Exam / Otvety_na_ekzamen_po_propedevtike

4. купирование болей приемом нитроглицерина или прекращением нагрузки. Боли за грудиной или слева от нее различного характера: жжение, сжатие,

сдавление, тяжесть, возникающая во время физической нагрузки, под влиянием холода, ветра, эмоционального напряжения, в покое.

Иррадиация боли: в левое плечо, левую руку, левую половину шеи или верхнюю часть живота. Продолжительность боли от нескольких секунд до 10-15 минут (обычно 2-10 минут). Боли купируются при прекращении физической нагрузки, и приеме нитратов. На ЭКГ вне приступов изменений может не быть. Во время приступа стенокардии или пробах с физической нагрузкой возможно уплощение или инверсия зубца Т, депрессия сегмента S-T, различные нарушения ритма и проводимости.

Нестабильная стенокардия — это понятие, под которым объединяют несколько клинических ситуаций: их общей чертой является наличие приступов боли за грудиной. В последнее время нестабильную стенокардию определяют как обострение ишемической болезни сердца (нарушение кровообращения в артериях, призванных обеспечивать сердечную мышцу (миокард) необходимым запасом крови), угрожающее развитием инфаркта миокарда (гибель участка сердечной мышцы вследствие нарушения кровообращения в нем) или внезапной смерти.

10. Синдромы острой и хронической сердечной недостаточности: опорные признаки, классификация. Принципы неотложной помощи при острой сердечной недостаточности.

Синдром сердечной недостаточности

ФОРМЫ:

а) острая левожелудочковая (левопредсердная); б) острая правожелудочковая;

в) хроническая левожелудочковая (левопредсердная); г) хроническая правожелудочковая;

и гипертрофию миокарда: пороки сердца, гипертония, миокардиты, тиреотоксикоз, ИБС, кардиомиопатии, миокардиодистрофии и т.д.

2) заболевания, воздействующие на сердце извне: заболевания легких, плевры, перикарда и т.д.

ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ выраженность всех проявлений зависит от тяжести сердечной недостаточности:

1. одышка, чаще инспираторная. Иногда как эквивалент - кашель, кровохаркание;

71

2.тахикардия;

3.отеки, снижение диуреза;

4.акроцианоз, цианоз.

При левожелудочковой и левопредсердной сердечной недостаточности – застойные явления отмечаются в малом круге кровообращения (инспираторная одышка, кашель, кровохаркания, влажные хрипы, в нижних отделах легких, а иногда над всей поверхностью легких, розовая пенистая мокрота, положение ортопное. Тяжелые проявления - сердечная астма, альвеолярный отек легких.

Правожелудочковая сердечная недостаточность – застойное явление в большом круге кровообращения: увеличение печени, отеки на ногах, асцит.

Симптом Куссмауля — увеличение набухания шейных вен на вдохе. Положительный симптом Плеша (печеночно-югулярная проба) — характерен

для выраженной бивентрикулярной или правожелудочковой недостаточности, является показателем венозного застоя, высокого центрального венозного давления и перегрузки объемом. При спокойном дыхании больного в течение 10 с производится надавливание ладонью на увеличенную печень, что вызывает возрастание центрального венозного давления приблизительно на 4—5 см вод. ст. и усиленное набухание шейных вен. Можно проводить абдоминально-югулярную пробу, при этом надавливание ладонью осуществляется на переднюю брюшную стенку в околопупочной области (брюшной пресс не должен быть напряжен). Результат пробы оценивается так же, как при печеночно-югулярной пробе Плеша.

Степень выраженности хронической сердечной недостаточности регламентируется классификацией Н.Д.Стражеско – В.Х.Василенко (1935 г.).

I стадия: начальная или скрытая.

Проявляется только при физической нагрузке.

1.наличие признаков утомления (одышка, потливость, тремор пальцев, цианоз кончика носа и губ);

2.медленное восстановление исходного состояния пациента (более 10 минут после нагрузки);

3.при перкуссии сердца выявляется его увеличение;

4.при пальпации пульса и аускультации сердца определяется тахикардия, нарушения сердечного ритма, наличие шумов;

5.повышенная утомляемость при физической нагрузке.

II стадия: выраженная или длительная.

Недостаточность кровообращения не только при нагрузке, но и в покое.

1.стойкое снижение ударного и минутного объема крови;

2.увеличение объема циркулирующей крови;

72

3.повышение венозного давления, венозный застой в обоих кругах кровообращения, изменение водно-солевого обмена;

Период IIA: застой преимущественно в малом или большом круге

1.одышка;

2.акроцианоз;

3.преходящие, не сильно выраженные отеки голеней и стоп;

4.увеличены размеры сердца, наблюдается тахикардия, иногда аритмия;

5.незначительное увеличение печени. При пальпации в правом подреберье печень болезненна, выступает из-под реберного края на 2-3 см;

6.единичные влажные хрипы в нижних отделах легких;

7.на рентгенологических снимках – усиление легочного рисунка и корней легкого застойного характера.

Период IIБ: застойные явления в обоих кругах кровообращения;

1)одышка в покое (больные занимают сидячее положение);

2)значительный акроцианоз;

3)массивные отеки голеней и стоп;

4)развитие мерцательной аритмии, чаще тахиаритмической формы; тоны сердца глухие, размеры сердца увеличены;

5)печень большая, плотная с округлым или заостренным краем, болез-ненная при пальпации, выступает из-под реберного края на 6-10 см;

6)асцит;

7)влажные хрипы в нижних отделах легких и уплотнения корней легких;

8)реже гидроторакс и гидроперикард;

9)олигурия, высокая плотность мочи;

10)значительный застой в органах;

11)выраженные нарушения гемодинамики;

II стадия: конечная или дистрофическая

1.все признаки периода II Б

2.истощения больных (сердечная кахексия);

3.кожа бледная, дряблая, пигментация и трофические изменения кожи и подкожной клетчатки голеней, значительный акроцианоз;

4.анасарка;

5.значительные изменения и нарушения обмена веществ, гемодинамики;

6.плотные отеки (асцит, гидроторакс, гидроперикард);

7.увеличение размеров сердца – кардиомегалия;

73

8.тоны сердца ослаблены или глухие, ритм сердечных сокращений чаще неправильный – тахикардия, мерцательная аритмия;

9.сердечный фиброз печени (печень плотная, увеличена, край

заостренный, мало болезненный, выступает из-подреберья на 8-10 см;

10.нефроангиосклероз; 11.тяжелые нарушения функций эндокринной системы и ц.н.с;

12.больные занимают вынужденное положение (сидячее или полусидячее) из-за выраженной одышки в покое.

74

75

Определение дистанции 6-минутной ходьбы.

Этот метод широко используется в последние 4-5 лет в международной практике и позволяет оценить толерантность пациента к физическим нагрузкам, используя минимальные технические средства. Суть его заключается в том, что нужно измерить, какую дистанцию в состоянии пройти пациент в течение 6 минут. Для этого требуются лишь часы с секундной стрелкой и рулетка. Проще всего заранее разметить больничный коридор и попросить пациента двигаться по нему 6 минут. Каждому ФК ХСН соответствует определенная дистанция 6-минутной ходьбы (табл.)

Выраженность ХСН: > 551 м – нет ХСН

426-550 м – I ФК

301-425 м – II ФК

151-300 м – III ФК <150 м - IV ФК

11. Нормальная ЭКГ. Техника регистрации. План анализа.

Гребенев, стр. 213.

12. Синдром поражения миокарда: причины, опорные признаки.

Гребенев, стр. 292.

Миокардит (myocarditis) — воспалительное поражение сердечной мышцы. Болезнь встречается как у мужчин, так и у женщин в любом возрасте. По течению процесса миокардиты делят на острые, подострые и хронические, по распространенности поражения — на очаговые и диффузные.

Этиология и патогенез. Наиболее часто миокардит наблюдается при различных инфекциях: бактериальных, вирусных, риккетсиозных, грибковых и др. Тяжелый миокардит может возникать при скарлатине, дифтерии, сепсисе. Иногда он развивается под влиянием лекарственных препаратов, сывороток, алкоголя. Выделяют также особую форму идиопатического миокардита (типа Абрамова— Фидлера), который отличается тяжелым прогрессирующим течением.

По патогенетическому признаку различают следующие формы миокардитов: инфекционные и инфекционно-токсические, аллергические (иммунные) и токсикоаллергические. Наиболее часто встречаются инфекционно-аллергические миокардиты.

Воспалительные изменения в сердечной мышце при различных инфекциях являются результатом аллергической реакции организма, сенсибилизированного тем или иным микроорганизмом. Микробные антигены или токсины, воздействуя на сердечную

76

мышцу, вызывают образование в ней тканевых антигенов (аутоантигенов). В ответ на образование аутоантигенов вырабатываются аутоантитела, которые и обусловливают обширные изменения в миокарде.

Клиническая картина. Слагается из симптомов недостаточности сократительной функции сердечной мышцы и нарушения сердечного ритма. Больные жалуются на одышку при физических усилиях, резчайшую слабость, сердцебиение, перебои, ноющие или приступообразные боли в области сердца, как при стенокардии, лихорадочное состояние, повышенную потливость.

При общем осмотре отмечают бледность кожных покровов, иногда легкий синюшный оттенок кожи. При выраженной сердечной недостаточности набухают шейные вены. Пульс малый, мягкий, иногда аритмичный, учащен, но может наблюдаться и урежение его. При расстройстве функции возбудимости и автоматизма возникают экстрасистолия, реже мерцательная аритмия в виде пароксизмов.

При пальпации области сердца обнаруживают ослабленный разлитой верхушечный толчок, смещенный влево. При перкуссии может определяться смещение сердца влево и вправо. При аускулътации выявляют резко ослабленный в связи с уменьшением скорости нарастания внутрижелудочкового давления в начале систолы I тон; II тон над аортой существенно не изменяется либо ослабевает вследствие артериальной гипотензии. При значительном ослаблении сократительной функции миокарда выслушивают ритм галопа. Над верхушкой сердца часто определяют систолический шум, возникающий в результате относительной недостаточности митрального клапана. Артериальное давление понижено, особенно систолическое, вследствие чего уменьшается пульсовое давление.

Изменения ЭКГ при миокардитах разнообразны, преходящи. Наиболее часто на ЭКГ отмечают синусовую тахикардию, синусовую аритмию, экстрасистолию в виде отдельных или групповых предсердных либо желудочковых экстрасистол. Нарушение проводимости происходит по типу неполной или полной атриовентрикулярной блокады. В результате диффузного поражения сердечной мышцы отмечаются изменения зубца Р (уменьшен, расщеплен) и комплекса QRS (уменьшение вольтажа зубцов и их расщепление), снижение интервала S—T, уменьшение, двухфазность и инверсия зубца Т.

При исследовании крови можно обнаружить умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличенную СОЭ, гиперглобулинемию, в основном за счет α2- и у-глобулиновых фракций.

Течение. Миокардиты в большинстве случаев протекают благоприятно и заканчиваются выздоровлением; в некоторых случаях развивается склероз сердечной мышцы — миокардический кардиосклероз.

77

Лечение. Больным миокардитом назначают строгий постельный режим. Воздействуют на причину, вызвавшую заболевание (антибиотики, нестероидные противовоспалительные препараты, кортикостероиды). При сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды, мочегонные средства. Для улучшения обменных процессов в сердечной мышце показаны витамины, соли калия. При нарушении сердечного ритма применяют антиаритмические лекарственные средства.

13.ЭКГ-признаки основных нарушений ритма (экстрасистолия, фибрилляция и трепетание предсердий и желудочков, пароксизмальные тахикардии), блокад (AV-блокады, правой и левой ножек пучка Гиса), гипертрофии различных отделов сердца.

14.ЭКГ признаки при ишемии миокарда, инфаркте миокарда.

Косновным ЭКГ-признакам обратимой ишемии относятся:

горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента ST

уплощение или негативизация зубца Т

динамика этих изменений во времени (!)

ЭКГ признаки инфаркта миокарда:

1)отсутствие зубца R в отведениях, расположенных над областью инфаркта;

2)появление патологического зубца Q в отведениях, расположенных над областью инфаркта;

3)подъем сегмента S—Т выше изолинии в отведениях, расположенных над областью инфаркта;

4)дискордантное смещение сегмента S—Т ниже изолинии в отведениях, противоположных области инфаркта;

5)отрицательный зубец Т в отведениях, расположенных над областью инфаркта.

15.Осложнения инфаркта миокарда. Механизм развития и симптоматология кардиогенного шока, принципы неотложной помощи.

Методичка по неотложным состояниям, стр. 7.

Кардиогенный шок — критическое нарушение кровообращения с артериальной гипотензией и признаками острого ухудшения кровоснабжения

78

органов и тканей.

Классификация.

Различают 3 степени кардиогенного шока:

I степень — артериальное давление в пределах 90/50–60/40 мм рт. ст., пуль совое давление составляет 40–25 мм рт. ст., потери сознания нет, симптомы сердечной недостаточности выражены слабо;

II степень — артериальное давление 80/50–40/20 мм рт. ст., пульсовое давление до 30–15 мм рт. ст.; коллапс, острая сердечная недостаточность;

III степень — тяжелый прогрессирующий коллапс при многочасовом болевом приступе, артериальное давление резко снижено, пульсовое давление ниже 15 мм рт. ст., нарастают симптомы острой сердечной недостаточности, развивается отек легких.

Клиническая картина

1.признаки острого инфаркта миокарда

2.прогрессирующая слабость

3.страх смерти

4.одышка

5.сердцебиение

6.бледность

7.холодный пот

8.нарастает акроцианоз

9.пятнисто-мраморный рисунок на коже

10.дыхание учащенное, ослабленное, влажные мелкопузырчатые хрипы

11.позднее — признаки отека легких

12.пульс учащенный, слабого наполнения и напряжения

13.аритмии

14.тоны сердца очень глухие

15.снижение артериального давления

16.метеоризм

17.снижение диуреза

Принципы лечения кардиогенного шока:

Основная сложность лечения истинного кардиогенного шока заключена в патогенезе — 40% и более миокарда левого желудочка погибло.

1.Обеспечение больному полного покоя. Уложить больного с приподнятыми под углом 20° нижними конечностями для усиления притока артериальной крови к сердцу.

2.Оксигенотерапия 3.Гепарин 4000 Ед в/в болюсно, затем капельно 1000 Ед/час

4.Обезболивание с помощью наркотических анальгетиков (морфин, промедол), нейролептаналгезия

5.Устранение гиповолемии: хлорид натрия 0,9% в/в быстрая инфузия

500 мл.

6.При сочетании артериальной гипотонии с брадикардией

79

(вазовагальная реакция) — обезболивание в сочетании с атропином в/в 0,3- 0,5 мг, при необходимости повторно с интервалами 5-10 мин до суммарной дозы 1,5-2 мг.

7.Коррекция нарушений сердечного ритма: тахиаритмии — лечение зависит от вида аритмии, чаще требуется ЭИТ; брадиаритмии — чаще всего показана электрокардиостимуляция.

8.Коррекция электролитных нарушений

9.Вазопрессоры: препаратом выбора (при лечении истинного кардиогенного шока) является допамин (дофамин) — в/в инфузионно 2,5-5 мкг/кг/мин, постепенно увеличивая дозу каждые 5-10 мин до достижения систолического АД более 90 мм.рт.ст., сердечного выброса более1,8 л/мин/м2 или дозы каждого из ЛС 20 мкг/кг/мин. Предварительно содержимое ампулы (200 мг) разводят в 400 мл реополиглюкина или 400 мл 5—10% р-ра глюкозы или 400 мл изотонического р-ра натрия хлорида.

Добутамин — в/в инфузионно 2,5-5 мкг/кг/мин.

16. Лабораторно-инструментальные и ЭКГ возможности диагностики стенокардии и инфаркта миокарда.

Во время приступа стенокардии можно выявить ЭКГ-признаки преходящей ишемии миокарда, к которым относятся изменения полярности, амплитуды и формы зубца Т, а также положения сегмента RS-Т, которые во многом зависят от локализации ишемизированного участка по отношению к полюсам регистрируемого отведения. Обычно регистрируют снижение (депрессию) сегмента RS-Т ниже изоэлектрической линии, что указывает на возникновение ишемии субэндокардиальных отделов сердечной мышцы. Одновременно появляется сглаженность, двухфазность или инверсия зубцов Т. Если эти изменения фиксируются в грудных отведениях, это свидетельствует об ишемии передней стенки ЛЖ, а в отведениях II, III и аvF - об ишемии заднедиафрагмальной области. В последнем случае в грудных отведениях могут выявляться высокие остроконечные и равносторонние зубцы Т, которые также указывают на ишемию задней стенки ЛЖ. Эти изменения, так же как и сам приступ стенокардии, непродолжительны, и уже через 4-10 мин после купирования боли обычно происходит полное восстановление ЭКГ. Именно поэтому на практике очень редко удается зафиксировать эти изменения, хотя связь описанных электрокардиографических изменений с типичным болевым приступом и является более достоверным подтверждением диагноза ИБС. Исключение составляют случаи, когда проводится длительное мониторирование ЭКГ по Холтеру.

Функциональные нагрузочные тесты

Для электрокардиографической диагностики ИБС повсеместно используют функциональные нагрузочные тесты. Чаще других применяют пробу с дозированной физической нагрузкой на велоэргометре или тредмиле, дипиридамоловую пробу, чреспищеводную электростимуляцию предсердий и суточное мониторирование ЭКГ

80