Характеристика эндометриоза

Эндометриоидные клетки(т.е. клеткиэндометриоза,эндометриоидных очагов) похожи по структуре на клетки эндометрия — слизистой оболочки полости матки. Эндометриоидные клетки отличаются от типично (правильно) расположенного эндометрия высокой способностью к делению и низким уровнем генетически запрограммированной смерти клеток; не имеют (или имеют в очень небольшом количестве) прогестероновых рецепторов (прогестерон-связывающих структур на мембране клетки), что снижает возможность гормонального воздействия на эндометриоидные клетки; очень долго (вплоть до глубокого климакса) эндометриоидные клетки сохраняют выживаемость и способность к рапространению.

По молекулярно-биологическим особенностям эпителий (эндометрий) в очагах эндометриоза идентиченгиперплазированному эндометрию(эндометрию с более активным, агрессивным ростом).

Эндометриоз занимает III место по частоте встречаемости (приблизительно 10%) после миомы матки и воспалительных заболеваний малого таза.

Эндометриоз является преимущественно доброкачественным процессом и только в 1-2% случаев — злокачественным. Однако проследить малигнизацию (озлокачествление) эндометриоза удается лишь на ранних стадиях заболевания, поэтому истинная частота малигнизации эндометриоза, вероятно, значительно превосходит регистрируемую.

Причины эндометриоза (теории возникновения)

1. Гормональная. У больных эндометриозом выявлены разнообразные нарушения содержания гормонов в сыворотке крови и гормональных рецепторов (гормон-связывающих структур) в яичниках, эндометрии, миометрии (мышечном слое матки). Но в настоящее время доказано, что гормоны не оказывают прямого влияния на клетки гормонозависимых органов. Их действие опосредовано ростовыми факторами, экспрессией (активностью) генов, специфическими онкопротеинами, цитокинами, интерлейкинами, нарушением соотношения процессов пролиферации (размножения клеток) и апоптоза (гибели клеток). Источником формирования очагов эндометриоза могут являться клетки гиперплазированного эндометрия.

2. Эндометриальная. Доказана возможность проникновения клеток эндометрия по лимфатическим и кровеносным сосудам с последующей имплантацией в различных органах и тканях, а также через базальную мембрану («перегородку» между эндометрием и миометрием — мышечным слоем матки) в толщу миометрия.

3. Имплантационная. Согласно имплантационной теории, перенос клеток эндометрия осуществляетсяретроградным(обратным) путем с менструальной кровью через маточные трубы (ретроградная менструация) в брюшную полость с последующей имплантацией железистого эпителия (эндометрия) на брюшине, сальнике, кишечнике и других органах. Предрасполагающими факторами к возникновению ретроградной менструации являются загиб матки кзади, особенности строения и расположения маточных труб; психоэмоциональный стресс, травмы передней брюшной стенки и занятия физкультурой и спортом в период менструации.

4. Эмбриональная (дизонтогенетическая). Предполагает генетическую ошибку во время закладки и развития эндометриоидной ткани из остатков мюллеровых протоков и первичной почки.

5. Метапластическая. В основе метапластической теории происхождения эндометриоза лежит перерождение (метаплазия) эмбриональной брюшины в эндометриоидную ткань.

6. Генетическая. У сестер, больных эндометриозом, риск развития заболевания в 6 раз превышает таковой у сестер их мужей. Однако тип наследования эндометриоза неизвестен. Путем многочисленных наблюдений выявлен генетический дефект одного или нескольких генов.