Exam / Otvety_na_ekzamen_po_propedevtike

При ТЭЛА — см. «обструктивный синдром». Тактика фельдшера

После оказания неотложной помощи пациенты госпитализируются в зависимости от этиологии в специализированные клинические отделения (кардиологическое, пульмонологическое, травматологическое, неврологическое, инфекционное).

При ОДН в стадии декомпенсации и терминальной стадии пациенты госпитализируются в реанимационное отделение.

14.Синдром хронической легочно-сердечной недостаточности: опорные признаки, стадии.

Лёгочно-сердечная недостаточность (синоним: кардио-пульмональная недостаточность, декомпенсированное легочное сердце) — это недостаточность кровообращения, обусловленная повышением давления в легочном стволе в результате патологических изменений в легких и сосудах малого круга кровообращения. Различают острую лёгочно-сердечную недостаточность (развивается в течение часов, дней) и хроническую (для ее развития требуются годы).

Хроническая легочно-сердечная недостаточность возникает в результате постепенного повышения давления в легочном стволе. Причины:

первичная гипертония малого круга, развивающаяся при заболеваниях легочных сосудов (атеросклероз легочного ствола, эндартериит, повторные эмболии); заболевания легких, бронхов, плевры, ведущие к развитию эмфиземы легких и пневмосклероза и к повышению давления в малом круге кровообращения. При этом повышенное давление в легочном стволе вначале компенсируется гипертрофией правого желудочка; в дальнейшем при физических нагрузках начинают постепенно появляться симптомы недостаточности кровообращения по правожелудочковому типу, сочетаясь с нарастающей легочной недостаточностью. Хроническая легочносердечная недостаточность развивается, как правило, на фоне легочной недостаточности и всегда утяжеляет течение основного (легочного) заболевания. Характерно появление одышки сначала при физической нагрузке, а затем и в покое, общей слабости, иногда болей в области сердца, сердцебиений, а в дальнейшем цианоза губи щек, набухания вен шеи. При исследовании на фоне патологических изменений в органах дыхания определяют нерезко выраженную тахикардию, увеличение границ сердца вправо (рентгенологически), глухие тоны, иногда систолический шум на верхушке, акцент второго тона над легочным стволом, увеличение печени, иногда пастозность в области голеней. Рентгенологически обнаруживают расширение легочного ствола, правого предсердия и правого желудочка.

15. Лабораторные исследования мокроты и плеврального пунктата. Отличия экссудата и транссудата.

Гребенев, стр. 131.

42

Исследование мокроты. Мокрота — патологическое отделяемое органов дыхания, выбрасываемое при кашле. В состав мокроты могут входить слизь, серозная жидкость, клетки крови и дыхательных путей, простейшие, редко гельминты и их яйца. Исследование мокроты помогает установить характер патологического процесса в органах дыхания, а в ряде случаев определить его этиологию.

Мокроту для исследования следует брать утреннюю, свежую, по возможности до еды и после полоскания рта. Только для обнаружения микобактерий туберкулеза мокроту можно собирать в течение 1—2 сут (если больной выделяет ее мало). В несвежей мокроте размножается сапрофитная микрофлора, разрушаются форменные элементы. Для собирания мокроты используют специальные банки (плевательницы) с завинчивающимися крышками и мерными делениями.

Изучение мокроты начинают с ее осмотра сначала в прозрачной банке, а затем в чашке Петри, которую ставят попеременно на черный и белый фон. Отмечают следующие признаки.

Характер, цвет и консистенция мокроты. Слизистая мокрота обычно бесцветная,

вязкая, встречается при остром бронхите. Серозная мокрота тоже бесцветная, жидкая, пенистая, наблюдается при отеке легкого. Слизисто-гнойная мокрота, желтая или зеленоватая, вязкая, бывает при хроническом бронхите, туберкулезе и т. д. Чисто гнойная мокрота однородная, полужидкая, зеленовато-желтая, характерна для абсцесса легкого при его прорыве. Кровянистая мокрота может быть как чисто кровяной при легочных кровотечениях (туберкулез, рак, бронхоэктазы), так и смешанного характера, например слизисто-гнойная с прожилками крови (при бронхоэктазах), серознокровянистая пенистая (при отеке легкого), слизисто-кровянистая (при инфаркте легкого или застое в системе малого круга кровообращения), гнойнокровянистая, полужидкая, коричневато-серая (при гангрене и абсцессе легкого). Если кровь из дыхательных путей выделяется наружу не сразу, а длительно задерживается в них, ее гемоглобин превращается в гемосидерин и придает мокроте ржавый цвет (характерно для крупозной пневмонии).

При стоянии мокрота может расслаиваться. Для хронических нагноительных процессов характерна трехслойная мокрота: верхний слой слизисто-гнойный, средний—серозный, нижний—гнойный. Иногда гнойная мокрота разделяется на два слоя — серозный и гнойный.

Запах. Чаще отсутствует. Зловонный запах свежевыделенной мокроты зависит от гнилостного распада ткани (гангрена, распадающаяся раковая опухоль) либо от разложения белков мокроты при задержке ее в полостях (абсцесс, бронхоэктазы).

Отдельные элементы, различимые невооруженным глазом. В мокроте могут быть обнаружены спирали Куршмана в виде небольших плотных извитых беловатых нитей; сгустки фибрина — беловатые и красноватые древовидно-разветвленные эластичные образования, встречаемые при фибринозном бронхите, изредка при пневмонии; «чечевицы» — небольшие зеленовато-желтые плотные комочки, состоящие из обызвествленных эластических волокон, кристаллов холестерина и мыл и содержащие

43

микобактерии туберкулеза; пробки Дитриха, сходные с «чечевицами» по виду и составу, но не содержащие туберкулезных микобактерии и издающие при раздавливании зловонный запах (встречаются при гангрене, хроническом абсцессе, гнилостном бронхите); зерна извести, обнаруживаемые при распаде старых туберкулезных очагов; друзы актиномицетов в виде мелких желтоватых зернышек, напоминающих манную крупу; некротизированные кусочки ткани легкого и опухолей; остатки пищи.

Реакция среды. В мокроте реакция среды, как правило, щелочная; кислой она становится при разложении мокроты и от примеси желудочного сока, что помогает дифференцировать кровохарканье от кровавой рвоты.

Микроскопическое исследование мокроты. Производится как в нативных, так и в окрашенных препаратах. Для первых из налитого в чашку Петри материала отбирают гнойные, кровянистые, крошковатые комочки, извитые белые нити и переносят их на предметное стекло в таком количестве, чтобы при накрывании покровным стеклом образовался тонкий полупрозрачный препарат. Его просматривают сначала при малом увеличении для первоначальной ориентировки и поисков спиралей Куршмана, а затем при большом увеличении для дифференцирования форменных элементов. Спирали Куршмана представляют собой тяжи слизи, состоящие из центральной плотной осевой нити и спиралеобразно окутывающей ее мантии, в которую бывают вкраплены лейкоциты (часто эозинофильные) и кристаллы Шарко— Лейдена. Спирали Куршмана появляются в мокроте при спазме бронхов, чаще всего при бронхиальной астме, реже при пневмонии, раке легкого.

При большом увеличении в нативном препарате можно обнаружить лейкоциты, небольшое количество которых имеется в любой мокроте, а большое — при воспалительных и особенно нагноительных процессах; эозинофилы можно отличить в нативном препарате по однородной крупной блестящей зернистости, но легче их узнать при окраске. Эритроциты появляются при разрушении ткани легкого, пневмонии, застое в малом круге кровообращения, инфаркте легкого и т. д.

Плоский эпителий попадает в мокроту преимущественно из полости рта и не имеет диагностического значения. Цилиндрический мерцательный эпителий в небольшом количестве присутствует в любой мокроте, в большом — при поражениях дыхательных путей (бронхит, бронхиальная астма). Альвеолярные макрофаги — крупные клетки (в 2—3 раза больше лейкоцитов) ретикулогистио-цитарного происхождения. Цитоплазма их содержит обильные включения. Они могут быть бесцветными (миелиновые зерна), черными от частиц угля (пылевые клетки) или желтокоричневыми от гемосидерина (клетки сердечных пороков, сидерофаги). Альвеолярные макрофаги в небольшом количестве имеются в любой мокроте, содержание их увеличивается при воспалительных заболеваниях. Клетки сердечных пороков встречаются при попадании эритроци-тов в полость альвеол (при застое в малом круге кровообращения, особенно при митральном стенозе, инфаркте легкого, а также при крупозной пневмонии и гемосидерозе). Для более достоверного их

44

определения ставят так называемую реакцию на берлинскую лазурь: немного мокроты помещают на предметное стекло, наливают 1—2 капли 5% раствора желтой кровяной соли, через 2 —3 мин — столько же 2% раствора хлористоводородной кислоты, перемешивают и накрывают покровным стеклом. Через несколько минут зерна гемосидерина оказываются окрашенными в синий цвет.

Клетки злокачественных опухолей нередко попадают в мокроту, особенно если опухоль растет эндобронхиально или распадается. В нативном препарате эти клетки выделяются своим атипизмом: они большей частью крупные, имеют уродливую форму, крупное ядро, а иногда несколько ядер. При хронических воспалительных процессах в бронхах выстилающий их эпителий мета-плазируется, приобретает атипичные черты и может напоминать клетки опухоли. Поэтому определить клетки как опухолевые можно только в случае нахождения комплексов атипичных и притом полиморфных клеток, особенно если они располагаются на волокнистой основе или вместе с эластическими волокнами. Эластические волокна появляются в мокроте при распаде легочной ткани: туберкулезе, раке, абсцессе.

Эластические волокна имеют вид тонких двухконтурных волоконец одинаковой на всем протяжении толщины, дихотомически ветвящихся. Они нередко встречаются кольцевидными пучками, сохраняющими альвеолярное расположение. Так как эти волокна попадаются далеко не в каждой капле мокроты, для облегчения поисков прибегают к их концентрации.

Бактериологическое исследование (посев мокроты на питательные среды). Используют в том случае, когда бактериоскопическое исследование не обнаруживает предполагаемого возбудителя. Бактериологическое исследование позволяет идентифицировать вид микробов, определять их вирулентность и лекарственную устойчивость, что необходимо для правильного подбора медикаментозных средств. Наконец, в некоторых случаях, когда более простыми способами возбудителя обнаружить не удается, мокротой, полученной от больного, заражают экспериментальных животных.

Исследование плевральной жидкости. В полости плевры здорового человека имеется незначительное количество жидкости, близкой по составу к лимфе, облегчающей скольжение плевральных листков при дыхании. Объем плевральной жидкости может увеличиваться (выпот) как при нарушении кровои лимфообращения в легких — невоспалительный выпот, или транссудат, так и при воспалительных изменениях плевры — экссудат. Экссудат может быть вызван клинически первичной инфекцией плевры или являться сопутствующим при некоторых общих инфекциях и при ряде заболеваний легких и средостения (ревматизм, инфаркт, рак и туберкулез легких, лимфогранулематоз и т. п.).

Исследование плевральной жидкости проводят для следующих целей: 1) определения ее характера (транссудат, экссудат, гной, кровь, хилезная жидкость); 2) изучения клеточного состава жидкости, дающего сведения о характере патологического

45

процесса, а иногда (при нахождении опухолевых клеток) — и о диагнозе; 3) выявления в случае инфекционного характера поражения возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам. Анализ плевральной жидкости складывается из макроскопического, физико-химического, микроскопического и в ряде случаев микробиологического и биологического исследований.

Макроскопическое исследование. Внешний вид плевральной жидкости зависит в основном от ее клеточного и частично от химического состава. Различают выпоты серозный, серозно-фибринозный, фибринозный, серозно-гнойный, гнойный, гнилостный, геморрагический, хилезный и хилезоподобный. Транссудат и серозный экссудат прозрачны или слегка опалесцируют. Помутнение экссудата бывает обусловлено обилием лейкоцитов (серозно-гнойный и гнойный экссудат), эритроцитов (геморрагический экссудат), капелек жира (хилезный экссудат), клеточного детрита (хилезоподобный экссудат). Характер клеток распознается при микроскопии. Хилезный характер экссудата определяют пробой с эфиром — при его добавлении мутность исчезает. Такой выпот бывает обусловлен застоем лимфы либо разрушением грудного лимфатического протока опухолью или травмой. Хилезоподобный вид экссудат принимает при жировом перерождении клеток, содержащихся в обильном количестве. В обоих случаях жир окрашивается Суданом

III. Цвет транссудата бледно-желтый, серозного экссудата — от бледнодо золотистожелтого, при желтухе — до насыщенно-желтого. Гнойный экссудат сероватобелесоватый, зеленовато-желтый, при примеси крови — с красным оттенком или, чаще, коричневато-серый; такой же цвет у гнилостного экссудата. Геморрагический выпот в зависимости от количества крови и срока ее нахождения в плевре может иметь различные оттенки: от розового до темно-красного и бурого. При гемолизе выпот приобретает лаковый вид. Хилезный экссудат похож на разбавленное молоко. Консистенция транссудата и экссудата, как правило, в большинстве случаев жидкая. Гнойный экссудат бывает густым, сливкообразным, иногда с трудом проходит через пункционную иглу. Гной из старых осумкованных эмпием может быть пюреобразным, крошковатым, с хлопьями фибрина. Запахом (неприятным, зловонным) обладает только гнилостный экссудат, наблюдаемый при гангрене легкого. Этот запах обусловлен распадом белка, производимым ферментами анаэробной флоры. При физико-химическом исследовании плевральной жидкости наибольшее значение имеет определение относительной плотности и содержания белка, так как они являются главными критериями при различении экссудатов и транссудатов. Относительную плотность плевральной жидкости определяют ареометром; обычно для этой цели используют урометр. Относительная плотность транссудата меньше 1,015, чаще в пределах 1,006—1,012, экссудата — выше 1,015, преимущественно 1,018—1,022. Содержание белка в транссудате меньше, чем в экссудате, и составляет не более 3% (обычно 0,5—2,5%), в экссудате — 3—8%. Из способов его определения в плевральной жидкости наиболее удобен рефрактометрический, но могут быть применены и другие методы: биуретовый, гравиметрический, способ Робертса—Стольникова и др. Состав белковых фракций экссудата приближается к таковому в сыворотке крови; в транссудате значительно

46

преобладают альбумины; фибриноген в нем почти или совсем отсутствует, поэтому транссудат не свертывается. В экссудатах фибриногена меньше, чем в крови (0,05— 0,1%), но достаточно для спонтанного свертывания большинства из них. Содержание общего белка в транссудате изредка доходит до 4— 5%; в таких случаях для дифференцирования транссудата от экссудата прибегают к дополнительным пробам.

16. Исследование функции внешнего дыхания. Понятие о спирометрии, пневмотахометрии. Выявление бронхиальной обструкции.

Спирометрия - наиболее важный способ оценки лёгочной функции. При проведении спирометрии пациент вдыхает и выдыхает с максимальной силой. Измеряются объемная скорость воздушного потока и изменения объема дыхательной системы. Наиболее клинически значимые сведения дает анализ экспираторного маневра (выдоха).

Пневмотахометрия – это метод измерения скоростей воздушного потока при форсированном вдохе и выдохе.

Пневмотахометрия является важным методом при определении состояния бронхиальной проходимости. У здоровых лиц показатель тахометрии колеблется от 4 до 8 л/с. Должная величина определяется по формуле ЖЕЛ X 1,2. Снижение этого показателя ниже 85 % считается нарушением бронхиальной проходимости.

Для того чтобы выявить скрытые бронхоспазмы, необходимо вычислить отношение пневмотахометрии на вдохе и выдохе. Если показатель ниже 0,9 — то это

ранний признак бронхоспастического состояния. Нормальная проходимость бронхов у мужчин мощность выдоха и вдоха составляет - 3,5–5,5 л/с, у женщин — 3–3,8 л/с.

Как правило, фактический пневмотахометрический показатель по себе не характеризует состояния бронхиальной проходимости, его необходимо сопоставлять с должными величинами.

Наиболее эффективным является применение пневмотахографии в целях определения клапанного механизма нарушений бронхиальной проходимости, так как позволяет регистрировать скорость воздушного потока более длительно, чем при пневмотахометрии.

Пневмотахография — непрерывная регистрация объемной скорости потока вдыхаемого и выдыхаемого воздуха при спокойном и форсированном дыхании. Самостоятельно применяется редко, чаще в сочетании с определением объема вдоха и выдоха (кривые «поток — объем»), альвеолярного и транспульмонального давления. Наиболее часто в клинической практике используется регистрация кривой «поток — объем форсированного выдоха», документирующей скорость воздушного потока на различных этапах форсированного выдоха. При правильном выполнении обследуемым форсированного выдоха кривая «поток — объем» позволяет объективно оценить состояние бронхиальной проходимости, диагностировать бронхиальную

47

обструкцию, в т.ч. ее начальные проявления, что дает возможность выявить бронхолегочные заболевания на доклинической стадии развития Существенную роль кривая «поток — объем форсированного выдоха» играет в распознавании бронхоспазма при проведении фармакологических проб с бронхолитиками, изучении реактивности бронхов методами специфической и неспецифической бронхопровокации, оценке функциональной эффективности лечения бронхолегочной патологии в стационаре и амбулаторных условиях, определении выраженности и уровня бронхиальной обструкции. Особенно велико значение кривой «поток — объем форсированного выдоха» в изучении неблагоприятного влияния курения, загрязнения окружающей среды и профессиональных вредностей на функцию легких.

17. Рентгенологические и эндоскопические методы исследования органов дыхания. Понятия о рентгенографии, томографии, флюорографии, бронхоскопии. Понятие о биопсии легких и плевры.

Рентгенография применяется с целью диагностики и регистрации на рентгеновской пленке обнаруженных при рентгеноскопии патологических изменений в органах дыхания; некоторые изменения (нерезкие очаговые уплотнения, бронхососудистый рисунок и др.) на рентгенограмме определяются лучше, чем при рентгеноскопии.

Томография позволяет производить послойное рентгенологическое исследование легких. Она применяется для более точной диагностики опухолей, а также небольших инфильтратов, полостей и каверн.

Флюорография является разновидностью рентгенографического исследования легких, при котором производится фотоснимок на малоформатную катушечную пленку. Применяется для массового профилактического обследования населения.

Бронхоскопия применяется для осмотра слизистой оболочки трахеи и бронхов первого, второго и третьего порядка. Бронхоскопия является важнейшим методом диагностики гнойных и опухолевых заболеваний органов дыхания. Она производится специальным прибором — бронхофиброскопом (рис. 23). К бронхоскопу прилагаются специальные щипцы для биопсии, извлечения инородных тел, удаления полипов, фотоприставка и др.

Биопсия легких и плевры – процедура для получения образца пораженной заболеванием ткани для ее последующего анализа.

Существует 4 разновидности биопсии легких:

игольная, или чрескожная, осуществляется путем введения биопсийной иглы через поверхность кожи;

чрезбронхиальная с помощью введенного в бронхи эндоскопа;

открытая – через разрез грудной стенки;

48

видеоассистированная торакоскопическая – проводится путем введения в полость плевры тонкого эндоскопа с визуальным контролем.

Эта процедура назначается, если не удается поставить точный диагноз другими способами. Она применяется как при ограниченных процессах, например, при раке, так и при распространенных, например, саркоидозе.

18. Синдром полости в легком. Опорные признаки, лабораторноинструментальная диагностика, семиологическое значение.

Синдром полости в легком

ПРИЧИНЫ: Образованию полости в легком как правило предшествует уплотнение легочной ткани. Чаще всего это воспалительная инфильтрация (абсцессы, гангрена легких, стафилококковая деструкция легких, пневмония, туберкулез, распад опухоли, инфаркт легкого).

СИМПТОМЫ:

1)Одышка, часто продуктивный кашель, возможно кровохаркание;

2)Отставание в акте дыхания пораженной половины грудной клетки;

3)Усиление голосового дрожания и бронхофонии;

4)Перкуторно определяется притупленно-тимпанический звук. При крупной полости, расположенной на периферии наблюдается тимпанический звук;

5)Аускультативно выявляется бронхиальное, а иногда, и амфорическое дыхание, звучные средне- и крупнопузырчатые хрипы.

Следует подчеркнуть, что все эти признаки определяются при наличии гладкостенной полости не менее 4 см в диаметре, расположенной достаточно близко к поверхности грудной клетки, содержащей воздух и окруженной уплотненной легочной тканью.

При отсутствии этих условий полость в легком остается "немой" и выявляется только при рентгенологическом исследовании.

6)Рентгенологическими признаками полостного синдрома в легком служит ограниченное просветление округлой или овальной формы, обычно на фоне затемнения. Характерен горизонтальный уровень жидкости в полости, если она сообщается с бронхом и содержит экссудат и воздух.

19. Лабораторное исследование мокроты (общий анализ, бактериоскопическое и бактериологическое исследование).

См. вопрос 15.

20. Астматический статус. Неотложная помощь.

49

Лечение на догоспитальном этапе:

1.Астматический статус является противопоказанием к применению β-агонистов (адреномиметиков) вследствие утраты чувствительности β-рецепторов легких к этим препаратам. Острая тяжелая астма характеризуется частичной резистентностью к β- миметикам, но однако эта утрата чувствительности может быть преодолена с помощью небулайзерной техники.

2. Ингаляция кислорода.

3.Медикаментозная терапия основана на применении с помощью небулайзерной техники селективных β-агонистов - фенотерола (беротека) в дозе 0,5-1,5 мг или сальбутамола в дозе 2,5-5,0 мг или комплексного препарата беродуала, содержащего фенотерол и антихолинергический препарат ипратро-пиум бромид (атровент). Дозировка беродуала - 1-4 мл на ингаляцию.

При отсутствии небулайзера эти препараты не применяют!

4. Эуфиллин применяется при отсутствии небулайзера или в особо тяжелых случаях при неэффективности небулайзерной терапии. Начальная доза - 5-6 мг/кг массы тела (10-15мл 2,4% раствора внутривенно медленно, в течение 5-7 мин); поддерживающая доза - 2-3,5 мл 2,4% раствора фракционно или капельно до улучшения клинического состояния пациента.

5.Глюкокортикоидные гормоны — в пересчете на метилпреднизолон 120-180 мг внутривенно струйно.

6.Кислородотерапия. Непрерывная инсуффляция (маска, носовые катетеры) кислородо-воздушной смеси с содержанием кислорода 40-50%.

7.Гепарин — 5 000-10 000 ЕД внутривенно капельно с одним из плазмозамещающих растворов; возможно применение низкомолекулярных гепаринов (фраксипарин, клексан и др.).

8.Транспортировка предпочтительна в положении сидя.

Лечение на госпитальном этапе:

Iстадия:

1.Кислородная терапия - непрерывная инсуфляция 02 -воздушной смеси (с содержанием 02 35-40%).

2.Инфузионная терапия: в первые сутки вводится 2,5 - 3,5 л жидкости (5% раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия), затем количество ее уменьшается

до 2-2,5 л в сутки. При некомпенсированном метаболическом ацидозе – в/в капельно вводится 200-500 мл 4% р-ра бикарбоната натрия под контролем кислотно-основного состояния. Растворы гепаринизируют (2500 ед. гепарина на 500 мл жидкости).

3. Медикаментозная терапия.

а) небулайзерная терапия селективными β2-агонистами - фенотеролом (беротеком) в дозе 0,5-1,5 мг или комплексным препаратом - беродуалом 1 -4 мл на ингаляцию.

б) эуфиллин 2,4% р-ра в начале вводится 10 мл в вену струйно, затем капельно. Суточная доза не должна превышать 70-80 мл;

в)преднизолон 60 мг в/в струйно и 60 мг в/м. Затем по 30-60 мг в/в каждые 4 часа;

II стадия:

Продолжение тех же мероприятий, что и при 1 стадии, но с увеличением дозы преднизолона до 60-120 мг через каждые 60-90 минут (до 1000 - 1500 мг преднизолона в сутки). Если в ближайшие 30 мин - 1,5 часа состояние неулучшается, то больной переводится в отделение реанимации.

III стадия:

50