Exam / Otvety_na_ekzamen_po_propedevtike

-боли в пояснице

-азотемия

-анемия

-симптомы уремии: заторможенность, сонливость, вплоть до комы, мышечные подергивания, шумное дыхание, запах мочи, признаки гастрита, перикардита, плеврита и т. д.

-кожа бледная, сухая

-вздутие живота

-гиперкалиемия, приводящая к мышечным параличам, вплоть до остановки сердца

-смерть или переход в 3 стадию.

3стадия. Полиурическая, около 20 дней

-мочи – более 1800 мл/сут

-потеря электролитов, в том числе и гипокалимия

-белковая дистрофия

-авитаминоз

-исчезают признаки уремии

-гипопротеинемия

4стадия. Восстановительная - 3 -4 месяца – до года

-медленное восполнение белка

9. Основные симптомы и синдромы хронической почечной недостаточности (ХПН), механизм их развития.

Хроническая почечная недостаточность

ПРИЧИНЫ: заболевания почек с исходом в нефросклероз, артериальная гипертония, диабетический нефросклероз.

СИМПТОМЫ:

1стадия. Начальная, скрытая, латентная

-жалоб может не быть

-признаки основного заболевания

-возможна гипоизостенурия (плотность мочи -1012-1017)

-клубочковая фильтрация(КФ=20% -50%), реабсорбция воды изменена мало

-креатинин до 0,2-0,25 ммоль/л

2стадия. Азотемическая

-слабость, астения, потеря трудоспособности

-головная боль

111

-кашель

-артериальная гипертензия

-диспептические расстройства: снижение аппетита, дискомфорт в эпигастральной области, неприятный вкус и сухость во рту, тошнота, рвота, икота, изжога, диарея, стоматит, запах мочи

-полиурия, никтурия

-кожа бледная, сухая, иногда зуд

-периодически мышечные подергивания

-КФ до 5-20%

-креатинин до 0,7ммоль/л

-гипоизостенурия (плотность 1009-1012), никтурия, полиурия

3стадия Терминальная (уремия).

-признаки уремического поражения ЖКТ(явления гастрита, энтероколита)тошнота, рвота с кровью, диарея с кровью, боли в животе, иногда, имитирующие острый живот, явление стоматита

-признаки поражения органов дыхания: (явления бронхита, кашель, приступы удушья, шум трения плевры, экссудат, охриплость голоса)

-признаки энцефалопатии (сонливость днем, бессонница ночью, заторможенность, вплоть до комы, головные боли, ухудшение зрения, ретинопатия)

-боли в суставах, вплоть до вторичной подагры,

-дерматит: сухость, зуд кожи, следы расчесов, кожа покрыта уремической " пылью"

-геморрагический диатез(кровоточивость из носа, десен, желудочно-кишечные кровотечения)

-анемия

-гипостенурия

-креатинин больше 0,7ммоль/л

-КФ менее 5%

-гиперкалиемия больше 5,0 мкмоль/л

-гипокальциемия меньше 2,12 мкмоль/л

-снижение диуреза, вплоть до анурии

-артериальная гипертензия

-сердечная недостаточность

-метаболический ацидоз

112

10. Классификация ХПН. Клинические и лабораторно-инструментальные методы выявления. Хроническая болезнь почек.

При заболевании хроническая почечная недостаточность классификация нужна не только для того, чтобы поставить правильный диагноз. От стадии ХПН зависит лечение и прогноз. В настоящее время выделяют 4 стадии ХПН:

1.латентная,

2.компенсированная,

3.интермиттирующая,

4.терминальная.

Латентная стадия характеризуется скудными клиническими проявлениями. Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) снижается до 50-60 мл/мин. Периодически наблюдается протеинурия.

Компенсированная стадия наступает при более значительных изменениях функции почек. В это время еще не наблюдается повышения креатинина и мочевины в крови. Количество выделяемой в сутки мочи увеличивается до 2-2,5 л, что обусловлено снижением канальцевой реабсорбции. СКФ составляет 30 мл/мин, моча становится менее концентрированной. За счет повышенной потери натрия могут возникать электролитные сдвиги.

Интермиттриующая наступает при дальнейшем снижении СКФ и реабсорбции. В крови увеличивается содержание азота, мочевины и креатинина. СКФ составляет менее 25 мл/мин. Развивается метаболический ацидоз. При обострениях основного заболевания состояние больных ухудшается, затем вновь наступает улучшение. При дальнейшем прогрессировании процесса ХПН переходит в следующую последнюю стадию.

Терминальная стадия ХПН характеризуется проявлениями уремии. СКФ снижена до 15 и менее мл/мин. В крови стремительно нарастает уровень креатинина и мочевины. Выражены нарушения электролитного баланса, всех видов обмена веществ, метаболический ацидоз.

При диагнозе хроническая почечная недостаточность стадии могут длительно не сменять друг друга, но при отсутствии лечения может быстро наступить терминальный период.

Хроническая болезнь почек (ХБП) представляет собой длительное прогрессивное снижение почечной функции. Симптомы развиваются медленно и включают в себя анорексию, тошноту, рвоту, стоматит, дисгевзию, никтурию, апатию, хроническую усталость, зуд, снижение ясности ума, мышечные конвульсии и судороги, задержку

113

жидкости, гипотрофию, периферические нейропатии и эпилептические припадки. Диагностика основывается на лабораторных исследованиях почечной функции, которые иногда дополняют биопсией почек. Лечение в первую очередь направлено на основное заболевание, но также включает нормализацию водного и электролитного баланса, восстановление уровня эритропоэтина при анемии, часто диализ и трансплантацию.

ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА

1.Клинико-лабораторные методы обследования больных с синдромом инсулиновой недостаточности.

2.Методика проведения теста на толерантность к глюкозе, интерпретация результатов и диагностическое значение. (Из Интернета).

Пероральный тест на толерантность к глюкозе — это длительный в проведении,

но очень информативный анализ крови на сахар.

Его сдают люди, у которых анализ крови на сахар натощак показал результат 6,1-6,9 ммоль/л. С помощью этого теста можно подтвердить или опровергнуть диагноз диабета. Также это единственный способ выявить у человека нарушенную толерантность к глюкозе, т. е. преддиабет.

Перед тем, как сдавать тест на толерантность к глюкозе, человеку следует 3 дня неограниченно питаться, т. е. потреблять более 150 г углеводов каждые сутки. Физическая активность должна быть обычная. Последний вечерний прием пищи должен содержать 30-50 г углеводов. Ночью нужно поголодать в течение 8-14 часов, воду при этом пить можно.

Перед проведением теста на толерантность к глюкозе нужно учитывать факторы, которые могут повлиять на его результаты. Сюда входят: инфекционные заболевания, в т. ч. простуда; физическая активность, если вчера она была особенно низкая, или наоборот повышенная нагрузка; прием лекарственных препаратов, которые влияют на уровень сахара в крови.

Порядок проведения перорального теста на толерантность к глюкозе: У пациента берут анализ крови на сахар натощак. Сразу после этого он выпивает раствор 75 г глюкозы (82,5 г моногидрата глюкозы) в 250-300 мл воды. Берут повторный анализ крови на сахар через 2 часа. Иногда берут также промежуточные анализы крови на сахар через каждые 30 минут.

114

Как проводится лабораторный анализ крови на сахар

Чтобы лабораторный анализ крови на сахар показал точный результат, процедура его проведения должна соответствовать определенным требованиям. А именно, стандартам, которые определяет Международная федерация клинической химии.

Очень важно правильно подготовить образец крови после взятия, чтобы обеспечить точное определение концентрации глюкозы в нем. Если анализ нельзя провести немедленно, то образцы крови следует собирать в пробирки, которые содержат 6 мг флуорида натрия на каждый миллилитр цельной крови.

После этого образец крови следует центрифугировать для выделения из него плазмы. Затем плазму можно заморозить. В цельной крови, которая собрана с флуоридом натрия, при комнатной температуре может происходить снижение концентрации глюкозы. Но темп этого снижения — медленный, и центрифугирование его предотвращает.

Минимальное требование, которое предъявляется к подготовке образца крови для анализа, состоит в том, чтобы немедленно после взятия поместить его в воду со льдом. После этого его нужно центрифугировать не позже, чем через 30 минут.

3. Основные синдромы и симптомы при сахарном диабете, механизм их развития, лабораторно-инструментальные методы диагностики.

Гребенев, стр. 588.

4 Симптоматология и методы лабораторной диагностики гипогликемической комы, кетоацидотической комы. Неотложная помощь при ней.

Методичка по неотложным состояниям, стр. 42, 38.

Гипогликемия – это снижение глюкозы крови ниже минимальной концентрации, к которой адаптирован организм, приводящее к недостаточному обеспечению глюкозой клеток ЦНС.

Основная причина – избыток инсулина в организме по отношению к поступлению глюкозы, а также при ускоренной утилизации глюкозы (мышечная работа).

Провоцирующие факторы:

Передозировка инсулина и пероральных сахароснижающих препаратов.

Прием алкоголя.

Нарушение диеты и режима питания (пропуск приема пищи).

Рвота.

Физические нагрузки.

Беременность, кормление грудью.

Клиническая картина:

Вегетативные симптомы (активация САС): сердцебиение, дрожь, бледность, потливость, мидриаз, сильный голод, тошнота, беспокойство, тревога, агрессивность.

115

Нейрогликопенические симптомы: слабость, головная боль, головокружение, психомоторное возбуждение, сменяющееся сонливостью, растерянность, дезориентация, неадекватное поведение, нарушение координации движений, онемение губ, языка, подбородка, диплопия, судороги, спутанность сознания, кома.

Особую опасность гипогликемические приступы представляют у пожилых лиц, страдающих ишемической болезнью сердца и мозга. Гипогликемия может осложниться инсультом или инфарктом миокарда, поэтому контроль ЭКГ обязателен после купирования гипогликемического состояния. Частые, тяжёлые, продолжительные гипогликемические эпизоды постепенно приводят к энцефалопатии, а затем и к деградации личности.

Лабораторно – гликемия < 2.8 ммоль/л, при коме < 2.2 ммоль/л.

Но: у больных, находящихся в длительной декомпенсации, при резком снижении уровня глюкозы проявления гипогликемии могут возникнуть при 5.0 – 7.0 ммоль/л.

Лечение:

Легкая гипогликемия – не требующая помощи другого лица:

Прием быстроусвояемых углеводов в количестве 1-2 хлебные единицы (ХЕ): сахар (2-3 чайные ложки или 4-5 кусочков, лучше растворить в воде или чае), варенье или мёд (1 – 1.5 столовые ложки), 4-5 больших таблеток глюкозы, 200 мл фруктового сока.

Тяжелая гипогликемия – потребовавшая помощи другого лица, с различной степенью нарушения сознания:

Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи.

Внутривенно струйно ввести 20-100 мл 40% раствора глюкозы до полного восстановления сознания.

Альтернатива – 1 мл раствора глюкагона п/к или в/м.

Если после введения 100 мл 40% раствора глюкозы сознание не восстанавливается

– начать в/в капельное введение 5 - 10% глюкозы и госпитализировать.

При малейшем подозрении на гипогликемическую кому, даже при затруднениях в её дифференцировке с комой другого генеза, врач обязан, взяв кровь для анализа, тут же ввести больному 40 – 60 мл 40% глюкозы внутривенно струйно. Введение указанного количества глюкозы не принесёт больному вреда, если кома окажется кетоацидотической.

Диабетический кетоацидоз и кома:

Основная причина – это абсолютная или выраженная относительная инсулиновая недостаточность.

Провоцирующие факторы:

1) Несвоевременное обращение больного или несвоевременная диагностика сахарного диабета, особенно 1 типа. Известно, что кетоацидотическая кома становится клиническим дебютом приблизительно в 30% всех случаев СД 1 типа.

116

2)Ошибки в организации инсулинотерапии заболевания (неправильный подбор или неоправданное снижение дозы инсулина, неправильное хранение инсулина, истечение его срока годности, неисправности в шприц-ручках и т.д.).

3)Неправильное поведение и отношение больного к своему заболеванию (нарушение диеты, употребление алкоголя, самовольное изменение дозы инсулина, несистематическое его введение или вообще прекращение лечения).

4)Острые инфекционные заболевания (особенно гнойные инфекции), острые сердечно-сосудистые заболевания (инсульт, инфаркт миокарда), травмы, операции,

беременность, стрессовые состояния.

5)Длительное лечение антагонистами инсулина, например, глюкокортикоидами.

Клиническая картина:

Нарастающие сухость во рту, жажда, полиурия, полидипсия, иногда кожный зуд.

Общая слабость, утомляемость, головная боль.

Боли в животе, тошнота, рвота, напряжение и болезненность брюшной стенки

(псевдоперитонит).

Одышка, впоследствии дыхание Куссмауля.

Запах ацетона в выдыхаемом воздухе.

Определяется выраженная гипергликемия, кетонурия, высокая глюкозурия, лейкоцитоз, может быть гипокалиемия.

Вялость, сонливость, апатия, дезориентация во времени и пространстве, спутанность сознания. Затем наступает сопор, сменяющийся комой.

Признаки обезвоживания - кожа сухая, дряблая, холодная на ощупь, может быть со следами расчёсов. Губы сухие, язык обложен грязно-коричневым налётом, с отпечатками зубов по краям. Черты лица заострены, глаза глубоко запавшие, глазные яблоки мягкие при надавливании из-за дегидратации.

Лечение кетоацидоза и кетоацидотической комы:

1.Перевод больного в реанимационное отделение, катетеризация центральной вены, мочевого пузыря.

2.Устранение дефицита инсулина:

Используют только инсулин короткого действия (ИКД), введение предпочтительно осуществлять внутривенно.

Глюкозу крови определяют каждый час.

Первая доза ИКД вводится болюсом 10-14 ед. или 0.15 ед/кг.

Затем через инфузомат – 0.1 ед/кг/ч, дозу удваивают, если через 2-3 часа гликемия не снижается.

При снижении гликемии менее 14 ммоль/л скорость введения инсулина

уменьшают до 0.5 ед/кг/ч.

Оптимально медленное, плавное снижение гликемии со скоростью около 3-4 ммоль/л в час и не ниже 13-14 ммоль/л в первые сутки (опасность отека мозга!).

При уровне гликемии ≤14 ммоль/л – вводят 5-10% раствор глюкозы с целью профилактики гипогликемии (+ 3-4 ед. инсулина короткого действия на каждые 20г глюкозы).

117

В отсутствии инфузомата, инсулин вводят 1 раз в час, очень медленно, в «резинку» трансфузионной системы; менее предпочтителен вариант в/в

капельного введения, т.к. трудно титровать дозу и нужно добавлять альбумин в раствор.

При стабилизации состояния, снижении гликемии до ≤11 ммоль/л – переходят на подкожное введение ИКД каждые 4-6 часов в сочетании с инсулином продленного действия 1-2 раза в сутки.

3. Регидратация:

Регидратация начинается одновременно с инсулинотерапией – 0.9% NaCl внутривенно под контролем диуреза и ЦВД.

Правило: 1-й час – 1 литр, 2-й и 3-й час – по 500 мл. Далее – 250-500 мл/час.

Скорость инфузии корректируют в зависимости от ЦВД или по правилу: объем вводимой за час жидкости не должен превышать часовой диурез более чем на 500 - 1000 мл. В первые 12 часов терапии общее количество вводимой жидкости не должно превышать 10% массы тела.

4. Восстановление электролитного баланса. Устранение гипокалиемии:

Контроль электролитов крови (К, Nа, Сl) – каждые 2 часа.

При гиперкалиемии свыше 6 ммоль/л, а также при снижении диуреза менее 50 мл/час препараты калия противопоказаны.

Если при поступлении исходный уровень калия был в норме или понижен (менее 5 ммоль/л), заместительную терапию раствором КCl начинают немедленно, т.е. одновременно с началом инсулиновой и инфузионной терапии. Доза корректируется по уровню К сыворотки. Целевая концентрация К 4-5 ммоль/л.

5. Восстановление нормального кислотно-щелочного равновесия.:

Показанием к введению 2% раствора натрия гидрокарбоната служат уменьшение РН крови ниже 7, а также уменьшение содержания в крови бикарбонатов до 5 ммоль/л и менее. Введение прекращается при РН=7,0 и более. Избыточная инфузия может вызвать тяжёлую гипокалиемию, гипернатриемию, отёк мозга.

При невозможности определения рН/КЩС введение гидрокарбоната

противопоказано!

6. Наиболее частая сопутствующая терапия:

Антибиотики широкого спектра действия (высока вероятность инфекции).

Гепаринотерапия (высока вероятность тромбоэмболических осложнений).

5. Методика и техника осмотра, пальпации, щитовидной железы, их семиологическое значение. Степени увеличения щитовидной железы.

Гребенев, стр. 578.

118

6. Механизм образования и методы выявления глазных симптомов при тиреотоксикозе.

Симптом Мари — мелкий симметричный тремор пальцев вытянутых рук, а также «симптом телеграфного столба» — выраженная дрожь больного, которая ощущается врачом при пальпации грудной клетки больного.

Глазные симптомы:

Симптом Грефе: при фиксации зрением медленно опускающегося вниз предмета обнажается участок склеры между верхним веком и краем радужки.

Симптом Кохера — то же при перемещении предмета снизу вверх.

Симптом Дальримпля — то же при фиксации предмета зрением в горизонтальной плоскости.

Симптом Розенбаха — тремор век при закрытых глазах. Симптом Жофруа — неспособность образовать складки на лбу;

Симптом Штельвага — редкое мигание.

Симптом Мебиуса — отхождение глазного яблока кнаружи при фиксации взором предмета, подносимого к области переносицы; свидетельствует о слабости конвергенции вследствие изменений в т. rectos internus.

Симптом Стасинского или красного креста — проявляется в виде инъекции

сосудов склер. Отхождение инъецированных сосудов вверх, вниз, вправо, влево от радужки создает впечатление красного креста, в центре которого расположен зрачок.

Симптом Елинека - пигментация век.

Лагофталм - невозможность закрыть глаза веками, что в тяжелых случаях вызывает изъязвление роговицы и склер с последующим присоединением инфекции.

7. Симптоматология, основные и дополнительные методы диагностики тиреотоксикоза. Определение основного обмена.

Тиреотоксикоз - клинический синдром, обусловленный действием избытка тиреоидных гормонов на различные ткани, органы и системы организма.

Классификация тиреотоксикоза

A. Тиреотоксикоз, вследствие усиленной секреции тиреоидных гормонов щитовидной железой:

•диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, болезнь Перри);

•многоузловой токсический зоб;

•тиротоксическая аденома щитовидной железы;

•йодиндуцированный тиреотоксикоз (йод-Базедов);

•ТТГ - секретирующая аденома гипофиза (тиреотропинома);

119

•синдром неадекватной секреции ТТГ (избирательная резистентность ТТГсекретирующих клеток гипофиза к тиреоидным гормонам);

•рак щитовидной железы;

Б. Тиреотоксикоз вследствие деструкции ткани щитовидной железы:

•подострый тиреоидит;

•безболевой (послеродовый) тиреоидит;

•аутоимммунный тиреоидит;

B. Тиреотоксикоз, обусловленный нетироидной продукцией тире-оидных гормонов:

•трофобластические опухоли;

•Struma ovarii;

•функционирующие метастазы рака щитовидной железы; Г. Ятрогенный тиреотоксикоз:

•передозировка препаратов тиреоидных гормонов;

•амиодароновый тиреоидит.

Клинические проявления

Обычно больные предъявляют жалобы на нервозность, повышенную возбудимость, потливость, чувство внутреннего напряжения, неспособность сосредоточиться, похудание на фоне повышенного аппетита, тремор тела и конечностей, мышечную слабость, учащенное сердцебиение, одышку, перебои в работе сердца, повышение АД.

Физикальное обследование

Кожа больного теплая, влажная, бархатистая, эластичная. Потоотделение повышено, кисти рук теплые, влажные, у некоторых больных может быть витилиго (полное обесцвечивание участков кожи при разрушении меланоцитов), гиперпигментация складок кожи, особенно в местах трения (шея, поясница, локти и др.), крапивница, следы расчесов вследствие зуда кожи, особенно при присоединении поражении печени. Возможно появление алопеции (локальное выпадение волос) волосистой части головы.

Нервная система. У некоторых больных отмечается депрессия. Иногда психические расстройства.

Наблюдается тремор вытянутых и раздвинутых пальцев рук, закрытых век, языка, всего тела (симптом телеграфного столба). Характерен симптом «блюдца» (у больного, держащего пустую чашку на блюдце в руке, ощущается дребезжащий звук - результат мелкого тремора пальцев).

120