Exam / Otvety_na_ekzamen_po_propedevtike
.pdfУвеличение объема одной половины грудной клетки наблюдается при выпоте в плевральную полость значительного количества воспалительной жидкости, экссудата, или невоспалительной жидкости — транссудата, а также в результате проникновения воздуха из легких при травме. Во время осмотра на увеличенной половине грудной клетки можно видеть сглаженность и выбухание межреберных промежутков, асимметричное расположение ключиц и лопаток, отставание движения этой половины грудной клетки во время акта дыхания от движения неизмененной половины. После рассасывания воздуха или жидкости из плевральной полости грудная клетка у большинства больных приобретает нормальную симметричную форму.
Уменьшение объема одной половины грудной клетки происходит в следующих случаях:
-вследствие развития плевральных спаек или полного заращения плевральной щели после рассасывания длительно находившегося в плевральной полости экссудата;
-при сморщивании значительной части легкого вследствие разрастания соединительной ткани (пневмосклероз), после острых или хронических воспалительных процессов (крупозная пневмония с последующим развитием карнификации легкого, инфаркт легкого, абсцесс, туберкулез, сифилис легкого и т. д.);
-после оперативного удаления части или целого легкого;
-в случае ателектаза (спадение легкого или доли его), который может наступать в результате закупорки просвета крупного бронха инородным телом или опухолью, растущей в просвете бронха и постепенно приводящей к его обтурации. При этом прекращение поступления воздуха в легкое и последующее рассасывание воздуха из альвеол ведут к уменьшению объема легкого и соответствующей половины грудной клетки.
Грудная клетка вследствие уменьшения одной половины становится асимметричной: плечо на стороне уменьшенной половины опущено, ключица и лопатка расположены ниже, движения их во время глубокого вдоха и выдоха медленные и ограниченные; надключичные и подключичные ямки западают сильнее, межреберные промежутки резко уменьшены или совсем не выражены.
Оценка положения ключиц, надключичных ямок и лопаток. Для диагностики заболеваний легких имеет значение также оценка положения ключиц, надключичных ямок и лопаток, которые при различных патологических состояниях легких и грудной стенки могут занимать асимметричное положение. Так, например, более высокое положение ключицы и лопатки на одной стороне бывает при развитии туберкулезного инфильтрата в верхушке легкого, при крупозной пневмонии, сухом плеврите, одностороннем грудном радикулите и миозите, переломе ребер. Положение ключицы и лопатки в таких случаях изменяется вследствие рефлекторного спазма грудных мышц как защитной реакции на чрезмерное раздражение болевых рецепторов париетальной плевры, ребер или грудных мышц при их воспалении.
31
Изменяется и глубина надключичной ямки. Более резкое западение ее на одной стороне нередко зависит и от уменьшения верхушки легкого при развитии в ней фиброза.
Типы дыхания. Во время осмотра важно проследить и дыхательные движения грудной клетки. В физиологических условиях они совершаются за счет сокращения главных дыхательных мышц — межреберных, диафрагмы и частично брюшной стенки. При патологических состояниях, которые вызывают затруднение вдоха и выдоха, в акте дыхания начинают активно участвовать еще так называемые вспомогательные дыхательные мышцы — грудино-ключично-сосцевидная, трапециевидная, большая грудная и малая грудная мышцы и др.
Внимательно наблюдая за движениями грудной клетки и живота, можно определить тип дыхания, его частоту, глубину и ритм.
Тип дыхания может быть грудным, брюшным или смешанным.
Грудной тип дыхания. Дыхательные движения грудной клетки осуществляются в основном за счет сокращения межреберных мышц. При этом грудная клетка во время вдоха заметно расширяется и слегка приподнимается, а во время выдоха суживается и незначительно опускается. Такой тип дыхания называют еще реберным. Он встречается преимущественно у женщин.
Брюшной тип дыхания. Дыхательные движения при нем осуществляются главным образом диафрагмой; в фазе вдоха она сокращается и опускается, тем самым способствуя увеличению отрицательного давления в грудной полости и быстрому заполнению легких воздухом. Одновременно вследствие повышения внутрибрюшного давления смещается вперед брюшная стенка. В фазе выдоха происходят расслабление и подъем диафрагмы, что сопровождается смещением стенки живота в исходное положение. Этот тип дыхания называют еще диафрагмальным. Он чаще встречается у мужчин.
Смешанный тип дыхания. Дыхательные движения совершаются одновременно за счет сокращения межреберных мышц и диафрагмы. В физиологических условиях это можно наблюдать иногда у лиц пожилого возраста и при некоторых патологических состояниях дыхательного аппарата и органов брюшной полости. Например, у женщин при сухих плевритах, плевральных спайках, миозите и грудном радикулите вследствие снижения сократительной функции межреберных мышц дыхательные движения осуществляются с дополнительной помощью диафрагмы. У мужчин смешанное дыхание может быть при слабом развитии мышц диафрагмы, при диафрагматитах, острых холециститах, пенетрирующей или прободной язве желудка или двена
5. Перкуссия легких: виды, правила выполнения, диагностическое значение.
Струтынский, стр. 80.
32
6.Аускультация легких: правила выполнения. Основные и побочные дыхательные шумы: механизм образования, диагностическое значение, отличительные признаки.
Струтынский, стр. 95.
7.Синдром уплотнения легочной ткани: опорные признаки, семиологическое
значение.
Синдром уплотнения легочной ткани
ПРИЧИНЫ: воспалительные инфильтрации (пневмонии, туберкулез), инфаркт легкого, пневмосклероз, карнификация, опухоли, паразитарные кисты и т. д.
СИМПТОМЫ:
1)Одышка инспираторного характера
2)Одностороннее снижение (ограничение) дыхательной экскурсии грудной клетки;
3)Усиление голосового дрожания в результате лучшего проведения колебательных движений уплотненной тканью легкого;
4)Укорочение или полное притупление перкуторного звука над уплотненным участком легкого в зависимости от степени уплотнения;
5)Появление бронхиального дыхания над фоном притупления при обширном уплотнении: (в зависимости от величины уплотнения, количества нормальной альвеолярной ткани его окружающей возможны варианты бронховезикулярного, ослабленного везикулярного и неизмененного везикулярного дыхания).
Для появления четкого бронхиального дыхания необходимы два условия:
-достаточно обширный поверхностный очаг уплотнения;
-проходимость бронха в очаге поражения.
6)Усиление бронхофонии;
7)Рентгенологически - затемнение или понижение прозрачности легочной ткани.
8. Бронхообструктивный синдром: опорные признаки, варианты. Механизмы бронхиальной обструкции.
Бронхообструктивный синдром
33
ПРИЧИНЫ: бронхиальная астма, обструктивный бронхит, левожелудочковая недостаточность, аллергозы, системные заболевания соединительной ткани, инородные тела, опухоли бронхов
СИМПТОМЫ:
1.Экспираторная одышка (затруднен и удлинен выдох);При выраженной бронхиальной обструкции экспираторная одышка достигает степени удушья. Удушье, возникающее в виде приступа, называется астмой. В конце приступа удушья обычно откашливается тягучая вязкая мокрота.
2.Непродуктивный, иногда беззвучный кашель;
3.Во время приступа удушья грудная клетка как бы находится в состоянии форсированного вдоха, границы легких расширяются, межреберные промежутки выбухают. При достаточно длительном течении заболевания развивается эмфизема легких и грудная клетка приобретает бочкообразную форму.
4.При приступе удушья больные занимают вынужденное положение сидя с упором на руки. В акт дыхания включается вспомогательная дыхательная мускулатура;
5.Определяется симметричное ограничение дыхательных экскурсий обоих легких;
6.Ослабление голосового дрожания;
7.Коробочный оттенок перкуторного звука над всеми легочными полями;
8.Аускультативно ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, большое количество сухих свистящих, жужжащих хрипов. В крайне тяжелых случаях дыхательные шумы вообще не прослушиваются. Развивается, так называемое, "молчащее" или "немое" легкое;
9.При рентгенологическом исследовании выявляется повышенная прозрачность легочных полей;
10.При спирографическом исследовании уменьшается форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) и снижается индекс ВотчалаТиффно, объем форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1).
11.При пневмотахометрическом исследовании уменьшается объемная скорость форсированного выдоха;
12.Улучшение состояния больных после введения селективных бета2-адреностимуляторов, эуфиллина.
9. Синдром бронхита: опорные признаки, классификация.
34
Гребенев, стр. 143.
Под бронхитом (bronchitis) понимают острое или хроническое диффузное воспаление слизистой оболочки (эндобронхит) или всей стенки бронхов (пан-бронхит). Различают первичные бронхиты, обусловленные изолированным первичным поражением бронхиального дерева (например, при курении, воздействии загрязненной атмосферы), и вторичные, этиологически связанные с наличием в организме очагов хронической инфекции (риносинуситы, хронический абсцесс легких и др.), а также являющиеся осложнением других заболеваний — кори, коклюша, краснухи, туберкулеза, болезней сердечнососудистой системы (застойный бронхит) и др.
Острый бронхит
Острый бронхит (bronchitis acuta) служит в большинстве случаев проявлением острых респираторных заболеваний (ОРЗ), как правило, острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ). На его долю приходится 20—25% всех острых неспецифических заболеваний органов дыхания.
Этиология и патогенез. В роли предрасполагающих факторов могут выступать различные физические воздействия (переохлаждение, вдыхание пыли), химические агенты (пары кислот и щелочей), курение, злоупотребление алкоголем, заболевания сердца, сопровождающиеся застоем в малом круге кровообращения, а также наличие очагов хронической инфекции в носоглотке, миндалинах, полости рта. У лиц с наследственной предрасположенностью важным этиологическим фактором могут быть различные аллергены (например, пыльца растений).
Непосредственными возбудителями, вызывающими возникновение острого бронхита, чаще всего оказываются вирусы (респираторно-синцитиальные, риновирусы, аденовирусы) или бактерии (пневмококки, палочки Пфейффера и др.). При этом воспалительный процесс начинается, как правило, с поражения носоглотки, распространяясь далее на слизистую оболочку гортани, трахеи и бронхов. В ряде случаев отмечается «содружественное» действие различных возбудителей. Так, вирус, первоначально внедряясь в эпителиальные клетки, вызывает их гибель, после чего на этом фоне (обычно на 2—3-й день с момента начала заболевания) присоединяется бактериальная инфекция.
Классификация. В зависимости от этиологического фактора принято различать острые бронхиты инфекционного (бактериальные, вирусные), неинфекционного (за счет действия химических и физических факторов) и смешанного происхождения, а также острые бронхиты неуточненной природы. По уровню поражения выделяют трахеобронхиты (проксимальные бронхиты), бронхиты с преимущественным поражением средних и мелких бронхов (дистальные бронхиты) и бронхиолиты. В зависимости от характера экссудата острый бронхит может быть катаральным или гнойным.
35
Клиническая картина. Клинические проявления острого бронхита чаще всего присоединяются к имеющимся симптомам острого респираторного заболевания (субфебрильная или умеренно высокая лихорадка, общее недомогание, насморк и др.) или же возникают одновременно с ними. У больных появляются чувство саднения за грудиной, кашель, обычно сухой или с трудноотделяемой скудной мокротой. Иногда за счет перенапряжения мышц при частых приступах кашля возникают боли в верхней части брюшной стенки и нижних отделах грудной клетки. Через 2—3 дня кашель становится влажным и более мягким, так как сопровождается выделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты.
При неосложненном течении острого бронхита одышки, как правило, не бывает. Увеличение частоты дыхания наблюдается нередко при поражении мельчайших бронхов и бронхиол (бронхиолите), свидетельствуя о присоединении бронхообструктивного синдрома.
При перкуссии грудной клетки у больных острым бронхитом получаемый звук чаще всего остается ясным легочным.
При аускулътации выявляют жесткое дыхание, сухие хрипы различной высоты и тембра. Когда начинает выделяться достаточное количество жидкой мокроты, удается выслушать и небольшое количество влажных незвучных хрипов.
В анализах крови у больных острым бронхитом какие-либо изменения, как правило, отсутствуют, реже выявляются лейкоцитоз до 9,0—11,0* 109 л (9000—11 000 в 1 мкл) и небольшое повышение СОЭ до 15—20 мм/ч. Более значительные изменения содержания лейкоцитов и показателей СОЭ также требуют исключения пневмонии.
При рентгенологическом исследовании у больных острым бронхитом существенных отклонений от нормы в большинстве случаев обнаружить не удается, лишь иногда у некоторых пациентов выявляется небольшое усиление легочного рисунка.
Хронический бронхит
Хронический бронхит (bronchitis chronica) представляет собой хронически протекающее воспалительное заболевание, которое характеризуется диффузным поражением бронхиального дерева с изменением его структуры, гиперсекрецией слизи и нарушением дренажной функции бронхов.
Хронический бронхит у курящих лиц встречается в 2 —5 раз чаще, чем у некурящих. Считают, что у 80% больных хроническим бронхитом развитие заболевания является результатом курения. Неблагоприятную роль играют также производственные вредности (хлопковая, мучная, угольная, цементная пыль, пары аммиака; резкий перепад внешней температуры при работе в горячих цехах и т. д.), загрязнение атмосферы (например, оксидами серы, продуктами неполного сгорания каменного угля, нефти, природного газа).
Классификация. По характеру воспалительного экссудата выделяют катаральный и гнойный хронический бронхит. В зависимости от наличия изменений функции
36
внешнего дыхания различают обструктивные и необструктивные формы заболевания. Кроме того, хронический бронхит, как и почти любое хроническое заболевание, может иметь стадию обострения и ремиссии. Клиническая картина. Клинические проявления хронического бронхита во многом зависят от стадии заболевания (обострение или ремиссия), его формы (обструктивный или необструктивный), наличия осложнений (в частности, эмфиземы легких). Основным симптомом хронического бронхита является кашель. В начале заболевания он возникает обычно по утрам, после пробуждения, особенно часто при умывании, и сопровождается выделением небольшого количества мокроты. Кашель усиливается в холодное и сырое время года, уменьшается, а иногда и полностью прекращается в сухие и теплые дни. Общее самочувствие больных при этом обычно страдает мало, кашель для них (особенно для курящих пациентов) становится как бы «привычным», в связи с чем такие больные к врачу часто не обращаются. При прогрессировании заболевания кашель усиливается, становится надсадным, приступообразным, малопродуктивным. Мокрота, слизистая в начале заболевания, постепенно становится слизисто-гной- ной и гнойной. Появляются общее недомогание, легкая утомляемость, потливость по ночам (симптом «мокрой подушки»). По мере прогрессирования эмфиземы легких присоединяется одышка, вначале при значительной, а затем и при небольшой физической нагрузке. У больных вазомоторным ринитом и риносинуситом и с аллергией могут возникать приступы экспираторной одышки, соответствующие проявлениям бронхоспастического синдрома и свидетельствующие о развитии обструктивной формы хронического бронхита. При неосложненном течении хронического бронхита с помощью перкуссии и пальпации обычно не удается выявить каких-либо изменений. При аускулътации определяют жесткое дыхание, сухие хрипы различного тембра, а при наличии мокроты — незвучные влажные хрипы. При развитии эмфиземы легких у больных отмечаются бочкообразная грудная клетка и ослабление голосового дрожания. Перкуторно выявляют коробочный звук, опущение нижних краев легких и уменьшение их подвижности. Аускультативно определяют ослабленное (как бы «ватное») дыхание. При хроническом обструктивном бронхите обращает на себя внимание наличие большого количества сухих свистящих хрипов, особенно отчетливо выслушиваемых в фазу выдоха при форсированном дыхании. В случае неосложненного течения хронического бронхита изменения в клинических анализах крови обычно отсутствуют. При обострении хронического бронхита (особенно с гнойной мокротой) отмечаются умеренный лейкоцитоз и повышение СОЭ. При рентгенологическом исследовании грудной клетки у больных хроническим бронхитом изменения также выявляются в основном лишь в случае присоединения эмфиземы легких. У таких пациентов обнаруживаются увеличение воздушности легочных полей, усиление легочного рисунка и его деформация. При подозрении на бронхоэктазы проводят бронхографию, позволяющую выявить различной величины и формы расширения бронхов. В ряде случаев по показаниям применяют бронхоскопическое исследование, которое дает возможность уточнить характер изменений слизистой оболочки бронхов, а также взять биопсию из различных участков, что бывает важным, например, при проведении дифференциальной диагностики между хроническим бронхитом и опухолью легких.
37
Для выявления бронхообструктивного синдрома проводят исследование функции внешнего дыхания.
10. Синдром повышенной воздушности (эмфиземы) легких: причины, опорные признаки.
Синдром повышения воздушности легочной ткани
ПРИЧИНЫ: Встречается при хроническом обструктивном бронхите, бронхиальной астме; в результате инволюционных изменений; исход многих хронических заболеваний легких; эмфиземе.
СИМПТОМЫ:
1)Одышка экспираторного характера, больные выдыхают при сомкнутых губах, надувая щеки (пыхтят);
2)Цианоз, одутловатость лица;
3)Грудная клетка имеет бочкообразную форму;
4)Уменьшена амплитуда дыхательной экскурсии легких. Нередко в акте дыхания участвуют вспомогательные мышцы;
5)Пальпаторно определяется ослабление голосового дрожания и повышенная резистентность грудной клетки;
6)При сравнительной перкуссии - коробочный звук;
7)При топографической перкуссии расширение границ легких как вверх, так и вниз, ограничение дыхательной экскурсии легких;
8)При аускультации выслушивается ослабленное везикулярное, так называемое
"ватное" дыхание. Характер дыхания меняется в зависимости от заболевания приведшего к эмфиземе или сопутствующего процесса;
9)Рентгенологически определяется повышенная прозрачность легочных полей, снижение подвижности диафрагмы, низкое положение диафрагмы, горизонтальное положение ребер;
10)Спирографическое исследование выявляет: снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ) и максимальной легочной вентиляции (МЛВ), а также увеличение остаточного объема;
11)Тахикардия (в ответ на гипоксию);
12)Трудности в определении перкуторных границ сердца.
11. Синдром скопления жидкости в полости плевры: причины, опорные признаки. Ателектаз, его виды.
Синдром скопления жидкости в плевральной полости
38
ПРИЧИНЫ: Как правило, осложнение другого заболевания.
Причины транссудата - сердечная недостаточность, заболевания почек, гипо- и диспротеинемия.
Причины экссудата - воспаление плевры (плевриты) разной этиологии, злокачественное поражения плевры, ранения, хилезный экссудат.
СИМПТОМЫ:
1)Инспираторная одышка;
2)При осмотре - выпячивание и ограничение подвижности соответствующей стороны, сглаживание межреберных промежутков;
3)Пальпаторно - повышенная сопротивляемость межреберных промежутков, ослабление или отсутствие голосового дрожания;
4)Перкуторно - притупление или абсолютная тупость над жидкостью; непосредственно выше ее уровня - притупленно-тимпанический звук; появление тупого звука на здоровой стороне за счет смещения органов средостения (при больших выпотах); смещение печеночной тупости вниз. (См. учебник - линия Дамуазо, треугольники Раухфуса-Грокко и Гарленда).
5)Аускультативно – наличие жидкости предполагает отсутствие или ослабление дыхания и бронхофонии, выше уровня жидкости в треугольнике Гарленда - бронхиальный оттенок дыхания (на стороне выпота).
6)Рентгенологически определяется гомогенное затемнение в нижней части легочного поля с характерной косой верхней границей при экссудате и более горизонтальной верхней границей при транссудате. В последнем случае процесс часто двухсторонний. Отмечается смещение органов средостения в здоровую сторону.
Синдром ателектаза легкого
I. ПРИЧИНЫ: обтурационного (бронх закупорен опухолью, густой слизью или инородным телом):
СИМПТОМЫ:
1.отставание грудной клетки в акте дыхания;
2.голосовое дрожание не определяется;
3.притупление или тимпанический перкуторный звук;
4.дыхание и бронхофония не определяются;
5.рентген - межреберья сужены, гомогенное затемнение в области ателектаза и смешение средостения в пораженную сторону (симптом Гольцкнехта-Якобсона).
II. ПРИЧИНЫ: компрессионного (бронх свободен, легкое поджато экссудатом, воздухом, большой селезенкой через диафрагму и т. д.).
СИМПТОМЫ:
1.голосовое дрожание усилено;
39
2.притупленно-тимпанический перкуторный звук;
3.дыхание ослабленное везикулярное, нередко с бронхиальным оттенком, возможна крепитация. Бронхофония усилена;
4.рентген - гомогенное затемнение в области ателектаза.
5.клиническая картина заболевания, вызвавшего ателектаз.
12. Синдром скопления воздуха в плевральной полости: причины, опорные признаки. Виды пневмоторакса.
Синдром скопления воздуха в плевральной полости
ПРИЧИНЫ: встречается при сообщении бронхов с плевральной полостью (субплевральное расположение туберкулезной каверны, абсцесса), при травме грудной клетки, искусственном пневмотораксе.
СИМПТОМЫ:
1)Инспираторная одышка;
2)При осмотре - выпячивание и ограничение подвижности соответствующей стороны, сглаживание межреберных промежутков;
3)Если давление воздуха в плевральной полости велико, отмечается повышенная сопротивляемость межреберных промежутков;
4)Голосовое дрожание ослаблено или отсутствует;
5)При перкуссии - больной стороны - громкий тимпанический тон, иногда с металлическим оттенком. Если давление воздуха велико, перкуторный тон может быть притупленным.
6)Аускультативно - дыхание и бронхофония ослаблены или отсутствуют. Если имеется сообщение между полостью плевры и бронхом, может выслушиваться амфорическое дыхание, бронхофония в этом случае усилена;
7)Рентгенологически - светлое легочное поле без легочного рисунка, а ближе к корню - тень поджатого легкого. При напряженном пневмотораксе - смещение органов средостения в здоровую сторону;
8)При одновременном скоплении в полости плевры жидкости и воздуха
(Гидропневмоторакс) горизонтальная верхняя граница тупости соответствует уровню жидкости. Тупость легко быстро меняет свою границу при перемене положения тела больного. Эта граница обычно остается горизонтальной, сверху от нее громкий тимпанический звук. При суккуссии определяется шум плеска (прием Гиппократа) в грудной клетке.
13. Синдром острой дыхательной недостаточности: причины, опорные признаки, принципы оказания помощи.
40
