90. Амёбиаз- протозойное заболевание, характеризуется умеренной интоксикацией, язвенным поражением толстого кишечника, может осложняться образованием внекишечных абсцессов.

Возбудитель (E histolytica) может существовать в 2х формах. Большая вегетативная форма (эритрофаг) имеет диаметр 20-30 мкм, эта форма способна фагоцитировать эритроциты.

Тканевая форма – формируется при внедрении амебы в слизистую кишечника.

Источник инфекции - носитель дизентерийных амеб. Пути передачи: пищевой, водный, контактно-бытовой. Фактор патогенности: теолитические ферменты (токсические субстанции) разрушающие эпителий кишечника, вызывая некроз тканей.

Патогенез. Заражение происходит при попадании цист дизентерийной амебы в пищеварительный тракт человека. В начальном отделе толстой кишки циста превращается в просветную форму дизентерийной амебы, которая продвигается с кишечным содержимым в нижние отделы толстой кишки, где обитают постоянно, выделяясь с испражнениями во внешнюю среду. Большое значение в патогенезе амебиаза принадлежит провоцирующим факторам, приводящие к снижению иммунитета: характер питания, дисбактериоз кишечника, угнетение местного иммунитета. В результате этих процессов просветная форма внедряется в стенку кишки и превращается в патогенную тканевую форму и далее - в эритрофаг. Это приводит к возникновению небольших абсцессов, которые затем прорываются в просвет кишки с образованием кратерообразных язв слизистой оболочки с подрытыми краями. При заживлении язв развивается рубцовая ткань, которая может привести к сужению кишечника.

Клиника. Через 7-10 дней (иногда позднее) после заражения появляются первые неспецифические симптомы колита: слабость, боли в нижних отделах живота, невысокая температура. В 10% случаев встречаются формы фульминантной (молниеносной) дизентерии, характеризующиеся профузной диареей с примесью крови и слизи. Лихорадка развивается примерно у трети больных. При этом может наблюдаться гепатомегалия (увеличение печени) и даже амёбный абсцесс печени. Воспалительные реакции при амёбиазе, как правило, мало выражены, с лейкоцитозом до 12000/мл. Продолжительная дизентерия может вести к дегидратации (обезвоживанию), истощению и слабости.

Печень - наиболее частая мишень для инвазивного внекишечного амёбиаза, однако в ряде случаев паразиты проникают в легкие (обычно поражается правое легкое), перикард, кожу (редко) и головной мозг с развитием типичной симптоматики энцефалита. При вовлечении печени функции органа обычно не страдают, и кроме повышенной щелочной фосфатазы при амёбном абсцессе печени других отклонений в анализе крови обычно не наблюдается. Иногда абсцесс печени развивается и при отсутствии паразитов в кишечнике.

Если не проводится лечение, то после непродолжительной ремиссии признаки болезни появляются вновь — амёбиаз принимает хроническое течение (рецидивирующее или непрерывное). Постепенно развивается анемия, истощение. Могут развиться осложнения: перфорация стенки кишки, кровотечение, перитонит, сужение кишечника.

У ослабленных больных с признаками иммунодефицита возможно очень тяжелое течение с распространением инфекции по всему организму. Наиболее восприимчивы к инфекции дети младшего возраста, пожилые, беременные женщины и больные, получающие кортикостероиды.

Диагностика. Материал – испражнения, содержимое абсцессов, кровь.

Методы: микроскопический – микроскопия нативного мазка: обнаружение подвижной большой вегетативной формы; Микроскопия окрашенного мазка: окраска раствором Люголя для обнаружения цист. Применяется серологический метод (РИФ, РНГА).

Лечение. Основным направлением лечения является использование препаратов (неспецифическое лечение): метронидазол, интетрикс, эметин, тетрациклин,энтеросептол.

Профилактика. Неспецифическая

Токсоплазмоз - паразитарное заболевание человека и животных, вызываемое токсоплазмами Toxoplasma gondii. Источник инвазии — различные виды (свыше 180) домашних и диких млекопитающих.

Возбудитель –Toxoplasma gondii, представитель споровиков, внутриклеточный паразит. Существует в 3х основных формах трофоозоиты (вегетативная, по форме напоминает полумесяц, хорошо окрашиваются по Романовскому- ядро в красно-фиолетовый, цитоплазма в голубой ), цисты(мерозоиты, формируются в организме промежуточного хозяина, имеют плотную оболочку через которую не проникают ни антитела, ни лекарственные препараты) и ооцисты(формируются в кишечнике представителей семейства кошачьих-основных хозяев).

У человека возмлжны при пути передачи инфекции 1) пероральный –проглатывание цист или ооцист –реализуется через контактный и алиментарный пути передачи. 2)транс плацентарный. 3)при переливании крови и пересадке органов.

Патогенез. Входные ворота инфекции - слизистая желудочно-кишечного тракта. Возбудитель проникает в региональные лимфоузлы, затем токсоплазмы попадают в кровь, разносятся по всему организму и фиксируются в различных органах и тканях(печень, селезенка, лимфоузлы, нервная система, глаза, миокард, скелетные мышцы). В этих органах образуются цисты – конечная фаза для развития паразита, которые могут сохраняться в организме десятки лет и даже пожизненно. При появлении провоцирующих факторов, сопровождающихся нарушением функции иммунной системы , возможна активация процесса. Вокруг цист возникают очаги воспаления, а в некоторых органах – очажки некроза, в которых затем откладываются соли кальция. Транс плацентарная передача инфекции плоду приводит к различным поражениям в зависимости от срока беременности.

Клиническая картина. Инкубационный период — от 3 до 15 дней. Чаще заражение клинически ничем не проявляется. У части больных отмечаются слабость, боли в мышцах, диспептические расстройства, недомогание. При остром токсоплазмозе заболевание заканчивается стойким клиническим выздоровлением.

В редких случаях наблюдается генерализация процесса. Отмечаются высокая температура тела, слабость, ознобы, головные боли. Часто выявляется увеличение разных групп лимфатических узлов (шейных, подмышечных, паховых, брыжеечных и др.). Лимфатические узлы плотные, безболезненные, размером от 0,5 до 4 см. Может быть розеолезно-папулезная сыпь. Увеличены печень и селезенка. В ряде случаев острый токсоплазмоз переходит в хронический, нередко с поражениями тех или иных органов.

В большинстве клинически выраженных случаев токсоплазмоз с самого начала принимает хроническое течение. Заболевание начинается постепенно с появления слабости, ухудшения аппетита, нарушения сна, головной боли, боли в мышцах и суставах, субфебрильной температуры, раздражительности. Часто отмечается увеличение лимфатических узлов. Могут развиваться хронические поражения различных органов и систем — миокардит, пневмония, гастрит, энтероколит, холецистит, гепатит, аднексит, миозит, энцефалит, ретинит и др.

Диагностика. Материал: кровь, СМЖ, биопсионный материал, пунктат лимфоузлов, плацента.

Методы: серологический (РСК, РИФ, ИФА- обнаружение IgM, обнаружение антигенов токсоплазм методом ПЦР) , биологический. Аллергологический (пробы с токсоплазмином) и микроскопический (окраска по Романовскому-Гимзе)

Лечение. Неспецифическое. Латентная форма заболевания при нормальном иммунном статусе не требует лечения. При клинически выраженных формах, при инфицировании во время беременности используют сульфаниламиды, хлоридин,спирамицин.

Профилактика: соблюдение правил личной гигиены — мытье рук после работы (особенно важно при контакте с сырым мясом); обезвреживание мяса прожариванием (провариванием) или замораживанием при t — 20 °С. Рекомендуется периодически обследовать кошек на токсоплазмоз. Нельзя пробовать сырой мясной фарш; кормить домашних кошек сырым мясом; допускать загрязнение почвы фекалиями кошек; фекалии домашних кошек нужно ежедневно уничтожать, чтобы не допустить созревания содержащихся в них ооцист. Нельзя держать дома, прикармливать больных и безнадзорных кошек.

Врожденный токсоплазмоз развивается в результате внутриутробного заражения плода от больной токсоплазмозом матери. Характер изменений в организме плода и исход болезни зависят от интенсивности паразитемии, развивающейся во время беременности, вирулентности токсоплазм, сроков беременности к моменту заражения и др. Заражение плода может приводить к выкидышу, мертворождению, тяжелым поражениям органов плода, часто несовместимым с жизнью.

Острая фаза врожденного токсоплазмоза протекает как тяжелое генерализованное заболевание, на фоне которого нередко развивается энцефалит. Наблюдаются повышение температуры тела, озноб, слабость, головная боль, желтуха, увеличение печени и селезенки, разнообразная сыпь, сонливость, вялость, снижение тонуса мышц, косоглазие. Заболевание может принимать подострое течение по мере стихания воспалительных процессов в различных органах. Постепенно развиваются гидроцефалия, изменения глаз (помутнение стекловидного тела, хориоретинит). В хронической фазе возникают необратимые изменения ЦНС, сопровождающиеся отставанием ребенка в умственном развитии вплоть до идиотии, развитием слепоты и др. Врожденный токсоплазмоз длительное время может протекать латентно, клинически проявляться в возрасте 2 — 7 лет и продолжаться долгие годы.

Для установления диагноза важны результаты обследования матери — положительные серологические реакции при типичных клинических проявлениях у ребенка и выявление у него нарастания титров специфических антител. Лечение такое же, как при приобретенном токсоплазмозе. В острой фазе специфическое лечение может привести к полному выздоровлению. Л е ч е н и е в хронической фазе неэффективно.

Профилактика состоит в предупреждении токсоплазмоза у женщин, выявлении и лечении беременных со свежей токсоплазменной инвазией.

Всем беременным при первичном обращении в женскую консультацию проводят иммунологические исследования на токсоплазмоз —кожную пробу с токсоплазмином или серологические реакции. Беременные с положительными пробами в дальнейшем наблюдении и лечении не нуждаются. При отрицательных пробах показано повторное обследование во втором и третьем триместрах беременности. Появление при этом положительных проб указывает на заражение токсоплазмозом. Эти беременные составляют группу риска и требуют тщательного наблюдения. При появлении у них субфебрилитета, увеличения лимфатических узлов или других симптомов, нарастании титра антител необходимо участие инфекциониста и паразитолога при решении вопроса о тактике лечения. При необходимости специфическое лечение назначают лишь со второго триместра беременности из-за возможного тератогенного воздействия на плод. При развитии острого токсоплазмоза в первые 3 мес беременности необходимо ее прерывание.

91.

92. Бе́шенство— инфекционное заболевание, вызываемое вирусом бешенства Rabies virus, включённого в род Lyssavirus семейства Rhabdoviridae. Это одно из наиболее опасных инфекционных заболеваний вирусной природы, протекает с тяжелым поражением нервной системы и заканчивается, как правило, смертельным исходом. Различают природный тип бешенства, очаги которого формируются дикими животными (волк, лисица, енотовидная собака, шакал, песец, скунс, мангуст, летучие мыши), и городской тип бешенства (собаки, кошки, сельскохозяйственные животные). Большинство случаев смерти людей происходит в результате укуса инфицированной собакой. Вирус имеет пуле видную форму , размеры 70*160-170 нм, содержат однонитевую РНК.

Вирус выделяется во внешнюю среду со слюной инфицированного животного или человека. Заражение человека происходит при укусе или ослюнении животным поврежденной кожи или слизистой оболочки. У людей заражение вирусом бешенства неизбежно приводит к смертельному исходу в случае развития симптомов. Однако срочная вакцинация после заражения вирусом обычно позволяет предотвратить развитие заболевания.

Патогенез. После внедрения через поврежденную кожу вирус бешенства распространяется по нервным стволам центростремительно, достигает центральной нервной системы, а затем опять-таки по ходу нервных стволов центробежно направляется на периферию, поражая практически всю нервную систему. Таким же периневральным путем вирус попадает в слюнные железы, выделяясь со слюной больного.

Нейрогенное распространение вируса доказывается опытами с перевязкой нервных стволов, которая предупреждает развитие болезни. Тем же методом доказывается центробежное распространение вируса во второй фазе болезни. Скорость распространения вируса по нервным стволам составляет около 3 мм/ч.

Одна из гипотез объясняет распространение вируса бешенства по аксоплазме периферических нервов к ЦНС влиянием электромагнитного поля организма на отрицательно заряженные вирионы. В опытах на мышах удается достичь лечебного эффекта, подвергая животных воздействию электрического поля, создающегося путем фиксации отрицательного электрода на голове, а положительного - на лапке. При обратном расположении электродов наблюдается стимуляция инфекции.

Нельзя отрицать также роль гематогенного и лимфогенного пути распространения вируса в организме. Интересно, что последовательность аминокислот гликопротеида вируса бешенства аналогична с нейротоксином змеиного яда, избирательно связывающимся с ацетилхолиновыми рецепторами. Возможно, этим обусловливается нейтротропность вируса бешенства, а связыванием его со специфическими нейротрансмиттерными рецепторами или другими молекулами нейронов объясняется развитие аутоиммунных реакций и селективное поражение некоторых групп нейронов.

Размножаясь в нервной ткани (головной и спинной мозг, симпатические ганглии, нервные узлы надпочечников и слюнных желез), вирус вызывает в ней характерные изменения (отек, кровоизлияния, дегенеративные и некротические изменения нервных клеток). Разрушение нейронов наблюдается в коре большого мозга и мозжечка, в зрительном бугре, подбугорной области, в черном веществе, ядрах черепных нервов, в среднем мозге, базальных ганглиях и в мосту мозга. Однако максимальные изменения имеются в продолговатом мозге, особенно в области дна IV желудочка. Вокруг участков пораженных клеток появляются лимфоцитарные инфильтраты (рабические узелки). В цитоплазме клеток пораженного мозга (чаще в нейронах аммонова рога) образуются оксифильные включения (тельца Бабеша-Негри), представляющие собой места продукции и накопления вирионов бешенства.

Клиника. Инкубационный период продолжается в среднем от 1 до 3 мес (возможны колебания от 12 дней до 1 года и более). На продолжительность инкубационного периода оказывает влияние локализация укуса. Наиболее короткая инкубация наблюдается при укусе лица, головы, затем верхних конечностей и наиболее длинная - при укусе в нижние конечности.

Выделяют 3 стадии болезни: I - начальную (депрессии), II - возбуждения, III - параличей.

I стадия. Заболевание начинается с появления неприятных ощущений в области укуса (жжение, тянущие боли с иррадиацией к центру, зуд, гиперестезия кожи), хотя рана уже может полностью зарубцеваться. Иногда вновь появляются местные воспалительные явления, рубец становится красным и припухает. При укусах в лицо наблюдаются обонятельные и зрительные галлюцинации. Температура тела становится субфебрильной - чаще 37,2-37,3°С. Одновременно возникают первые симптопы нарушения психики: необъяснимый страх, тоска, тревога, депрессия, реже - повышенная раздражительность. Больной замкнут, апатичен, отказывается от еды, плохо спит, сон у него сопровождается устрашающими сновидениями. Начальная стадия длится 1-3 дня. Затем присоединяются апатия и депрессия сменяются беспокойством, учащаются пульс и дыхание, возникает чувство стеснения в груди.

II стадия - возбуждения характеризуется повышенной рефлекторной возбудимостью и резкой симпатикотонией. Наиболее ярким клиническим симптомом бешенства является водобоязнь (гидрофобия): при попытках пить возникают болезненные спастические сокращения глотательных мышц и вспомогательной дыхательной мускулатуры. Эти явления нарастают в своей интенсивности так, что одно напоминание о воде или звук льющейся жидкости вызывает спазмы мышц глотки и гортани. Дыхание становится шумным в виде коротких судорожных вдохов.

В это время резко обостряются реакции на любые раздражители. Приступ судорог может быть спровоцирован дуновением в лицо струи воздуха (аэрофобия), ярким светом (фотофобия) или громким звуком (акустикофобия). Зрачки больного сильно расширены, возникает экзофтальм, взгляд устремляется в одну точку. Пульс резко ускорен, появляется обильное мучительное слюнотечение (сиалорея), потоотделение. На высоте приступа возникает бурное психомоторное возбуждение (приступы буйства, бешенства) с яростными и агрессивными действиями. Больные могут ударить, укусить окружающих, плюются, рвут на себе одежду. Сознание помрачается, развиваются слуховые и зрительные галлюцинации устрашающего характера. Возможна остановка сердца и дыхания. В межприступный промежуток сознание обычно проясняется, больные могут правильно оценивать обстановку и разумно отвечать на вопросы. Через 2-3 дня возбуждение, если не наступила смерть на высоте одного из приступов, сменяется параличами мышц конечностей, языка, лица.

Период параличей связан с выпадением деятельности коры большого мозга и подкорковых образований, отличается выраженным снижением двигательной и чувствительной функций. Судороги и приступы гидрофибии прекращаются. Окружающие часто ошибочно принимают это состояние за улучшение состояния больного, но в действительности это признак близкой смерти. Температура тела повышается до 40-42°С, нарастает тахикардия, гипотония. Смерть наступает через 12-20 ч от паралича сердца или дыхательного центра. Общая продолжительность болезни 5-8 дней, редко несколько больше.

Иногда заболевание без предвестников сразу начинается со стадии возбуждения или появления параличей. У детей бешенство характеризуется более коротким инкубационным периодом. Приступы гидрофобии и резкого возбуждения могут отсутствовать. Заболевание проявляется депрессией, сонливостью, развитием параличей и коллапса. Смерть может наступить через сутки после начала болезни. В качестве вариантов течения выделяют бульбарные, паралитические (типа Ландри), менингоэнцефалитические и мозжечковые формы болезни.

Диагностика. Материал для исследования: слюна, секционный материал(ткань подчелюстных слюнных желез).

Методы: микроскопический (цитоскопический) – обнаружение телец Бабеша-Негри и идентификация антигена вируса с помощью РИФ, ИФА – экспресс-диагностика, вирусологический (внутримозговое заражение мышей, кроликов исследуемым материалом).

Лечение . Специфического лечения нет. При появлении клинических симптомов больных спасти не удается, поэтому основное значение имеют профилактические мероприятия. К неспецифическому лечению относят симптоматическое лечение, облегчающее страдания больного, при этом создается максимально щадящий режим с изоляцией от посторонних раздражителей.

Профилактика. Укусы животных обрабатываются растворами антисептиков. Для специфической профилактики используют антирабический иммуноглобулин и введение вакцины. Разработаны живые аттенуированные и убитые антирабические вакцины. Неспецифическая профилактика: вакцинация домашних и сельскохозяйственных животных, устранение природных очагов бешенства.

93. Крымская геморрагическая лихорадка (синоним: Конго-Крымская геморрагическая лихорадка, среднеазиатская геморрагическая лихорадка) — инфекционная болезнь, характеризующаяся природной очаговостью, выраженной интоксикацией, появлением геморрагий на коже и слизистых оболочках, кровотечениями.

Возбудителем болезни является вирус из семейства Bunyaviridae, рода Nairovirus. Относится к арбовирусам (Arboviridae).

Входными воротами инфекции является поврежденная кожа в месте укуса клеща или контакта с кровью больного, содержащей вирус в период разгара болезни. Вирус размножается в клетках ретикулогистиоцитарной системы. В генезе инфекционно-токсических вазотропных проявлений имеет значение поражение гипоталамической области и коры надпочечников. Повышается проницаемость сосудистой стенки капилляров, возникает тромбогеморрагический синдром При патоморфологическом исследовании находят множественные геморрагии в слизистых оболочках желудка и кишечника, а также в головном мозге, где кровоизлияния достигают 1,0-1,5 см, повреждая мозговое вещество. Кровоизлияния обнаруживаются и в других органах (легкие, почки и др.). Многие стороны патогенеза остаются неизученными. В частности, не ясна природа резко выраженной брадикардии, боли в эпигастрии, своеобразного избирательного поражения органов кроветворения (по типу острого лейкоза).

Основной, естественный механизм заражения человека — кровяной трансмиссивный, реализуется через укус вирусофорных клещей Hyalomma plumbeum (в Крыму), Н. anatohcum (в Центральной Азии и в Африке), а также Dermacentor spp. и Rhipicephalus spp. Возможно гемоконтактное заражение при контакте с кровью, тканями и содержащими кровь экскретами инфицированных животных, а также внутрибольничное заражение при контакте с кровью и содержащим кровь материалом от больных людей и иногда аэрозольное заражение (в лабораторных условиях).

Специфическая диагностика осуществляется вирусологическими и серологическими методами. Изоляция CCHFV из крови больных в начальный период (1-я неделя) болезни проводится с использованием клеточных линий эмбрионов животных в лабораториях с IV уровнем безопасности. Возможно обнаружение вирусных антигенов в тканях погибших людей иммуногистохимическими методами. Разработаны методы выявления РНК CCHFV в крови больных с помощью PCR. Серодиагностика основана в ранние сроки болезни (после 5-6-го дня) на определении в сыворотке крови больных анти-ССHFV-IgM c помощью ИФА, в поздние сроки обнаруживают нарастание титра в РТГА, РСK, РН и МФА. При оценке результатов серологических исследований следует учиты-вать, что анти-CCHFV-IgM могут сохраняться в течение 4 мес, a acsm-CCHFV-IgG — на протяжении 5 лет после перенесенной ККГЛ.

Профилактика. В очагах конго-крымской лихорадки проводится комплекс мероприятий по борьбе с клещами и защите людей от их нападения с помощью репеллентов (смазывание кожи препаратами диэтилметилтолуамида — ДЭТА, импрегнация одежды перметрином). Для предупреждения гемоконтактного заражения от животных или больных людей используют барьерные методы защиты (резиновые перчатки). В лабораториях осуществляются меры профилактики аэрогенного заражения персонала, содержащий кровь материал от больных перед биохимическим или микроскопическим исследованием обеззараживается (напр., Triton X-100). В России была разработана инактивированная вакцина из мозга инфицированных белых мышей-сосунков или крыс, применявшаяся по эпидемиологическим показаниям.

Реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению в течение 6 мес.