Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
MOYa_Fiza.doc
Скачиваний:
77
Добавлен:
27.09.2019
Размер:
1 Мб
Скачать
☆

46. Нарушение внутрисекреторной функции половых желез.

Патология мужских половых желез (семенников).

Мужские половые гормоны, вырабатываемые в семенниках (основной – тестостерон) стимулируют у самцов развитие полового аппарата и вторичных половых признаков, появление половых рефлексов и оказывают влияние на обмен веществ.

А) Гипогонадизм самцов.

Причины: травмы, патологии семенников, гипофункция гипофиза. Функция семенников угнетается, половая активность и выработка сперматозоидов снижается.

Б) Гипергонадизм самцов.

Причины: опухоли семенников, гиперфункция гипофиза.

В период (до полового созревания) происходит преждевременное развитие половых органов полового влечения. Рост сперва резко усиливается, а затем затормаживается вследствие преждевременного окостенения скелета. Получаются карликовые самцы.

У взрослых животных просто возникает избыточное половое влечение.

В) Крипторхизм.

Это неопущение семенников через паховый канал в мошонку. Они остаются в брюшной полости либо в паховом канале.

Причина: нарушение гормонального фона беременных.

Бывает одно- и двусторонний крипторхизм. При двустороннем всегда будет бесплодие вследствие потери спермиогенной функции. Причины – механическое сдавливание и температурный фактор.

  1. Патология женских половых желез (яичников).

В яичниках гормоны вырабатываются в фолликулах и желтом теле. В фолликулах образуется фолликулин (эстрадиол). Он стимулирует течку, развитие полового аппарата и вторичных половых признаков. В желтом теле вырабатывается прогестерон (гормон беременности). Он задерживает созревание новых яйцеклеток, вызывает гипертрофию матки и молочных желез.

А) Гипогонадизм самок.

Причины: патологии яичников, недостаток гонадотропинов.

При гипофункции фолликулярного аппарата происходит недоразвитие половых органов и вторичных половых признаков, прекращение течки и бесплодие.

Выпадение функции желтого тала в первую треть беременности приводит к аборту или внутриутробному рассасыванию плода. Если желтое тело не подвергается инволюции и продолжает функционировать, задерживается течка и в дальнейшем возникает бесплодие.

Б) Гипергонадизм самок.

Причины:

    1. Гиперфункция аденогипофиза в результате патологии головного мозга (водянка, менингит, травмы и др.). При этом повышается количество гонадотропинов.

    2. Опухоли надпочечников (повышается количество эстрогенов).

    3. Опухоли яичников.

В препубртатном периоде патологические изменения как у самцов. Карликовые самки. У взрослых животных развивается нимфомания (постоянная охота). Самки повышенно возбудимы, становятся злыми.

47. Расстройства кровообращения в малом круге. Этиология и патогенез.

Малый круг кровообращения (легочный круг) - отдел кровеносной системы, начинающийся от правого желудочка сердца и заканчивающийся сосудами, впадающими в левое предсердие; в малом кругу кровообращения происходит газообмен между кровью легочных капилляров и альвеолярным воздухом.

Причины застой в малом кругу:

1.Левожелудочковая недостаточность. Представим себе, что левый желудочек в силу какого-то поражения его мышц, скажем , инфарктом, пулевого ранения, склероза коронарных артерий начинает выкачивать не весь объем крови . Частично в нем остается кровь, а значит, и в легочном кругу наблюдается застой.

2 Митральный порок может быть в виде стеноза при котором не весь объем крови может перейти в желудочек из предсердия за единицу времени отпущенного на диастолу. Значит в предсердии остается какой-то резервный объем крови, а значит повышается давление в венах малого круга кровообращения. При недостаточности митрального клапана( негерметичное смыкание створок клапана) что возникает при ревматизме, склерозе. При этом кровь во время систолы попадает обратно в предсердия где и накапливается постепенно.

3 Аортальный порок: сужение или недостаточность полулунных аортальных клапанов, вследствие их склерозирования. При том и другом кровь сначала задерживается в желудочке ( которые может некоторое время компенсировать это состояние за счет увеличения силы сокращений) а потом кровь начинает накапливаться в предсердиях.

4 Сдавление опухолью средостения легочных вен - наиболее редкая причина.

ДИНАМИКА ИЗМЕНЕНИЙ

При остром венозном застое малого круга ( развивается от нескольких минут до нескольких часов) возникает отек легких.

Макроскопически: легкие не спадаются, при надавливании пальцем остаются не расправленные ямки, на разрезе вытекает большое количество транссудата и темной венозной крови.

Микроскопически: утолщенные альвеолярные перегородки, бурый пигмент лежащий частично свободно в перегородках частично в макрофагах, расширенные кровью вены.

Причина смерти: сердечная и сердечно-легочная недостаточность.

Сосуды малого круга отличаются от сосудов большого круга кровообращения. Диаметр легочных артериол в 6-7 раз больше, чем диаметр артериол большого круга. Они обладают более мощной мускулатурой, сокращение которой может быстро менять просвет сосудов.

Расстройство кровообращения в малом круге наступает при следующих патологиях:

  1. Эмболия легочной артерии – вызывает тяжелое состояние с коллапсом, резкой дыхательной аритмией, часто заканчивается смертью. При закупорке легочной артерии возникает рефлекторное падение АД в большом круге, обусловленное торможением сердечной деятельности и снижением тонуса сосудов; спазм легочных не эмболизированных артерий; одышка, которая углубляет гипоксию, вызванную снижением кровотока.

Сочетание рефлекторной реакции с механической закупоркой части сосудов формирует синдром эмболии легочных артерий.

  1. Острый отек легких – возникает при патологиях левого желудочка и нормальном функционировании правого, при этом малый круг кровообращения переполняется кровью, рефлекторные механизмы, обеспечивающие удаление жидкости из легких, извращаются. Возникают рефлекторные изменения тонуса и проницаемости капилляров, в альвеолах накапливается большое количество транссудата, развивается синдром отека легких.

48. Патологическая физиология голодания и его виды.

Голодание — такое состояние организма, когда животное по­требляет питательных веществ меньше, чем расходует. Полное голодание возникает как результат непредо­ставления животному возможности приема корма.

Минеральное голодание. Существование животного организма невозможно без поступления с кормом необходимого количества минеральных веществ. Проявление недостаточности каждого макро-или микроэлемента определяется присущей ему ролью в обменных процессах.

Виды голодания:

1. Полное – животное совсем не употребляет корм.

2. Неполное – недостаточное питание животного.

3. Частичное – в рационе недостаточно какого-либо вещества: белков, жиров, углеводов, витаминов.

При полном голодании отягчающими причинами являются: повышенная возбудимость ЦНС, отсутствие воды, двигательная активность. Самки и взрослые животные менее чувствительны к голоданию, чем молодняк и самцы. У лошадей и крупного рогатого скота продолжительность жизни при голодании (при доступе воды) составляет: 20-80сут, у кур – 15-20сут.

При неполном голодании развивается алиментарная дистрофия, сопровождающаяся снижением живой массы, общей заторможенностью, малокровием, брадикардией, понижением артериального давления, расслаблением, ограничением воспроизводительной функции, снижением резистентности.

При белковом голодании возникает алиментарная дистрофия, снижается синтез гормонов, ферментов, возникает истощение, снижается аппетит, прекращается сперматогенез.

Углеводное голодание вызывает нарушение кислотно-щелочного равновесия, развитие кетоза.

Жировое голодание способствует у телят возникновению судорог, мышечной слабости; у поросят при недостатке жира в рационе выпадает щетина, возникает дерматит, появляются некрозы кожи и внутренних органов; у пушных зверей прекращается рост, снижается живая масса, развивается стерильность.

Недостаточность кальция. Кальций является основным компонентом костной ткани. При его недостатке у молодняка возникает рахит, у взрослых – остеодистрофия. При этом кости становятся хрупкими, ломкими, болезненными, суставы утолщаются, развиваются атонии, сердечная слабость, повышается порозность сосудов, нарушается процесс свертывания крови, в тяжелых случаях появляются судороги.

Недостаточность фосфора вызывает извращение аппетита, истощение, нарушение всех видов обмена, способствует возникновению рахита

Недостаточность магния чаще встречается у молодняка из-за недостаточного содержания магния в молоке; характеризуется тетанией, обмороками, смертью.

Недостаточность калия замедляет рост и развитие молодняка, нарушает работу сердца, вызывает некрозы головного мозга у телят.

Недостаточность натрия вызывает снижение пищеварительной функции, нарушение аппетита, снижение продуктивности; появляется вялость, заболевания кожи.

Недостаточность хлора вызывает нарушение пищеварения, сдвиги кислотно-щелочного равновесия.

Недостаточность железа чаще встречается у молодняка, особенно поросят-сосунов, вызывает анемию. Признаки: побледнение слизистых оболочек, потеря аппетита, понижение переваримости, атрофия слизистой желудка, увеличение печени, снижение иммунитета.

Недостаток йода проявляется эндемическим зобом, когда разрастается паренхима щитовидной железы. Пи этом нарушаются обменные процессы, задерживается рост и развитие, возникает непропорциональность телосложения, понижается продуктивность, выпадает шерсть.

Недостаток кобальта вызывает гипокобальтоз, сопровождающийся у жвачных уменьшением количества рубцовой микрофлоры, снижением синтеза витаминов группы В, возникает злокачественная гиперхромная анемия, снижается плодовитость, ухудшается качество шерсти у овец.

Недостаточность меди может возникнуть и при избытке его антагонистов: Mb, Pb, сульфатов. Гипокупороз проявляется: гипохромной анемией, кожными заболеваниями, диареей, лизухой, замедлением роста, падежом.; у телят – ходульной походкой, кахексией, депигментацией шерсти (особенно вокруг глаз, на морде); у овец – нарушением координации движений.

Недостаточность марганца вызывает торможение половых функций, снижение продуктивности, рождение уродов. У птиц возникает перозис, характеризующийся деформацией костей крыльев и ног.

Недостаток цинка вызывает снижение плодовитости, неподвижность и опухание суставов ниже предплечия, трещины венчика копыт, утолщение и трещины вокруг ноздрей, образование роговых наростов на слизистой губ и десен, подгибание задних конечностей ,отеки ног – у коров. У телят – усиленная саливация, выпадение шерсти вокруг глаз и рта, гиперкератоз, опухание скакательных суставов. У свиней – паракератоз ног, спины ,шеи ,живота, трещины кожи на суставах.

Недостаточность селена вызывает беломышечную болезнь молодняка - заболевание, характеризующееся поражением ЦНС, перерождением и воспалением скелетной мускулатуры, мышцы сердца, расстройством дыхания.

Недостаточность ретионола (витамина А) вызывает поражение глаз, потерю зрения, гиперкератинизацию слизистых оболочек, снижение темпов роста, продуктивности, резистентности, способствует возникновению мочекаменной болезни

Недостаточность кальциферола (витамина Д) вызывает рахит у молодняка и остеодистрофию у взрослых животных.

Недостаточность токоферола (витамина Е) вызывает раннее рассасывание эмбрионов, бесплодие, аспирацию, утрату половых рефлексов, способствует возникновению беломышечной болезни.

Недостаточность филохинона (витамина К) часто встречается у птиц, способствует возникновению геморрагического диатеза и анемии.

Недостаточность тиамина (витамина В1) – особенно чувствительны телята, птицы, пушные звери, проявляется поражением ЦНС: подергивание мускулатуры, судороги, аритмия, слезотечение, слепота. Часто наблюдается при кормлении животных рыбой (содержит фермент тиаминазу), у птиц при кормлении их полированным рисом.

Недостаточность рибофлавина (витамина В2) вызывает слезотечение, болезненность губ, выпадение шерсти, дерматиты, диарею.

Недостаток никотиновой кислоты (витамин РР) - пеллагра, наблюдается у собак, свиней, птиц. При этом поражается кожа и слизистые, развивается воспаление слизистой оболочки языка («черный язык»), рта, желудка, кишечника, потеря аппетита, понос, истощение, дерматит, гиперкератоз ,поражение ЦНС.

Недостаток пиридоксина (В6) вызывает задержку роста, анемию, дерматиты, поражение НС, судороги.

Недостаток пантотеновой кислоты (В3) вызывает прекращение роста, диарею, дерматит, нарушение координации движений.

Недостаток цианкобаламина (В12) – чаще у свиней, собак, птиц, вызывает гиперхромную анемию, расстройство НС, нарушение функций печени, гепатоз.

Недостаток аскорбиновой кислоты (С). Витамин С синтезируется в организме животных (кроме морских свинок и приматов). При его недостатке повышается проницаемость кровеносных сосудов, возникают кровоизлияния на коже, деснах, выпадают зубы, снижается иммунитет.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]