Б) хроноінотропія (драбина Боудіча).

Определяет зависимость силы сокращения от частоты сердечных сокращений. Представляет собой гомойометрический (не связанный с изменением длины кардиомиоцита) механизм миогенной регуляции деятельности сердца. Согласно хроноинотропии, при увеличения частоты сердечных сокращений сила сокращений увеличивается, и наоборот. Механизм этого явления связан с накоплением или уменьшения в миокардиоцитах концентрации Са, а также с увеличением или уменьшением количества поперечных мостиков. Типичным проявлением хроноинотропного эффекта является увеличение амплитуды сердечного сокращения желудочковой экстрасистолы. Экспериментально данный эффект подтверждён опытами Боудича на полосках миокарда при разной частоте их стимуляции (лестница Боудича).

3. Гуморальні механізми регуляції діяльності серця:

а) вплив іонів Са2+, К+ , Na+ .

При увеличении содержания Са в крови возбудимость и сократимость сердечной мышцы повышается, а при уменьшении -- снижается. Механизм этого явления связи, по-первых, с увеличением Са в клетках проводящей системы (увеличение частоты), во-вторых, с увеличением Са в клетках сократительного миокарда (увеличение силы сокращения). B экспериментах изолированным сердцем чрезмерная концентрация Са вызывает остановку сердца в систоле.

При увеличении содержания К в крови снижается активность пейсмейкерных клеток автоматии и ЧСС, уменьшается сила сила сердечных сокращений, вплоть до остановки сердца в фазу диастолы. Механизмом этих явлений является увеличение проницаемости мембраны для ионов К, a следовательно, гиперполяризации кардиомиоцитов. Снижение концентрации К вызывает противоположные эффекты.

При незначительном увеличении содержания происходит усиление сократимости миокарда. Снижение содержания Na в крови приводит к остановке сердца в результате нарушения механизма электромеханического сопряжения.

Б) вплив гормонів.

Большинство гормонов оказывают стимулирующее влияние на деятельность сердца. К ним относятся так называемые настоящие гормоны: адреналин, норадреналин, глюкагон, инсулин.

Тироксин -- стимулирует работу сердца путем увеличения количества В- адренорецепторов; глюкокортикоиды действуют так же, но путем увеличения чувствительности В-адренорецепторов.

К тканевым гормонам, усиливающим работу сердца, принадлежат ангиотензин. гистамин, серотонин. Все эти гормоны действуют на соответствующие рецепторы, например, адреналин на в-адренорецепторы; гистамин на Н2-гистаминовые рецепторы; ангиотензин-2 на рецепторы для этого гормона в сердце и, в конечном счете, с активацией Са-каналов. Примером отрицательного действия на сердце является действие брадикинина, который снижает активацию Са-каналов, ацетилхолина.

в) вплив метаболітів.

Поскольку для нормального функционирования сердца нужна энергия, то все метаболиты, повышающие её выработку, стимулируют работу сердца. К ним относят увеличение в крови концентрации креатининфосфата, свободных жирных кислот, молочной кислоты, глюкозы.

К факторам, которые снижают работу сердца, относятся гипоксия, внутриклеточный ацидоз.

18. Внутрішньосерцеві рефлекси як вид інтракардіальної регуляції, будова цих рефлекторних дуг.

19. Екстракардіальна регуляція серцевої діяльності.

20. Центральні механізми регуляції діяльності серця.

21. Рефлекторна регуляція діяльності серця з різних рефлексогенних зон:

а) рефлекс з порожнистих вен (рефлекс Бейнбриджа)

б) рефлекс з каротидного синуса (Герінга) в) очно-серцевий рефлекс (Даніні-Ашнера)

г) рефлекс з дуги аорти

1.Поширення збудження по серцю, його особливості.

Проведение возбуждения по сердцу осуществляется от ведущего центра автоматии - синоатриального узла проводящей системе. Клетки устойчивы к гипоксии. Затем возбуждение проводится на клетки сократительного миокарда. Механизм проведения -- за счёт электрического взаимодействия кардиомиоцитов через нексусы -- межмембранные контакты. Скорость проведения различна в разных участках миокарда:

1. в предсердиях -- 0,8-1,0 м/с

2. в верхней части атриовентрикулярного узла -- 0,02-0,05 м/с. Это замедленио получило название атриовентрикулярной задержки. Обусловлено отсутствием быстрых ионных токов в клетках этой части узла. Имеет важное физиологическое значение, поскольку систола предсердий возникает раньше, чем систола желудочков.

3. в пучке Гиса и волокнах Пуркинье -- 1,0-1,5 мс;

4. в желудочках -- 0,3-0,9 м/с.