- •Современные представления об этиологии болезни.
- •2.Болезнетворное воздействие физических факторов
- •3. Естественные и биологические барьеры. Понятие и составные элементы барьерной функций
- •4. Сосудистые реакции в очаге воспаления. Экссудация и эмиграция лейкоцитов. Медиаторы и модуляторы воспаления. Сосудистые реакции при воспалении
- •Эмиграция лейкоцитов.
- •5. Нарушение тканевого дыхания(наверное это)
- •6. Этиология повреждений. Травматический шок как пример общей реакции организма на повреждение клетки. Фазы травматического шока. Травматический шок
- •2. Патогенз воспаления.
- •7. Воспаление (этиология, патогенез, основные признаки)
- •Воспаление
- •8. Болезнетворное воздействие механических факторов
- •9. Специфические и не специфические выражения повреждения клеток. Патофизиологические механизмы клеточных дистрофий
- •10. История развития патофизиологии. Целлюлярная теория Вирхова. Целлюлярная теория Вирхова
- •11. Понятие иммунологической реактивности и резистентности. Влияние внутренних и внешних факторов на реактивность организма.
- •12. Понятие болезни, периоды развития. Формы и течения патологического процесса.
- •13. Врожденные аномалии и их отличия от наследственных аномалий
- •14. Терминальные состояния. Анабиоз как особое состояние организма.
- •15. Болезнетворное действие биологических факторов.
- •16. Предмет и задачи патофизиологии и ее связь с другими дисциплинами. Эксперимент – как основной метод патофизиологии. Предмет и задачи патологической физиологии.
- •17. Болезнетворное действие химических факторов. Причины болезни, обусловленные неправильным кормлением, содержанием и эксплотацией.
- •18. Понятие патогенеза. Общие механизмы возникновения и развития болезни.
- •Основные механизмы возникновения и развития, болезней
- •19. Защитно – компенсаторные процессы при повреждениях.
- •20. Пути распространения болезнетворных агентов в самом организме. Значение вида, пола, возраста и конституции в патологии.
- •21. Классификация болезней.
- •22. Патофизиологические процессы в тканях. Трансплантация
- •Гипербиотические процессы.
- •2. Гипобиотические процессы.
- •23. Приспособительные механизмы и восстановления нарушенных функций. Восстановление нарушенных функций.
- •24. Понятие о патогенезе анафилаксии
- •25. Иммунитет и его виды Иммунитет
- •26. Понятие иммунологической реактивности и толерантности. Иммунологическая толерантность
- •27. Классификация воспаления и его значение для организма. Воспаление
- •28. Определение лихорадки, ее этиология и значение для организма. Лихорадка
- •29. Патология тепловой регуляции. Гипертермия и гипотермия.
- •Гипотермия
- •30. Общая этиология и нарушения обмена веществ при печеночной недостаточности.
- •Воспаление
- •33. Аллергия и ее виды. Активная и пассивная сенсибилизация. Аллергические болезни.
- •34. Патогенез лихорадки.
- •35. Взаимоотношение опухоли и организма. Опухоли их классификация.
- •37. Этиология и патогенез эндокринных расстройств, стресс и общий адаптационный синдром.
- •Нарушение функции гипофиза.
- •Нарушение функции надпочечников.
- •3.Нарушение функции щитовидной железы.
- •Нарушение функции околощитовидных (паращитовидных) желез.
- •Нарушение функции поджелудочной железы.
- •Нарушение функции половых желез.
- •Общий адаптационный синдром.
- •39. Пороки сердца (виды, этиология, клинические проявления)
- •Пороки клапанов сердца
- •40. Расстройства пищеварения в преджелудках у жвачных (виды, этиология, клинические проявления)
- •Нарушение моторной функции преджелудков.
- •41.Нарушение функции гипофиза (виды, этиология, клинические проявления)
- •42. Анафилактический шок, его особенности у разных видов животных. Анафилактический шок.
- •Нарушения проводимости сердца.
- •44. Патологическая физиология обмена энергии. Нарушение основного обмена. Нарушения основного обмена.
- •45. Патология дыхания. Нарушение вентиляции легких. Виды, этиология и патогенез отдышек. Нарушения дыхания
- •46. Нарушение внутрисекреторной функции половых желез.
- •47. Расстройства кровообращения в малом круге. Этиология и патогенез.
- •49. Патофизиология нервных клеток
- •Специфические механизмы повреждения нейронов
- •50. Патология тромбоцитов.
- •Тромбоцитозы
- •Абсолютные тромбоцитозы
- •Относительные тромбоцитозы
- •Значение тромбоцитозов
- •51. Расстройство двигательной функции нервной системы. Понятие и виды гиперкинезов. Нарушения нервной деятельности.
- •52. Нарушение чувствительности. Понятие и виды гипо-, гипер- и парестезии.
- •53. Боль, ее патогенез и защитное значение.
- •Значение боли
- •• Сигнальное значение боли.
- •• Патогенное значение боли.
- •Причины боли
- •Виды боли
- •54. Этиология и патогенез нарушений основных функций почек.
- •Основные заболевания почек.
- •55. Значение типологических особенностей нервной системы в патологии. Невроз. Невроз.
- •56. Этиология нарушений нервной деятельности.
- •57. Нарушение участия печени в белковом обмене.
- •58Виды пневмоторакса:
- •63Виды, этиология и патогенез периодических типов дыхания.
- •62Нарушения функций вегетативной нервной системы
- •63Виды, этиология и патогенез периодических типов дыхания.
- •65Нарушение функций однокамернрго желудка и сычуга
- •66Ретикулярная формация и средний мозг
- •67. Количественные и качественные изменения состава эритроцитов. Классификация и характеристика анемий.
- •68. Нарушения высшей нервной деятельности.
- •69. Нарушение возбуждения сердца ( этиология и патогенез).
- •70. Нарушения жирового обмена. Ожирение
- •Нарушения жир. Обмена.
- •71. Расстройство дыхания при патологии легких. Пневмония. Отек и эмфизема легких.
- •72. Отек и водянка, их классификация, патогенез и значения для организма.
- •73. Этиология и характеристика проявлений недостаточности кровообращения
- •74. Нарушение функции верхних дыхательных путей. Чихание. Этиология и патогенез асфиксий
- •76. Нарушения функций пищевода.
- •78. Нарушение кислотно-щелочного равновесия. Ацидоз и алкалоз.
- •79. Этиология и патогенез нарушения водного обмена. Нарушения водного обмена.
- •80. Нарушение функции околощитовидной железы.
- •81. Нарушение функции щитовидной железы. Нарушение функции щитовидной железы.
- •82. Нарушение барьерной и антитоксической функции печени
- •83. Желтуха (виды, этиология, патогенез)
- •84. Гипо- и авитаминозы жирорастворимых витаминов.
- •86. Желчекаменная болезнь
- •87. Качественные и количественные изменения лейкоцитов. Лейкоз
- •88.Расстройство пищеварения вызванное нарушением секреции пищеварительных желез.
- •89. Расстройство пищеварения в ротовой полости. Нарушение функций пищевода.
- •90.Этиология и патогенез диспепсии
- •93. Механизмы компенсации при недостаточности кровообращения.
- •94. Виды и этиология миопатий.
- •95. Патология перикарда.
- •97. Расстройство кровообращения при нарушении функции кровеносных сосудов. Гипер- и гипотензия. Шок, коллапс, обморок.
- •98.Этиология и патогенез атеросклероза
- •99. Этиология, патогенез гепатитов и циррозов печени.
- •100. Нарушение всасывательной и моторной функции кишечника. Этиология и виды непроходимости кишечника.
- •Нарушение аппетита.
- •102. Этиология и виды кровотечений, его последствия для организма. Кровотечение
- •103. Инфаркт, его этиология и патогенез.
- •104. Этиология и патогенез и последствия тромбозов
- •105. Виды, этиология, патогенез и последствия эмболий. Коллатеральное кровообращение.
- •106. Нарушение основных функций почек
- •107. Общие формы нарушения мочеотделения и патологические составные части мочи
- •110. Этиология, патогенез и признаки недостаточности почек.
- •111. Основные заболевания почек:пиелонефрит, нефроз, амилоидоз почек, нефросклероз.
46. Нарушение внутрисекреторной функции половых желез.
Патология мужских половых желез (семенников).
Мужские половые гормоны, вырабатываемые в семенниках (основной – тестостерон) стимулируют у самцов развитие полового аппарата и вторичных половых признаков, появление половых рефлексов и оказывают влияние на обмен веществ.
А) Гипогонадизм самцов.
Причины: травмы, патологии семенников, гипофункция гипофиза. Функция семенников угнетается, половая активность и выработка сперматозоидов снижается.
Б) Гипергонадизм самцов.
Причины: опухоли семенников, гиперфункция гипофиза.
В период (до полового созревания) происходит преждевременное развитие половых органов полового влечения. Рост сперва резко усиливается, а затем затормаживается вследствие преждевременного окостенения скелета. Получаются карликовые самцы.
У взрослых животных просто возникает избыточное половое влечение.
В) Крипторхизм.
Это неопущение семенников через паховый канал в мошонку. Они остаются в брюшной полости либо в паховом канале.
Причина: нарушение гормонального фона беременных.
Бывает одно- и двусторонний крипторхизм. При двустороннем всегда будет бесплодие вследствие потери спермиогенной функции. Причины – механическое сдавливание и температурный фактор.
Патология женских половых желез (яичников).
В яичниках гормоны вырабатываются в фолликулах и желтом теле. В фолликулах образуется фолликулин (эстрадиол). Он стимулирует течку, развитие полового аппарата и вторичных половых признаков. В желтом теле вырабатывается прогестерон (гормон беременности). Он задерживает созревание новых яйцеклеток, вызывает гипертрофию матки и молочных желез.
А) Гипогонадизм самок.
Причины: патологии яичников, недостаток гонадотропинов.
При гипофункции фолликулярного аппарата происходит недоразвитие половых органов и вторичных половых признаков, прекращение течки и бесплодие.
Выпадение функции желтого тала в первую треть беременности приводит к аборту или внутриутробному рассасыванию плода. Если желтое тело не подвергается инволюции и продолжает функционировать, задерживается течка и в дальнейшем возникает бесплодие.
Б) Гипергонадизм самок.
Причины:
Гиперфункция аденогипофиза в результате патологии головного мозга (водянка, менингит, травмы и др.). При этом повышается количество гонадотропинов.
Опухоли надпочечников (повышается количество эстрогенов).
Опухоли яичников.
В препубртатном периоде патологические изменения как у самцов. Карликовые самки. У взрослых животных развивается нимфомания (постоянная охота). Самки повышенно возбудимы, становятся злыми.
47. Расстройства кровообращения в малом круге. Этиология и патогенез.
Малый круг кровообращения (легочный круг) - отдел кровеносной системы, начинающийся от правого желудочка сердца и заканчивающийся сосудами, впадающими в левое предсердие; в малом кругу кровообращения происходит газообмен между кровью легочных капилляров и альвеолярным воздухом.
Причины застой в малом кругу:
1.Левожелудочковая недостаточность. Представим себе, что левый желудочек в силу какого-то поражения его мышц, скажем , инфарктом, пулевого ранения, склероза коронарных артерий начинает выкачивать не весь объем крови . Частично в нем остается кровь, а значит, и в легочном кругу наблюдается застой.
2 Митральный порок может быть в виде стеноза при котором не весь объем крови может перейти в желудочек из предсердия за единицу времени отпущенного на диастолу. Значит в предсердии остается какой-то резервный объем крови, а значит повышается давление в венах малого круга кровообращения. При недостаточности митрального клапана( негерметичное смыкание створок клапана) что возникает при ревматизме, склерозе. При этом кровь во время систолы попадает обратно в предсердия где и накапливается постепенно.
3 Аортальный порок: сужение или недостаточность полулунных аортальных клапанов, вследствие их склерозирования. При том и другом кровь сначала задерживается в желудочке ( которые может некоторое время компенсировать это состояние за счет увеличения силы сокращений) а потом кровь начинает накапливаться в предсердиях.
4 Сдавление опухолью средостения легочных вен - наиболее редкая причина.
ДИНАМИКА ИЗМЕНЕНИЙ
При остром венозном застое малого круга ( развивается от нескольких минут до нескольких часов) возникает отек легких.
Макроскопически: легкие не спадаются, при надавливании пальцем остаются не расправленные ямки, на разрезе вытекает большое количество транссудата и темной венозной крови.
Микроскопически: утолщенные альвеолярные перегородки, бурый пигмент лежащий частично свободно в перегородках частично в макрофагах, расширенные кровью вены.
Причина смерти: сердечная и сердечно-легочная недостаточность.
Сосуды малого круга отличаются от сосудов большого круга кровообращения. Диаметр легочных артериол в 6-7 раз больше, чем диаметр артериол большого круга. Они обладают более мощной мускулатурой, сокращение которой может быстро менять просвет сосудов.
Расстройство кровообращения в малом круге наступает при следующих патологиях:
Эмболия легочной артерии – вызывает тяжелое состояние с коллапсом, резкой дыхательной аритмией, часто заканчивается смертью. При закупорке легочной артерии возникает рефлекторное падение АД в большом круге, обусловленное торможением сердечной деятельности и снижением тонуса сосудов; спазм легочных не эмболизированных артерий; одышка, которая углубляет гипоксию, вызванную снижением кровотока.
Сочетание рефлекторной реакции с механической закупоркой части сосудов формирует синдром эмболии легочных артерий.
Острый отек легких – возникает при патологиях левого желудочка и нормальном функционировании правого, при этом малый круг кровообращения переполняется кровью, рефлекторные механизмы, обеспечивающие удаление жидкости из легких, извращаются. Возникают рефлекторные изменения тонуса и проницаемости капилляров, в альвеолах накапливается большое количество транссудата, развивается синдром отека легких.
48. Патологическая физиология голодания и его виды.
Голодание — такое состояние организма, когда животное потребляет питательных веществ меньше, чем расходует. Полное голодание возникает как результат непредоставления животному возможности приема корма.
Минеральное голодание. Существование животного организма невозможно без поступления с кормом необходимого количества минеральных веществ. Проявление недостаточности каждого макро-или микроэлемента определяется присущей ему ролью в обменных процессах.
Виды голодания:
1. Полное – животное совсем не употребляет корм.
2. Неполное – недостаточное питание животного.
3. Частичное – в рационе недостаточно какого-либо вещества: белков, жиров, углеводов, витаминов.
При полном голодании отягчающими причинами являются: повышенная возбудимость ЦНС, отсутствие воды, двигательная активность. Самки и взрослые животные менее чувствительны к голоданию, чем молодняк и самцы. У лошадей и крупного рогатого скота продолжительность жизни при голодании (при доступе воды) составляет: 20-80сут, у кур – 15-20сут.
При неполном голодании развивается алиментарная дистрофия, сопровождающаяся снижением живой массы, общей заторможенностью, малокровием, брадикардией, понижением артериального давления, расслаблением, ограничением воспроизводительной функции, снижением резистентности.
При белковом голодании возникает алиментарная дистрофия, снижается синтез гормонов, ферментов, возникает истощение, снижается аппетит, прекращается сперматогенез.
Углеводное голодание вызывает нарушение кислотно-щелочного равновесия, развитие кетоза.
Жировое голодание способствует у телят возникновению судорог, мышечной слабости; у поросят при недостатке жира в рационе выпадает щетина, возникает дерматит, появляются некрозы кожи и внутренних органов; у пушных зверей прекращается рост, снижается живая масса, развивается стерильность.
Недостаточность кальция. Кальций является основным компонентом костной ткани. При его недостатке у молодняка возникает рахит, у взрослых – остеодистрофия. При этом кости становятся хрупкими, ломкими, болезненными, суставы утолщаются, развиваются атонии, сердечная слабость, повышается порозность сосудов, нарушается процесс свертывания крови, в тяжелых случаях появляются судороги.
Недостаточность фосфора вызывает извращение аппетита, истощение, нарушение всех видов обмена, способствует возникновению рахита
Недостаточность магния чаще встречается у молодняка из-за недостаточного содержания магния в молоке; характеризуется тетанией, обмороками, смертью.
Недостаточность калия замедляет рост и развитие молодняка, нарушает работу сердца, вызывает некрозы головного мозга у телят.
Недостаточность натрия вызывает снижение пищеварительной функции, нарушение аппетита, снижение продуктивности; появляется вялость, заболевания кожи.
Недостаточность хлора вызывает нарушение пищеварения, сдвиги кислотно-щелочного равновесия.
Недостаточность железа чаще встречается у молодняка, особенно поросят-сосунов, вызывает анемию. Признаки: побледнение слизистых оболочек, потеря аппетита, понижение переваримости, атрофия слизистой желудка, увеличение печени, снижение иммунитета.
Недостаток йода проявляется эндемическим зобом, когда разрастается паренхима щитовидной железы. Пи этом нарушаются обменные процессы, задерживается рост и развитие, возникает непропорциональность телосложения, понижается продуктивность, выпадает шерсть.
Недостаток кобальта вызывает гипокобальтоз, сопровождающийся у жвачных уменьшением количества рубцовой микрофлоры, снижением синтеза витаминов группы В, возникает злокачественная гиперхромная анемия, снижается плодовитость, ухудшается качество шерсти у овец.
Недостаточность меди может возникнуть и при избытке его антагонистов: Mb, Pb, сульфатов. Гипокупороз проявляется: гипохромной анемией, кожными заболеваниями, диареей, лизухой, замедлением роста, падежом.; у телят – ходульной походкой, кахексией, депигментацией шерсти (особенно вокруг глаз, на морде); у овец – нарушением координации движений.
Недостаточность марганца вызывает торможение половых функций, снижение продуктивности, рождение уродов. У птиц возникает перозис, характеризующийся деформацией костей крыльев и ног.
Недостаток цинка вызывает снижение плодовитости, неподвижность и опухание суставов ниже предплечия, трещины венчика копыт, утолщение и трещины вокруг ноздрей, образование роговых наростов на слизистой губ и десен, подгибание задних конечностей ,отеки ног – у коров. У телят – усиленная саливация, выпадение шерсти вокруг глаз и рта, гиперкератоз, опухание скакательных суставов. У свиней – паракератоз ног, спины ,шеи ,живота, трещины кожи на суставах.
Недостаточность селена вызывает беломышечную болезнь молодняка - заболевание, характеризующееся поражением ЦНС, перерождением и воспалением скелетной мускулатуры, мышцы сердца, расстройством дыхания.
Недостаточность ретионола (витамина А) вызывает поражение глаз, потерю зрения, гиперкератинизацию слизистых оболочек, снижение темпов роста, продуктивности, резистентности, способствует возникновению мочекаменной болезни
Недостаточность кальциферола (витамина Д) вызывает рахит у молодняка и остеодистрофию у взрослых животных.
Недостаточность токоферола (витамина Е) вызывает раннее рассасывание эмбрионов, бесплодие, аспирацию, утрату половых рефлексов, способствует возникновению беломышечной болезни.
Недостаточность филохинона (витамина К) часто встречается у птиц, способствует возникновению геморрагического диатеза и анемии.
Недостаточность тиамина (витамина В1) – особенно чувствительны телята, птицы, пушные звери, проявляется поражением ЦНС: подергивание мускулатуры, судороги, аритмия, слезотечение, слепота. Часто наблюдается при кормлении животных рыбой (содержит фермент тиаминазу), у птиц при кормлении их полированным рисом.
Недостаточность рибофлавина (витамина В2) вызывает слезотечение, болезненность губ, выпадение шерсти, дерматиты, диарею.
Недостаток никотиновой кислоты (витамин РР) - пеллагра, наблюдается у собак, свиней, птиц. При этом поражается кожа и слизистые, развивается воспаление слизистой оболочки языка («черный язык»), рта, желудка, кишечника, потеря аппетита, понос, истощение, дерматит, гиперкератоз ,поражение ЦНС.
Недостаток пиридоксина (В6) вызывает задержку роста, анемию, дерматиты, поражение НС, судороги.
Недостаток пантотеновой кислоты (В3) вызывает прекращение роста, диарею, дерматит, нарушение координации движений.
Недостаток цианкобаламина (В12) – чаще у свиней, собак, птиц, вызывает гиперхромную анемию, расстройство НС, нарушение функций печени, гепатоз.
Недостаток аскорбиновой кислоты (С). Витамин С синтезируется в организме животных (кроме морских свинок и приматов). При его недостатке повышается проницаемость кровеносных сосудов, возникают кровоизлияния на коже, деснах, выпадают зубы, снижается иммунитет.
