- •Современные представления об этиологии болезни.
- •2.Болезнетворное воздействие физических факторов
- •3. Естественные и биологические барьеры. Понятие и составные элементы барьерной функций
- •4. Сосудистые реакции в очаге воспаления. Экссудация и эмиграция лейкоцитов. Медиаторы и модуляторы воспаления. Сосудистые реакции при воспалении
- •Эмиграция лейкоцитов.
- •5. Нарушение тканевого дыхания(наверное это)
- •6. Этиология повреждений. Травматический шок как пример общей реакции организма на повреждение клетки. Фазы травматического шока. Травматический шок
- •2. Патогенз воспаления.
- •7. Воспаление (этиология, патогенез, основные признаки)
- •Воспаление
- •8. Болезнетворное воздействие механических факторов
- •9. Специфические и не специфические выражения повреждения клеток. Патофизиологические механизмы клеточных дистрофий
- •10. История развития патофизиологии. Целлюлярная теория Вирхова. Целлюлярная теория Вирхова
- •11. Понятие иммунологической реактивности и резистентности. Влияние внутренних и внешних факторов на реактивность организма.
- •12. Понятие болезни, периоды развития. Формы и течения патологического процесса.
- •13. Врожденные аномалии и их отличия от наследственных аномалий
- •14. Терминальные состояния. Анабиоз как особое состояние организма.
- •15. Болезнетворное действие биологических факторов.
- •16. Предмет и задачи патофизиологии и ее связь с другими дисциплинами. Эксперимент – как основной метод патофизиологии. Предмет и задачи патологической физиологии.
- •17. Болезнетворное действие химических факторов. Причины болезни, обусловленные неправильным кормлением, содержанием и эксплотацией.
- •18. Понятие патогенеза. Общие механизмы возникновения и развития болезни.
- •Основные механизмы возникновения и развития, болезней
- •19. Защитно – компенсаторные процессы при повреждениях.
- •20. Пути распространения болезнетворных агентов в самом организме. Значение вида, пола, возраста и конституции в патологии.
- •21. Классификация болезней.
- •22. Патофизиологические процессы в тканях. Трансплантация
- •Гипербиотические процессы.
- •2. Гипобиотические процессы.
- •23. Приспособительные механизмы и восстановления нарушенных функций. Восстановление нарушенных функций.
- •24. Понятие о патогенезе анафилаксии
- •25. Иммунитет и его виды Иммунитет
- •26. Понятие иммунологической реактивности и толерантности. Иммунологическая толерантность
- •27. Классификация воспаления и его значение для организма. Воспаление
- •28. Определение лихорадки, ее этиология и значение для организма. Лихорадка
- •29. Патология тепловой регуляции. Гипертермия и гипотермия.
- •Гипотермия
- •30. Общая этиология и нарушения обмена веществ при печеночной недостаточности.
- •Воспаление
- •33. Аллергия и ее виды. Активная и пассивная сенсибилизация. Аллергические болезни.
- •34. Патогенез лихорадки.
- •35. Взаимоотношение опухоли и организма. Опухоли их классификация.
- •37. Этиология и патогенез эндокринных расстройств, стресс и общий адаптационный синдром.
- •Нарушение функции гипофиза.
- •Нарушение функции надпочечников.
- •3.Нарушение функции щитовидной железы.
- •Нарушение функции околощитовидных (паращитовидных) желез.
- •Нарушение функции поджелудочной железы.
- •Нарушение функции половых желез.
- •Общий адаптационный синдром.
- •39. Пороки сердца (виды, этиология, клинические проявления)
- •Пороки клапанов сердца
- •40. Расстройства пищеварения в преджелудках у жвачных (виды, этиология, клинические проявления)
- •Нарушение моторной функции преджелудков.
- •41.Нарушение функции гипофиза (виды, этиология, клинические проявления)
- •42. Анафилактический шок, его особенности у разных видов животных. Анафилактический шок.
- •Нарушения проводимости сердца.
- •44. Патологическая физиология обмена энергии. Нарушение основного обмена. Нарушения основного обмена.
- •45. Патология дыхания. Нарушение вентиляции легких. Виды, этиология и патогенез отдышек. Нарушения дыхания
- •46. Нарушение внутрисекреторной функции половых желез.
- •47. Расстройства кровообращения в малом круге. Этиология и патогенез.
- •49. Патофизиология нервных клеток
- •Специфические механизмы повреждения нейронов
- •50. Патология тромбоцитов.
- •Тромбоцитозы
- •Абсолютные тромбоцитозы
- •Относительные тромбоцитозы
- •Значение тромбоцитозов
- •51. Расстройство двигательной функции нервной системы. Понятие и виды гиперкинезов. Нарушения нервной деятельности.
- •52. Нарушение чувствительности. Понятие и виды гипо-, гипер- и парестезии.
- •53. Боль, ее патогенез и защитное значение.
- •Значение боли
- •• Сигнальное значение боли.
- •• Патогенное значение боли.
- •Причины боли
- •Виды боли
- •54. Этиология и патогенез нарушений основных функций почек.
- •Основные заболевания почек.
- •55. Значение типологических особенностей нервной системы в патологии. Невроз. Невроз.
- •56. Этиология нарушений нервной деятельности.
- •57. Нарушение участия печени в белковом обмене.
- •58Виды пневмоторакса:
- •63Виды, этиология и патогенез периодических типов дыхания.
- •62Нарушения функций вегетативной нервной системы
- •63Виды, этиология и патогенез периодических типов дыхания.
- •65Нарушение функций однокамернрго желудка и сычуга
- •66Ретикулярная формация и средний мозг
- •67. Количественные и качественные изменения состава эритроцитов. Классификация и характеристика анемий.
- •68. Нарушения высшей нервной деятельности.
- •69. Нарушение возбуждения сердца ( этиология и патогенез).
- •70. Нарушения жирового обмена. Ожирение
- •Нарушения жир. Обмена.
- •71. Расстройство дыхания при патологии легких. Пневмония. Отек и эмфизема легких.
- •72. Отек и водянка, их классификация, патогенез и значения для организма.
- •73. Этиология и характеристика проявлений недостаточности кровообращения
- •74. Нарушение функции верхних дыхательных путей. Чихание. Этиология и патогенез асфиксий
- •76. Нарушения функций пищевода.
- •78. Нарушение кислотно-щелочного равновесия. Ацидоз и алкалоз.
- •79. Этиология и патогенез нарушения водного обмена. Нарушения водного обмена.
- •80. Нарушение функции околощитовидной железы.
- •81. Нарушение функции щитовидной железы. Нарушение функции щитовидной железы.
- •82. Нарушение барьерной и антитоксической функции печени
- •83. Желтуха (виды, этиология, патогенез)
- •84. Гипо- и авитаминозы жирорастворимых витаминов.
- •86. Желчекаменная болезнь
- •87. Качественные и количественные изменения лейкоцитов. Лейкоз
- •88.Расстройство пищеварения вызванное нарушением секреции пищеварительных желез.
- •89. Расстройство пищеварения в ротовой полости. Нарушение функций пищевода.
- •90.Этиология и патогенез диспепсии
- •93. Механизмы компенсации при недостаточности кровообращения.
- •94. Виды и этиология миопатий.
- •95. Патология перикарда.
- •97. Расстройство кровообращения при нарушении функции кровеносных сосудов. Гипер- и гипотензия. Шок, коллапс, обморок.
- •98.Этиология и патогенез атеросклероза
- •99. Этиология, патогенез гепатитов и циррозов печени.
- •100. Нарушение всасывательной и моторной функции кишечника. Этиология и виды непроходимости кишечника.
- •Нарушение аппетита.
- •102. Этиология и виды кровотечений, его последствия для организма. Кровотечение
- •103. Инфаркт, его этиология и патогенез.
- •104. Этиология и патогенез и последствия тромбозов
- •105. Виды, этиология, патогенез и последствия эмболий. Коллатеральное кровообращение.
- •106. Нарушение основных функций почек
- •107. Общие формы нарушения мочеотделения и патологические составные части мочи
- •110. Этиология, патогенез и признаки недостаточности почек.
- •111. Основные заболевания почек:пиелонефрит, нефроз, амилоидоз почек, нефросклероз.
66Ретикулярная формация и средний мозг
I Ретикуля́рная форма́ция (formatio reticularis; лат. reticulum сетка; синоним ретикулярная субстанция)
комплекс клеточных и ядерных образований, занимающих центральное положение в стволе головного мозга и в верхнем отделе спинного мозга. Большое количество нервных волокон, пронизывающих Р. ф. в различных направлениях, придает ей вид своеобразной сеточки, что послужило основанием для названия этой структуры.
Вся Р. ф. может быть подразделена на каудальный, или мезэнцефалический, и ростральный, или таламический, отделы. Каудальный отдел Р. ф. определяет диффузную, неспецифическую систему влияний на сравнительно обширные отделы и зоны головного мозга, тогда как ростральный отдел Р. ф. — специфическую систему, оказывающую относительно локальные влияния на определенные зоны коры больших полушарий. Диффузность (или специфичность) Р. ф. проявляется и в характере модальности нервно-импульсных влияний. Таким образом. Р. ф. — это универсальная система, обусловливающая функциональное состояние всех отделов головного мозга и влияющая на все виды нервной деятельности, т.е. ее можно представить как «мозг в мозге».
при поражении определенных отделов ствола головного мозга (Ствол головного мозга) наблюдаются снижение двигательной активности, сонливость, ареактивность, нарушение смены состояний сна и бодрствования, подавление психической деятельности, т.е. снижение активирующих влияний на процессы корковой интеграции. Показано также, что раздражение определенных участков Р. ф. вызывает в обширных зонах коры больших полушарий реакцию активации. Эти данные позволили сформулировать концепцию о диффузной, восходящей, активирующей системе ретикулярной формации.
В основе активирующего влияния Р. ф. на кору больших полушарий лежит афферентная импульсация от сенсорных систем организма, а также гуморальные влияния (норадреналин, тироксин, регуляторные пептиды и другие специфические физиологически активные вещества, взаимодействующие с нейронами ретикулярной формации).
67. Количественные и качественные изменения состава эритроцитов. Классификация и характеристика анемий.
Изменение количественного и качественного состава эритроцитов. У животных каждого вида количество эритроцитов в периф. крови поддерживается на довольно постоянном уровне Обеспечивается это за счет нервно-эндокринной регуляции интенсивности эритропоэза и их разрушения эритроцитов (эритродиерез).
Активными факторами эритропоэза являются гормоны гипофиза, надпочечников, а также щитовидной и половых желез. Количество эритроцитов и их насыщенность гемоглобином зависят также от достатка в организме веществ, обеспечивающих нормальный эритропоэз: железа, кобальта, меди, марганца, фолиевой кислоты и вит. B12.
Важная роль в регуляции количества эритроцитов принадлежит эритропоэтинам. Главным источником почки. При гипоксии почек их клетки образование эритрогенинов, которые при поступлении в кровь становятся эритропоэтинами.
Гипероксия тормозит эритропоэтическую функцию почек. Продукты распада эритроцитов активируют эритропоэз. Из количественных изменений состава красной крови известны сод-ния в крови эритроцитов — полицитемия, и их общего к-ва— анемия.
Среди качественных патологий эритроцитов различают изменение содержания в них гемоглобина, появление незрелых форм эритроцитов, или атипических эритроцитов (признак дисфункции кост. мозга). количества эритроцитов — эритроцитозы. Абсолютный эритроцитоз возникает в результате активации эритропоэза. Причиной его чаще всего бывают различные формы гипоксии. Например, при патологии легких (эмфиземе, туберкулезе), недостатке кислорода в окружающей среде (в горных условиях), сердечной недостаточности эти эритроцитозы носят компенсаторный характер.
Относительный эритроцитов наблюдается при сгущении крови в результате обезвоживания организма; при этом объем плазмы уменьшается, что и приводит к относительному преобладанию эритроцитов. Причинами данного явления могут быть усиленное потение, профузные поносы, несахарный диабет, быстрое нарастание отека, то есть все, что приводит к ангидремии, а также быстрое опорожнение депо крови. Объем крови при этом мало изменяется.
Эритремия — повышенное количество эритроцитов с высоким содержанием гемоглобина, увеличена также и масса крови (из-за увеличения объема эритроцитов) В основе эритремии лежит заболевание самой кроветворной системы, происходит тотальная гиперплазия костного мозга (наиболее интенсивно в эритрондном ростке). Увеличение общей массы сгущенной крови в кровеносных сосудах при эритремии вызывает повышение артериального давления вследствие усиления сопротивляемости сосудов. При этом происходит также перегрузка сердца: капилляры расширяются, кровоток в них замедляется, возникает тенденция к тромбообразова-нию. Окраска кожи приобретает вишневый оттенок в результате гиперемии сосудов.
Анемия
патологическое состояние, характеризующееся кол-ва эритроцитов, изменением их качества и содержания гемоглобина в единице объема крови. Причиной могут быть заболевания печени, почек, эндокринной системы, химические отравления, ионизирующая радиация, действие вирусов и кровяных паразитов, недостаток в пище белков, железа, цианкобаламина, опухолевое поражение кроветворной системы, иммунные и аутоиммунные реакции. нарушением эритропоэза, колич и кач изменениями красной крови и гипоксическим синдромом, активацией эритропоэза, сс и дыхательной д-ти тканевого метаболизма и свертываемости крови.
Классификация анемий. По типу кроветворения анемии бывают гипорегенераторными, дизэритропоэтпческими и арегенеративными. При гипорегенера-торной анемии выражено эритропоэза с кол-ва ретикулоцитов в крови.при авитаминозах, голодании, хронических кровотечениях, интоксикациях и инфекционных заболеваниях. Для дизэритропозтической характерен неэфф. эритропоэз, при котором большинство эритроидных клеток, не достигнув зрелой стадии, разрушается вследствие внутри костномозгового гемолиза. Данная анемия развивается при ряде гемобластозов. При арегенеративной проявляются значительные нарушения кроветворения, когда не только в крови, но и в костном мозге нельзя найти признаков эритропоэза.
Постгеморрагические анемии возникают в результате кровопотерь при кровотечениях. общая масса эритроцитов восстанавливается через 2—3 нед. в результате повышения регенераторной деятельности костного мозга. Гемолитическая анемия характеризуется разрушением эритроцитов в самом кровеносном русле или в месте их физиологической гибели. Ее вызывают: гемолитические яды, инфекционные токсины, продукты, выделяемые кишечными паразитами. эритроциты разрушаются в печени и селезенке, вследствие чего эти органы обычно увеличиваются; Апластической анемии свойственно нарушение процесса выработки и созревания эритроцитов. Примером может служить инфекционная анемия лошадей. Она вызывается вирусом и характеризуется поражением кроветворных органов. Вирус инфекционной анемии приводит к гипофункции костного мозга, уменьшая выработку эритроцитов. АА может развиться вследствие нарушения кормления, если в рационе животного недостаточно железа, липидов, микроэлементов (кобальта и меди), а также витамина В12. Это можно наблюдать на примере гемоглобиноза и эритро-цитопатии.
Гемоглобиноз — наличие в эритроцитах патологических гемоглобинов. К гемоглобинозам относятся серповидно-клеточная анемия и талассемия. Эритроцитопатия характеризуется наличием в крови малоустойчивых шаровидных эритроцитов с продолжительностью существования 12—14 дней (в норме 100—120 дней).
Патология эритроцитов почти всегда обусловлена изменением насыщенности эритроцитов гемоглобином, о содержании которого в эритроцитах судят по величине цветового показателя. Цветовой показатель — это отношение содержания гемоглобина, выраженного в процентах, к числу эритроцитов в единице объема крови (1 мм3), тоже выраженному в процентах, и указывает на степень насыщенности каждого эритроцита гемоглобином. Данный показатель бывает меньше единицы при гипохромной анемии, а также равен единице и даже превышает ее при гиперхромной анемии
Все анемии характеризуются не только уменьшением общего содержания гемоглобина в крови и количества эритроцитов, но и появлением необычных для нормальной крови патологических форм последних. Эти качественные изменения эритроцитов весьма разнообразны и касаются их размеров, формы, структуры, а также отношения к различным краскам. В основном это следующие изменения.
Гипохромные эритроциты пессаревидной или кольцевидной формы. Их центральная, более тонкая часть вследствие резкого уменьшения содержания гемоглобина в цитоплазме становится прозрачной и почти бесцветной. Анизоцитоз — появление в крови эритроцитов, меньших, чем нормальные (микроциты), и больших, чем нормоциты (макроциты). Пойкилоцитоз — изменение формы эритроцитов; последние бывают вытянутые, грушевидные, заостренные в виде тутовых ягод. Пойкилоциты образуются в самой крови из менее стойких эритроцитов. Анизоцитоз и пойкилоцитоз наблюдают при различных анемиях и септических заболеваниях.
Полихромазия — появление в крови эритроцитов, способных окрашиваться одновременно кислыми и основными красками; Незрелые эритроциты характеризуются наличием в их цитоплазме особой зернистости. Такие молодые эритроциты называют ретикулоцитами. По мере созревания клеток зернистая сетчатая субстанция начинает исчезать, и в зрелом эритроците она отсутствует. Число ретикулоцитов возрастает при усилении регенераторных процессов в кроветворных органах.
Нормобластоз — появление незрелых эритроцитов с ядрами — нормобластов или эритробластов. Присутствие этих молодых форм в периферической крови свидетельствует о повышении кроветворной функции костного мозга.
Эритроциты могут содержать базофильную зернистость, или крапчатость. В некоторых эритроцитах встречаются включения в виде остатков ядерного вещества — тельца Жолли, расположенные на периферии клетки. Кольца Кабо представляют собой слой липопротеина, отставший от оболочки эритроцита. Наличие в крови таких эритроцитов также указывает на усиление эритропоэза. При некоторых тяжелых формах анемии (гиперхромных) в крови появляются очень крупные эритроциты, свойственные только эмбриональному кроветворению,— так называемые мегалобласты (с ядром) и мегалоциты. Наличие их — признак значительного извращения кроветворения, возврата его к эмбриональному типу
Полихроматофилия (в особенности ретикулоцитоз и нормобластоз) свойственна регенеративным формам анемии; они указывают на усиление физиологической регенерации в костном мозге. Тельца Жолли, кольца Кабо, мегалобласты служат выражением патологически измененного эритропоэза; анизоциты и пойкилоциты рассматриваются как дегенеративные формы эритроцитов.
