106. Нарушение основных функций почек

Этиология нарушений функций почек.

Основная функция почек – образование мочи. Различают почечные (ренальные) и внепочечные (экстраренальные) факторы.

3. Почечные факторы – воспаление, дегенерация и др. процессы в почках.

4. Внепочечные:

а) Нарушение нейро-гуморальной регуляции (особое значение имеют гормоны альдостерон, тироксин и инсулин);

б) Недостаточность кровообращения (падение АД);

в) Изменение состава и свойств крови (сахарный диабет, кетозы, желтухи).

Основные нарушения функций почек.

- нарушение клубочковой фильтрации

- нарушение канальцевой реабсорбции

- нарушение процесса концентрации и разведения мочи в почках

- нарушение канальцевой секреции

а) Нарушение клубочковой фильтрации.

Процесс фильтрации уменьшается при снижении АД (сердечная недостаточность, шок, коллапс), при нарушении оттока мочи (сдавливание, сужение мочеточников, закупорка мочевыводящих путей), при гломерулонефритах, склерозе клубочков, повышении онкотического давления крови.

Процесс фильтрации увеличивается при адреналинемии, ознобе (1-я стадия лихорадки), снижении онкотического давления крови.

б) Нарушение канальцевой реабсорбции.

Происходит при дистрофии канальцев, нарушении кровообращения, изменении канальцевой секреции, интоксикациях.

в) Нарушение процесса концентрации и разведения мочи в почках.

Гипостенурия – резкое снижение плотности мочи. Вместе с полиурией – на ранней стадии хронического нефрита. С олигоурией – при хронической почечной недостаточности.

Изостенурия – плотность мочи равна плотности клубочкового фильтрата (первичной мочи) – 1,010-1,012. Имеет место при нарушении канальцевого аппарата почек при тяжелой почечной недостаточности.

г) Нарушение канальцевой секреции.

В почечных канальцах путем активного транспорта идет секреция К, фосфатов и др. веществ ,в больших количествах поступающих с кормом.

Нарушение секреции возникает при атрофии почек и интоксикациях.

Клиренсом почек называется 1) количество плазмы в крови в СМ, которое 2) фильтруется через почки и 3) очищается от определенного вещества в еденицу времени (минуту). Для определения клиренса обычно применяется гипуран, инулин, креатинин, сергозин. Все они фильтруются клубочками, а обратно канальцами не всасываются - т.е. это беспороговые вещества. Виды, этиология и патогенез нарушения мочевыделения. Нарушение мочевыделения может быть обусловлено:1) нарушением мочеобразования, связанным с поражением почек, 2) нарушением мочеотделения так же в связи с поражение почек, 3) нарушение мочевыделения в результате поражения мочевыводящих путей.Проявление нарушения функции почек может быть в двух формах:1. изменение состава мочи и 2. изменение диуреза.

Клиренс (С) вычисляют по формуле: где С — клиренс исследуемого вещества, мл/мин; U — концентрация исследуемого вещества в моче, мг/мл; V — диурез, мл/мин; Р — концентрация исследуемого вещества в плазме, мг/мл.

Для определения величины клубочковой фильтрации используют экзогенные (полисахарид инулин), а также эндогенные (креатинин) вещества, которые фильтруются в клубочках и не реабсорбируются и не секретируются в канальцах. В норме клиренс креатинина варьирует в пределах 130 — 90 мл/мин. Это означает, что здоровые почки за 1 мин очищают от креатинина 130 — 90 мл плазмы и столько же образуется первичной мочи. Величина смешанного фильтрационно-реабсорбционного клиренса варьирует в зависимости от интенсивности реабсорбции тех или иных веществ в канальцах почек (в норме для глюкозы — 0, для мочевой кислоты — 10 — 15, для мочевины 75 мл/мин). Величина смешанного фильтрационно-секреторного клиренса больше фильтрационного и составляет для фенолрота 400 мл/мин, для парааминогиппуровой кислоты — 600 — 700 мл/мин. В последнем случае величина клиренса приближается к величине почечного кровотока (1300 мл/мин), если сделать перерасчет на показатель гематокрита.Нарушение фильтрации. Нарушения диуреза прежде всего могут быть обусловлены изменениями величины клубочковой фильтрации (в норме от 100 до 140, в среднем 120 мл/мин). Различают почечные и внепочечные механизмы нарушения фильтрации. Уменьшение фильтрации возможно в следующих случаях:1.  При снижении гидростатического давления на стенку капиллярных сосудов. Это в свою очередь может быть связано с падением артериального давления ниже 80 мм рт. ст. вследствие шока и коллапса различного генеза, недостаточности кровообращения, уменьшения объема циркулирующей крови; уменьшением интенсивности кортикального почечного кровотока вследствие спазма приносящих артериол или органических изменений аорты, почечных артерий, внутрипочечных сосудов.2.  При подъеме онкотического давления крови выше 25 — 30 мм рт. ст. вследствие гемоконцентрации из-за обезвоживания организма, при переливании больших объемов белковых кровезаменителей, а также при некоторых заболеваниях, протекающих с гиперпротеинемией.3.  При увеличении давления в капсуле клубочков выше 20 мм рт. ст., что наблюдается при замедленной реабсорбции жидкости в проксимальной части канальцев нефронов, при закупорке просвета канальцев цилиндрами, некротическими массами, при наличии препятствия для выделения мочи в мочевых путях (некроз, сгустки, камни, опухоли).4.  При изменении состояния клубочкового фильтра — уменьшении количества функционирующих клубочков (в норме около 2 млн), общей фильтрационной поверхности (в норме около 1,5 м²), числа, площади и диаметра пор (в норме до 5 нм), увеличении толщины клубочковой мембраны (в норме 80 — 120 нм), ее физико-химических свойств. Подобные нарушения наблюдаются прежде всего при воспалительном процессе, непосредственно поражающем клубочковую мембрану (гломерулонефрит и др.).Повреждение почечного фильтра и, как следствие, уменьшение клубочковой фильтрации и диуреза могут наблюдаться при нарушении трофики клубочковой мембраны из-за нарушения кровоснабжения почек, гипоксии различного генеза, токсических влияний.Наувеличение фильтрации влияют следующие факторы.1.  Повышение гидростатического давления на стенку капиллярных сосудов клубочков, которое наблюдается при увеличении объема внутрисосудистой жидкости, при увеличении объемной скорости кортикального кровотока в связи с уменьшением тонуса приводящих артериол (в стадии подъема температуры при лихорадке, в условиях натрийизбыточной диеты); при повышении тонуса отводящих артериол в связи с нервно-рефлекторными и гуморальными влияниями, наблюдающимися в ранней стадии гипертонической болезни.2.  Понижение онкотического давления крови (гипоальбуминемия), перераспределение белковых фракций крови в сторону преобладания грубодисперсных глобулинов, имеющих низкое онкотическое давление (при гепатите, циррозе печени).Повышение проницаемости клубочковой мембраны. Кардинальным признаком повышения проницаемости клубочковой мембраны является протеинурия — выделение с мочой плазменных белков сверх того количества, которое содержится в физиологических условиях (30 — 100 мг/сут), а также появление в моче белковых фракций с большой относительной молекулярной массой (свыше 70 000).Механизм протеинурии, обусловленной повышением проницаемости клубочкового фильтра, связывают, с одной стороны, с увеличением фильтрации вследствие увеличения диаметра пор, а с другой — с физико-химическими изменениями в базальной мембране, облегчающими диффузию или устраняющими электрический барьер для фильтрации.Такими изменениями со стороны клубочковой мембраны могут сопровождаться функциональные нарушения почечной гемодинамики, вызванные введением адреналина, норадреналина, возникающие в положении стоя у детей (ортостатическая протеинурия), при тяжелой работе (маршевая протеинурия), при потере жидкости у грудных детей (дегидратационная протеинурия), при охлаждении. Белок в моче может появиться после приема пищи с большим содержанием белков, особенно у детей (алиментарная протеинурия). Выраженность большинства из указанных функциональных протеинурий незначительна (обычно до 1 г/л); они исчезают после устранения соответствующих причин.В противоположность этому органические протеинурии (при остром и хроническом гломерулонефрите, нефротическом синдроме и других органических поражениях почек) отличаются стойким характером, нередко выраженной интенсивностью (при нефротическом синдроме — от 10 — 15 до 120 г/л), наличием в моче фракций плазменных белков с высокой относительной молекулярной массой 70 000 — 820 000 (неселективная протеинурия).Промежуточное положение занимает протеинурия при недостаточности кровообращения, при инфекционных заболеваниях и некоторых токсических состояниях, при тиреотоксикозе, механической и паренхиматозной желтухе, при энтероколите, кишечной непроходимости, ожогах. В тех случаях когда протеинурия не связана с поражением почек, а обусловлена воспалительным процессом в мочевых путях, ее называют внепочечной, или ложной, протеинурией (белка обычно не более 1 г/л).Повреждение клубочковой мембраны, в частности стенки капиллярных сосудов, может сопровождаться выходом эритроцитов в просвет канальцев и появлением их в моче (почечная клубочковая гематурия), часто в виде "теней" (выщелоченные эритроциты). Такая гематурия является одним из ведущих симптомов очагового нефрита, острого и хронического гломерулонефрита.Почечную гематурию следует отличать от внепочечной, обусловленной травмой или воспалением мочевых путей. Отличительными признаками внепочечной гематурии являются наличие в мочевом осадке большого количества свежих невыщелоченных эритроцитов и "белково-эритроцитарная диссоциация" (отсутствие органической протеинурии).Нарушение экскреции веществ. Важнейшими патофизиологическими проявлениями нарушения функции клубочков, возникающими в связи с уменьшением фильтрации, являются задержка выведения из организма продуктов азотистого обмена и повышение их концентрации (остаточного азота) в крови — азотемия. Последняя обусловлена главным образом накоплением в крови мочевины, мочевой кислоты, креатина, креатинина, эрготианина, аммиака, в меньшей степени аминокислот, а также токсических продуктов, образующихся при гниении в кишках, — индикана, фенолов, индола, скатола.Уровень азотемии может быть различным — от едва превышающего верхнюю границу нормальных величин остаточного азота (35,7 ммоль/л) до 142,8 — 357 ммоль/л. Определяющим фактором является степень снижения величины клубочковой фильтрации.В результате нарушения экскреторной функции клубочков задерживается выведение фосфатов, сульфатов и органических кислот и повышается концентрация их в крови — гиперфосфатемия,гиперсульфатемия, гиперацидемия. Анионы указанных веществ во внекле точной жидкости вытесняют гидрокарбонаты, уменьшают щелочной резерв крови (до 18 — 13,5 ммоль/л, в норме — 25 — 31 ммоль/л), что приводит к развитию ацидоза (ренальный азотемический ацидоз).Задержка выведения из организма электролитов (ионов калия, натрия, магния и хлора) и перераспределение их между внеклеточным и внутриклеточным пространством — накопление ионов магния и калия во внеклеточном, в том числе в крови (гиперкалиемия, гипермагниемия), а натрия — во внутриклеточном секторе с понижением концентрации в плазме крови натрия (гипонатриемия) и хлора (гипохлоремия) — являются результатом нарушения функционирования натрий-калиевого насоса, которое возникает вследствие развития азотемического ацидоза. Ему сопутствует развивающаяся гипергидратация, которая может быть как вне-, так и внутриклеточной.