крови и накоплению в тканях. Так, количество альдостерона, выделяемого за сутки с мочой, при нефротическом отеке возрастает с 2—10 до 25—200 мкг и более; одновременно значительно уменьшается экскреция натрия с мочой. Увеличение продукции альдостерона, возникающее вторично как компенсаторная реакция, например, при отеках или внезапной потере воды организмом, носит название вторичного гиперальдостеронизма в отличие от первичного, наблюдающегося при опухолях или гипертрофии коры надпочечников. Вслед за усилением реабсорбции натрия почечными канальцами увеличивается реабсорбция воды. Повышение концентрации ионов натрия в крови (вследствие усиленной их реабсорбции в почечных канальцах) вызывает раздражение осморецепторов и повышенное выделение гипофизом антидиуретического гормона,

107

что еще больше увеличивает факультативную реабсорбцию воды в дистальных канальцах. Если первоначальная причина отека (повышенная порозность капилляров, гипоонкия плазмы) сохраняется, жидкость не задерживается в кровяном русле и продолжает переходить в ткани, увеличивая отек.

4.Отеки могут возникать при остром прекращении или резком снижении образования мочи почками (анурии), наблюдающемся у больных с некоторыми острыми отравлениями (отравление сулемой), а также в терминальной стадии некоторых хронических почечных заболеваний (ретенционные отеки). Задержка натрия и воды может происходить, например, при хроническом гломерулонефрите вследствие значительного поражения клубочков и уменьшения клубочковой фильтрации, а также при гиповолемическом снижении кровообращения в почках (резкая кровопотеря, шок). Однако снижение клубочковой фильтрации приобретает значение лишь при наличии и других предпосылок к развитию отека, а не в качестве самостоятельного фактора. Так, при тяжелой почечной недостаточности с резким нарушением фильтрации отеки нередко отсутствуют или даже исчезают, если были до этого. Следует отметить, что в клинической картине ни один из перечисленных механизмов почечных отеков не проявляется как самостоятельный, а лишь преобладает в том или ином случае.

5.Семиотика и методы диагностики мочевого синдрома. Особенности мочевого синдрома при хроническом гломерулонефрите и пиелонефрите.

Гребенев, стр. 495.

Мочевой синдром

ПРИЧИНЫ: практически все заболевания почек, мочевыводящих путей, простаты.

Это клинико-лабораторное понятие характеризующееся качественными и количественными изменениями состава мочи.

Реализуется в виде изменений цвета, прозрачности, протеинурии, гематурии, лейкоцитурии, цилиндрурии, наличием солей, слизи, бактерий.

Мочевой синдром - важнейший наиболее постоянный, а иногда, и единственный признак поражения почек и мочевых путей.

Мочевой синдром индивидуален и соотношение симптомов его составляющих зависит от заболевания.

Например: макрогематурия при остром гломерулонефрите, пиурия (лейкоцитурия) при пиелонефрите.

108

6. Причины, симптоматология и клинико-лабораторная диагностика нефротического синдрома.

Нефротический синдром

ПРИЧИНЫ: вторичное иммунновоспалительное поражение собственно почек, (хронический гломерулонефрит) возникающее вследствие большинства заболеваний почек особенно иммунной природы, а также под воздействием многих химических и токсических факторов, тромбозах почечных вен, сердечной недостаточности, диабетическом нефросклерозе, отторжении почечного трансплантанта.

СИМПТОМЫ: Клинико - лабораторный комплекс.

1.Выраженные почечные отеки и как следствие уменьшение диуреза.

2.Гипо- и диспротеинемия

3.Гиперлипидемия, гиперхолестеринемия

4.Гиперпротеинурия, ( 3.5 г белка/1.75 м2 за сутки ).

См. учебник А.Л. Гребенева, стр. 499.

7. Синдром почечной колики: определение, опорные признаки, неотложная помощь.

Синдром почечной колики

ПРИЧИНЫ: острое нарушение оттока мочи вследствие обтурации верхних мочевых путей конкрементом, сгустком крови, слизи или гноя, конгломератом мочевых солей, казеозными массами, отторгнувшимися некротизироваными сосочками, в результате перегиба, спазма мочеточника или спазма почечной лоханки, гидронефроза.

СИМПТОМЫ :

1.Острая, без видимых причин, приступообразная боль в пояснице, животе с иррадиацией вниз по ходу мочеточников к половым органам. Продолжительность от нескольких минут до нескольких суток.

2.Рефлекторная тошнота, рвота съеденной пищей, желудочным соком.

3.Вздутие живота.

4.Нарушение мочеиспускания: поллакиурия, странгурия.

5.Повышение температуры тела с ознобом.

6.Пациент возбужден, мечется в постели и не находит положения облегчающего боль.

7.Гиперемия лица и кожных покровов.

8.При пальпации - болезненность всего живота и поясницы больше на стороне поражения. Положительный симптом Пастернацкого.

109

9.Болезненность в мочеточниковых точках на стороне поражения.

10. Симптом А. П. Тофило — в положении на спине больной сгибает ногу в тазобедренном суставе и прижимает бедро к животу, при наличии пиелонефрита усиливается боль в поясничной области, особенно если при этом глубоко вдохнуть.

11.Иногда, уменьшается количество перистальтических шумов.

12.Облегчение после теплой ванны, введения спазмолитиков.

13.После приступа в моче возможны пиурия, макро-, микрогематурия, кристаллы солей.

8. Острая почечная недостаточность (ОПН), этиология, патогенез, клинические проявления и методы диагностики. Принципы лечения ОПН.

Острая почечная недостаточность (ОПН)

ПРИЧИНЫ:

1.Преренальные -резкое снижение АД (шок, тампонада сердца, дилятация сосудов при сепсисе, анафилаксия, кровопотеря, дегидратация).

2.Ренальные - ишемический или токсический нефронекроз, гломерулонефрит.

4. Постренальные - закупорка или сдавление мочевыводящих путей, врожденные аномалии Чаще всего ОПН наблюдается у больных вследствие гемоциркуляторных нарушений

(75%) и отравлений нефротоксическими ядами (15%). Нарушение почечного кровотока и падение клубочковой фильтрации – важнейшие механизмы ОПН.

СИМПТОМЫ:

1 стадия - продолжительность часы - до 2 дней. Выражены признаки основного заболевания приведшего к ОПН.

2стадия. Олиго-анурическая, до 2-х недель - анурия, олигурия

110