Оцінка клінічного і прогностичного значення шлуночкових аритмій, методи дослідження аритмогенного субстрата

Шлуночкові порушення ритму. Проблема шлуночкових порушень ритму (ШПР) посідає особливе місце в сучасній кардіології, що зумовлено як високою частотою самих ШПР, так i труднощами оцінки необхідності їх подолання. Упродовж десятиліть зусилля дослідників були зосереджені на розробці засобів усунення спонтанних ШПР на основі глибокого вивчення електрофiзiологiчних механізмів формування аритмiї. Відтак у 60-70-ті роки з’явилися нові та надзвичайно ефективні антиаритмiчні засоби, впроваджені нові методи добору та оцінки ефективності терапії, зокрема, Холтерівське моніторування ЕКГ та внутрішньосерцеве електрофізіологічне дослідження. Вони забезпечили можливість точної кількісної оцінки ШПР, характеристики морфологічних особливостей і субстрату аритмії (табл. 3), цілеспрямованого добору лікування не лише при шлуночковій екстрасистолії (ШЕ), а й при життєво небезпечних шлуночкових тахікардіях (ШТ).

Таблиця 3

Клінічна систематизація шлуночкових порушень ритму

Критерії систематизації	Систематизація
І. Кількість, морфологія і градація шлуночкових екстрасистол [B.Lown, 1971]	I – поодинокі ШЕ (<30 на годину) ІІ – часті мономорфні ШЕ (30 на годину) ІІІ – поліморфні ШЕ IVa – парні ШЕ IVb – пробіжки ШТ V – ранні (“R на-T”) ШЕ
ІІ.Тривалість пароксизму ШТ	«Пробіжка»ШТ – 3-5 послідовних шлуночкових комплексів Нестійка ШТ – 6 і більш послідовних шлуночкових скорочень тривалістю до 29 секунд зі частотою скорочень більш 100 в 1 хвилину (тривалість циклу менш 600 мс), котрі купуються самостійно Стійка ШТ – тривалість 30 секунд і/або потребуюча купування у з’вязку з порушенням гемодінамики.
ІІІ. Характер змін ЕКГ під час пароксизму ШТ	Мономорфна ШТ – зі однородною ЕКГ-морфологією комплексу QRS Поліморфна ШТ – зі нестабільною або поліморфною ЕКГ-морфологією комплексу QRS, тривалістю циклу від 600 до 180 мс Тахікардія рі-ентрі зі блокадою ножки пучка Гиса – ШТ по механізму рі-ентрі зі зволіканням системи Гиса-Пуркін’е, зазвичай з ЕКГ-морфологиєю блокади лівої ножкі пучка Гиса, що зазвичай розвивається за наявності кардіоміопатії. Пірует-тахікардія – ШТ, асоційована із подовженим інтервалом QT або QT коригованим, що електрокардіографічно характеризується «обертанням» верхівки комплексів QRS навколо ізоелектрічної лінії при аритмії Двонаправлена ШТ – ШТ з відхиленням при скороченнях осі комплексу QRS во фронтальної площині, часто асоційована з глікозидною інтоксикацією.
IV. Прогностичне значення шлуночкових аритмій	Доброякісні Потенційно злоякісні Злоякісні

Переломною подією для клінічної аритмології стало наприкінці 80-х років узагальнення результатів багатоцентрових досліджень CAST. Виявилося, що усунення шлуночкової екстрасистолії потужними та ефективними антиаритмічними засобами I-го класу не давало змоги запобігти раптовій смерті і, більше того, супроводжувалося погіршенням довготривалого прогнозу хворих з постінфарктною дисфункцією міокарда, передусім за рахунок зростання небезпеки проявів аритмогенної дії. Тому у 90-их роках кардинально змінилася стратегія лікування ШПР, були переглянуті показання до застосування антиаритмічних препаратів у різних категорій хворих на основі прогностичного аспекту оцінки ефективності терапії.

До найважливіших завдань ведення хворих з ШПР належать:

1. усунення гемодинамiчних змiн та симптомiв, спричинених аритмiєю (у тих випадках, коли аритмія є симптомною);

2. запобігання ШПР високих градацiй, РСС i покращення довготривалого прогнозу (у тих випадках, коли наявні маркери ризику РСС).

У багатьох випадках ШПР не супроводжуються клінічними симптомами, а усунення аритмії далеко не завжди доцільне з огляду на ризик раптової серцевої смерті. Відтак до початку терапевтичних заходiв першим кроком лiкаря є оцiнка клiнiко-гемодинамiчного та прогностичного значення аритмiї у конкретного хворого.

Клiнiко-гемодинамiчне значення ШПР полягає у здатностi спричиняти симптоми i синдроми, якi або безпосередньо пов'язані з порушеннями гемодинамiки (синкопальнi стани, стенокардiя, серцева недостатнiсть, артеріальна гіпотензія і колапс), або не погіршують стану гемодинаміки, але негативно впливають на якість життя хворого (запаморочення, нудота, тривога, iнодi страх i передсинкопе). Втім, дуже часто ШПР протікають безсимптомно.

Детальне збирання анамнезу i обстеження хворого дає змогу встановити прогностичне значення ШПР, яке певною мірою пов’язано з клініко-гемодинамічним, але не завжди вiдповiдає наявній симптоматицi. Зокрема, в окремих випадках прогностично незначущі ШПР можуть супроводжуватися інвалідизуючими симптомами. З iншого боку, безсимптомнi ШПР у хворих з тяжкими структурними ураженнями мiокарда (передусім, постінфарктним кардіосклерозом і/або серцевою недостатністю) істотно погіршують прогноз. У хворих з систолічною дисфункцією міокарда і СН прогноз виживання залежить від градації аритмії: поява ШЕ відображає тяжкість ураження серцевого м’яза і є своєрідним маркером “помираючого серця”, а ШПР високих градацій – ще й свідченням зростання імовірності раптової аритмічної смертi.

Сучасна комлексна оцiнка прогнозу хворих з ШПР вимагає синтезу усiєї наявної iнформацiї не лише про характер самого порушення ритму, а й про основне захворювання – етіологічний фактор ШПР. Вона починається вже при опитуванні та об'єктивному оглядi i є одним з основних завдань подальшого iнструментального обстеження хворих з ШПР (табл. 4). Наголосимо, що обов’язковим елементом обстеження хворих та оцінки прогностичного значення аритмії є ехокардіографічне дослідження, яке забезпечує важливу інформацію про структурне ураження серця, наявність рубцевих змін міокарда і гіпертрофії, а також ступінь дисфункції ЛШ (табл. 5).

ШПР вважають доброякiсними, якщо вони не спричинюють порушень гемодинамiки, не пов'язанi зі структурним ураженням серцевого м'яза i є низької градацiї (поодинокі ШЕ). ШПР розцінюють як доброякiсні приблизно у 30 % усiх хворих з симптомними шлуночковими аритмiями.

Потенцiйно злоякiснi ШПР пов'язанi з структурною патологiєю мiокарда, дисфункцiєю серцевого м'яза, але також не викликають iстотних гемодинамiчних симптомiв. Потенцiйно злоякiсними можуть бути ШПР будь-яких градацiй, за винятком стiйкої ШТ. До цього класу належать близько 65 % усiх випадків ШПР.

Злоякiснi ШПР майже завжди виникають на фоні тяжкої структурної патології і дисфункцiї мiокарда, спричиняють значущі гемодинамiчнi порушення i є високої градацiї (звичайно це пароксизми стійкої ШТ). До злоякiсних належать до 5 % усіх випадків ШПР.

Таблиця 4

Класифiкацiя шлуночкових аритмій за прогностичною значимістю

Порівнювані критерії	Доброякiснi	Потенцiйно злоякiснi	Злоякiснi
Ризик раптової смерті	Дуже низький	Низький або помiрний	Високий
Клiнiчнi прояви	Серцебиття, виявлене при плановому оглядi	Серцебиття, виявлене при плановому оглядi або масовому обстеженнi	Серцебиття, Синкопальнi стани, зупинка серця в анамнезi
Структурне ураження сеpця	Зазвичай немає	Є	Є
Рубець або гiпертрофiя серця	Немає	Є	Є
Фракцiя викиду ЛШ	Нормальна (понад 55%)	Помiрно знижена (від 30 до 55% )	Значно знижена (менше 30% )
Частота ШЕ	Незначна або помiрна	Помiрна або значна	Помiрна або значна
Парнi ШЕ або нестiйка (тривалiстю менше 30 c) ШТ	Немає	Є	Є
Стiйка (тривалiстю >30 c) ШТ	Немає	Немає	Є
Гемодинамiчнi наслiдки аритмії	Немає	Немає або незначні	Помірні або виражені

З метою встановлення частоти i градацiї аритмії у хворих з ШПР достатньо зареєструвати звичайну ЕКГ покою. Показанням для здійснення холтерiвського монiторування ЕКГ з дiагностичною метою є перiодичне виникнення нападів сильного серцебиття, синкопальних станiв нез'ясованої етiологiї та iнших симптомiв, ймовірно зумовлених тахіаритмiєю, не зареєстрованою на ЕКГ. Холтерівський моніторинг використовується не тільки для верифікації ризику РСС, а і для оцінки ефекту антиаритмічної терапії. Найчастіше в клінічній практиці використовуються критерії ефективності антиаритмічної терапії, які були запропоновані Хоровіцем та Лауном:

• Зменшення на 50% загальної кількості ШЕ;

• Зниження на 90% парних ШЕ;

• Повне зникнення пробіжок ШТ.

Таблиця 5

Ступені тяжкості структурного ураження серця та його потенційний вплив на ризик та ефективність антиаритмічної терапії

Ступені	Характеристика ураження серця	Ризик	Ефективність
1	Структурна патологія без впливу на шлуночок: пролапс мітрального клапана без регургітації або порушень реполяризації, додаткові атріовентрикулярні шляхи проведення, помірний мітральний стеноз	+++++	+
2	Мінімальна дисфункція ЛШ, помірна гіпертрофія або перевантаження об’ємом без вираженої дилятації ЛШ	++++	++
3	Ураження міокарда без застійних феноменів або тяжкої систолічної дисфункції ЛШ	+++	+++
4	Виражена гіпертрофія ЛШ	++	++++
5	Застійна серцева недостатність, тяжка систолічна дисфункція ЛШ, виражена ішемія	+	+++++

Проба зі дозованим фізичним навантаженням (ПФН) має бути рекомендованою у дорослих пацієнтів зі шлуночковою арітмією, у котрих є помірна або висока вірогідність наявності ІХС (із урахуванням віку, полу і симптоматики), котра може ініціювати розвиток ішемічних змін або шлуночкову аритмію.

Проведення ехокардіографії рекомендується хворим зі шлуночковими порушеннями серця з підозрою на органічне захворювання серця або родичам хворих з наследственими порушеннями, асоційованими з РСС. Рекомендується проведення стрес-тестов з фармакологічними пробами або з ПФН із яким-небудь методом візуалізації (ехокардіографією або одно фотонною емісіонною комп’ютерною томографією зі перфузією міокарда) для виявлення немої ішемії у хворих із шлуночковими аритміями, у котрих є помірна вірогідність наявності ІХС.

Проведення магнітно-резонансної томографії, комп’ютерної томографії серця або радіоізотопної ангіографії може бути необхідним у пацієнтів з шлуночковими аритміями у випадках , коли ехокардіографія не дозволяє точно оцінити функцію лівого або правого шлуночка серця і/або оцінити характер структурних змін.

Проведення коронарної ангіографії допомагає встановити або виключити наявність ІХС із вираженою оклюзією коронарних артерій у пацієнтів з загрозливими для життя шлуночковими аритміями або осіб, які перенесли РСС, у котрих є помірна вірогідність наявності ІХС (із урахуванням віку, полу і симптоматики). Візуалізація лівого шлуночка може бути доцільною у пацієнтів, котрим встановлюють бівентрикулярний кардіостимулятор.

Сигнал-усереднена ЕКГ високого дозволу. З метою виявлення аритмогенного субстрату у хворих з приступами серцебиття і непритомності нез’ясованої етіології, особливо за наявності структурного ураження міокарда, здійснюють дослідження пiзнiх потенцiалiв шлуночкiв (ППШ). В ураженому міокарді ППШ низькоамплітудні високочастотні електричні сигнали наприкінці комплексу QRS або на початку сегмента ST є відображенням зони сповільненого проведення, які можуть стати субстратом для повторного входу збудження та виникнення пароксизмальної ШТ. Виявлення ППШ дає змогу передбачити підвищений ризик фатальних аритмій після перенесеного ІМ і може полегшити відбір хворих для здійснення внутрiшньосерцевого електрофiзiологiчного дослiдження.

Внутрішньосерцеве електрофізіологічне дослідження. Програмоване ВЕФД є еталонним (хоча і не рутиним) методом діагностики ШПР у хворих з нападами серцебиття і синкопальними станами нез’ясованої етіології. Проте, внаслідок зміни стратегії лікування злоякісних ШПР, коли не так часто добирають антиаритмічні засоби 1-го класу, а здебільшого емпірично призначають аміодарон і -адреноблокатори (в розвинутих країнах, крім того, імплантують ІКД), хронічне ВЕФД з послідовною оцінкою ефективності антиаритмічних медикаментів здійснюється рідко. Водночас зросло значення ВЕФД для картування міокарда та встановлення локалізації джерела тахіаритмії перед виконанням процедури катетерної радіочастотної абляції ектопічних вогнищ, імплантація ІКД.

Генетична база РСС. Раптова кардіальна смерть може відбуватись як наслідок спадкової генетичної патології, яка впливає на ключові білки серця. Хвороби типу синдрому подовженого інтервалу QT, синдром Бругада, гіпертрофічна кардіоміопатія, аритмогенна дисплазія правого шлуночка, катехоламінергічна поліморфна шлуночкова тахікардія чи дилятаційна кардіоміопатія - кращі приклади сприятливих факторів до РСС. Свідчення в підтримку існування генетичного фактору схильності до РСС було виявлено після крупних епідеміологічних досліджень, які демонстрували сімейний зв’язок РСС. Наявність сімейного анамнезу зупинки серця та генна патологія (синдром подовженого інтервалу QT, синдром Бругада, гіпертрофічна кардіоміопатія) повинен досконало оцінюватись, особливо, коли йдеться про зупинку серця у молодому віці. В цих випадках необхідно активно запобігати розвитку ІХС.