Оценка тяжести приступа

  Тяжелые приступы удушья могут быть опасны для жизни. Ухудшение обычно прогрессирует в течение нескольких часов или дней, но иногда может произойти буквально за несколько минут. Поэтому больные и их близкие должны знать, какие меры следует предпринять при ранних признаках ухудшения до того, как возникнет необходимость в неотложной терапии или госпитализации.

Лечение

  Легкий приступ можно купировать дома бронходилататорами короткого действия, если у больного есть план лечения и действий при астме. Лечение должно проводиться в течение нескольких дней до полного исчезновения симптомов и улучшения показателей ПСВ. Приступы средней тяжести и тяжелые требуют не только адекватных доз бронходилататоров короткого действия (ингаляционных β ₂-агонистов короткого действия), но часто раннего назначения системных кортикостероидов. Бронходилататоры следует применять часто.    Если у больного гипоксемия, то необходимо назначить кислород.    Приступы средней тяжести часто могут потребовать обращения в медицинский центр или госпитализации. При тяжелых приступах астмы чаще всего необходимо лечение в клинике или в отделении неотложной помощи.

Лечение приступов астмы: амбулаторное лечение.
Определение тяжести приступа Кашель, одышка, свистящее дыхание включение вспомогательной дыхательной мускулатуры, положение ортопноэ, нарушение сна. ПСВ <80% от нормального или лучшего индивидуального значения.		Начальная терапия Ингаляционные 2-агонисты короткого действия (3 приема в час). Больные, у которых имеется угроза смерти от астмы, должны связаться с врачом незамедлительно после приема начальной дозы препарата
Ответ на начальную терапию
Неполный Симптоматика улучшилась после приема β 2-агонистов и ответ сохраняется в течение 4 ч ПСВ > 80% от нормальных или лучших значений Можно продолжить прием β 2-агонистов каждые 4-5 ч в течение 1 - 2 дней Проконсультируйтесь с врачом для получения дальнейших инструкций	Плохой Выраженность симптомов уменьшилась, но эффект от приема β 2-агонистов сохраняется менее 3 ч ПСВ 60 - 80% от должных или лучших значений Добавьте пероральные кортикостероиды Продолжите прием β -агонистов Незамедлительно проконсультируйтесь с врачом для получения инструкций		Хороший Симптомы не проходят или состояние ухудшается, несмотря на начало лечения (β 2-агонистами ПСВ < 60% от нормальных или лучших значений Добавьте βпероральные кортикостероиды. Немедленно повторите прием / 2-агонистов Немедленно обратитесь в отделение неотложной терапии

1. Когда необходима срочная медицинская помощь Приступ тяжелый:

2. У больного одышка в покое, положение ортопноэ, он произносит отдельные слова вместо предложений, возбужден, а число дыхательных движений больше 30 в минуту

3. Свистящее дыхание громкое или отсутствует Пульс больше 120 в минуту ( 160 в минуту у маленьких детей)

4. ПСВ < 60% от нормального или лучшего индивидуального значения.

5. У больного высокий риск смерти от астмы:

6. Постоянно принимает или недавно отменил системные кортикостероиды

7. Госпитализация и неотложная помощь по поводу астмы имели место в течение последнего года

8. Наличие в анамнезе психических заболеваний или психологических проблем

9. Больной не придерживается плана лечения астмы.

10. Нет быстрого ответа на бронходилататор и эффект сохраняется менее 3 ч. Нет улучшения в течение 2 -6 ч после начала терапии кортикостероидами. Наблюдается дальнейшее ухудшение.

Тщательное наблюдение за состоянием больного и его реакцией на терапию является очень важным условием для успешного лечения. Показатели ПСВ должны регистрироваться обязательно. Измерение частоты пульса и дыхания, оценка постоянных симптомов важны для принятия терапевтических решений.    Для лечения приступов удушья в условиях медицинского центра или больницы обычно назначают высокие дозы ингаляционных β ₂-агонистов через небулайзер. Применение дозированного аэрозольного ингалятора через спейсер тоже весьма эффективно. Предпочтительно назначать кортикостероиды перорально, а не внутривенно. Применение теофиллина или аминофиллина в дополнение к высоким дозам β ₂-агонистов не обеспечивает дополнительный бронходилатирующий эффект, но повышает риск развития побочных явлений, и , как правило, не показано в первые 4 ч лечения. Однако теофиллины могут применяться, если в распоряжении не имеется β ₂-агонистов. Если больной принимает теофиллины как базисную ежедневную терапию, то перед назначением теофиллинов короткого действия необходимо определить их концентрацию в плазме. Теофиллины могут назначаться внутривенно болюсно из расчета 6 мг/кг аминофиллина ( или 5 мг/кг теофиллина) с поддержанием постоянной дозы 0,5 - 1,0 мг/кг в час в течение 24 ч. Адреналин может применяться при тяжелых приступах удушья, если в распоряжении не имеется β ₂-агонистов короткого действия. Однако при его использовании возможны значительные побочные явления. Для лечения приступов астмы не рекомендуются ингаляционные муколитические препараты (может усилиться кашель), седативные (строго запрещено) и антигистаминные препараты, сульфат магния, физиотерапия на грудную клетку, гидратация большими объемами жидкости для взрослых и детей старшего возраста. Антибиотики не играют роли непосредственно при лечении приступов удушья, но их назначают больным с признаками пневмонии или бактериальной инфекции, включая бактериальные синуситы.

Астматическое состояние – это «необычный» по тяжести астматический приступ, резистентный к обычной для больного терапии бронходилататорами. Формирование этой резистентности связано с прогрессирующей функциональной блокадой b-адренорецепторов. Кроме этого большое значение в возникновении астматического статуса имеет выраженное расстройство мукоцилиарного транспорта.

Астматическое состояние – это затяжное течение обострения бронхиальной астмы, в основе которого лежат бронхообтурационный процесс (мукобронхостаз) и им обуслов­ленные клинические синдромы: респираторный, гемодинамический и «гипоксической энцефалопатии».

ПАТОГЕНЕЗ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА.

Основной элемент патофизиологии АС — выраженная бронхиальная об­струкция, обусловленная отеком бронхиальной стенки, бронхоспазмом, нарушением бронхиального дренирования и обтурацией бронхов мукозными пробками. Все это приводит к затруднению вдоха, активизации и удлинению выдоха, что регистрируется в виде снижения ЖЕЛ, ФЖЕЛ, ОФВ, и пиковой скорости выдоха (ПСВ).

Кроме выраженной бронхиальной обструкции в патогенезе АС значи­тельную роль играет " перераздувание " легких. На вдохе происходит неко­торое расширение бронхов, и пациент вдыхает больше воздуха, чем успевает выдохнуть через суженные, обтурированные вязким трахеобронхиальным секретом дыхательные пути. Попытки больного выдохнуть весь дыхательный объем приводят к резкому повышению внутриплеврального давления и развитию феномена экспираторного коллапса мелких бронхов, приводящего к избыточной задержке воздуха в легких. При этом прогрессирует артериальная гипоксемия, повышается легочное сосудистое сопротивление, появляются признаки правожелудочковой недостаточности, резко снижается сердечный индекс. Кроме этого развивается синдром утомления дыхательной мускулатуры из-за огромной, но малоэффективной работы респираторных мышц. Повышается кислородная цена ды­хания, развивается метаболический ацидоз.

Артериальная гипоксемия, сопровождающая АС почти в 100% случаев, связана также с выраженной негомогенностью участков легочной паренхимы и резким нарушением вентиляционно-перфузионных отношений.

Гиперкапния также наблюдается при АС, но в значительно меньшем числе случаев, являясь результатом снижения альвеолярной вентиляции вслед­ствие бронхообструкции и утомления дыхательной мускулатуры. Респираторный ацидоз, вызываемый гиперкапнией, часто сопровождается метаболическим алкалозом, но иногда наблюдается и развитие метаболического ацидоза вследствие длительной тканевой гипоксии и повышенной респираторной работы.

АС достаточно часто сопровождается расстройствами гемодинамики пациентов. Это связано со значительным повышением внутригрудного давления, особенно выраженным на выдохе, а также "перераздуванием" легких, что приводит к снижению диастолического заполнения предсердий и правого сердца, коллапсу нижней полой вены. С другой стороны, существует феномен выпячивания межжелудочковой перегородки в левые отделы сердца и снижение диастолического наполнения левого желудочка. Кроме этого при АС происходит выраженная негативация внутриплеврального давления во время вдоха, что ведет к повышению постнагрузки левого желудочка и развитию так называемого "парадоксального" пульса значительного колебания величины систолического артериального давления в фазы вдоха и выдоха. Снижение "парадоксального" пульса свидетельствует либо о снижении бронхообструкции, либо о наличии выраженного утомления дыхательной мускулатуры и невозможности значительного снижения внутриплеврального давления на вдохе. Гипервентиляция легких, наряду с усиленным потоотделением, при АС часто приводит к развитию гиповолемии и сгущению крови.

Клиническая картина

Клиническое течение АС делят на три стадии.

I стадия (относительная компенсация) характеризуется развитием дли­тельно не купирующегося приступа удушья. Больные в сознании, адек­ватны. Одышка, цианоз, потливость умеренно выражены. Перкуторно - легочный звук с коробочным оттенком, аускультативно — дыхание ослаб­ленное, проводится во все отделы, сухие рассеянные хрипы. В этой стадии чаще всего наблюдаются гипервентиляция, гипокапния, умеренная гипоксемия. ОФВ^ снижается до 30% от должной величины. Наиболее тревож­ным симптомом является отсутствие выделения мокроты.

II стадия (декомпенсация или "немое легкое") характеризуется тяжелым состоянием, дальнейшим нарастанием бронхообструкции (ОФВ, < 20% от должной величины), гипервентиляция сменяется гиповентиляцией, усугуб­ляется гипоксемия, появляются гиперкапния и респираторный ацидоз. Аус­культативно выслушиваются зоны "немого" легкого при сохранении дис­танционных хрипов. Больной не может сказать ни одной фразы, не пере­водя дыхания. Грудная клетка эмфизематозно вздута, экскурсия ее почти незаметна. Пульс слабый, до 140 в мин, часто встречаются аритмии, гипо­тония.

III стадия (гипоксическая гиперкапническая кома) характеризуется крайне тяжелым состоянием, церебральными и неврологическими расст­ройствами. Дыхание редкое, поверхностное. Пульс нитевидный, гипото­ния, коллапс.

При клиническом исследовании необходимо различать признаки тяже­сти состояния и угрожающие жизни симптомы.

Таблица 1

РАЗЛИЧИЕ КЛИНИЧЕСКИХ ПРИЗНАКОВ

БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Признаки тяжести состояния	Признаки угрозы жизни
Необычный по тяжести астматический приступ, по мнению пациента ПСВ менее 120 л/мин Частота дыхания более 30 в мин Пульс более 140 в мин "Парадоксальный" пульс более 20 мм рт.ст. Невозможность разговаривать Отсутствие положительной динамики в результате лечения Гиперкапния Респираторный ацидоз	Нарушения сознания Коллапс Парадоксальное дыхание Брадикардия Аускультативный феномен «немого легкого». Прогрессирование респираторного или метаболического ацидоза на фоне лечения ПСВ < 33% от нормы

Однако у больных в тяжелом состоянии клинические признаки нелегко оценить в динамике, поэтому в настоящее время при АС основным мето­дом, позволяющим легко и быстро это сделать, является пикфлоуметрия. Об экстремальном состоянии больного свидетель­ствуют: значение ПСВ менее 120 л/мин, невозможность выполнения ма­невра пикфлоуметрии либо отсутствие положительной динамики в резуль­тате лечения.

А.Г. Чучалин выделяет две формы АС: анафилактическую и мета­болическую.

Анафилактическая форма АС характеризуется быстрым появлением и на­растанием бронхообструкции (преимущественно за счет бронхоспазма), кли­нической симптоматики АС, прогрессированием артериальной гипоксемии. По своей сути эта форма АС является аллергической реакцией реагинового типа на различные экзогенные факторы. Как правило, эта форма АС развивается в результате применения лекарственных препара­тов, к которым у пациента повышена чувствительность (антибиотики, сульфаниламиды, белковые препараты, нестероидные противовоспалительные средства, декстраны, ферменты и др.). Кроме этого данная форма АС воз­никает при дыхании воздухом с запахами краски и парфюмерии, а также при психической травме.

Намного реже встречается метаболическая форма АС, которая характе­ризуется постепенным (в течение нескольких дней) развитием клиничес­кой симптоматики АС, снижением объема физических нагрузок. Наибо­лее часто к развитию этой формы АС приводят: бесконтрольное употреб­ление лекарств, особенно глюкокортикостероидов, седативных и антигистаминных препаратов, обострение бронхиальной инфекции. Для этой формы АС характерна резистентность к бронхоспазмолитикам.

Смерть больных при АС наступает в результате прогрессирующей брон­хиальной обструкции, при безуспешности проводимых лечебных меропри­ятий, а также вследствие тяжелых гемодинамических нарушений, останов­ки сердца или в результате пневмоторакса. Кроме этого достаточно часто к летальному исходу приводят тактические ошибки врачей: позднее и в недостаточном объеме назначение кортикостероидных препаратов, пере­дозировка теофиллина, гликозидов, адреномиметиков, седативных пре­паратов, избыточное введение жидкости, усиление бронхоспазма во вре­мя санационной бронхоскопии, прогрессирование бронхолегочной инфек­ции на фоне ИВЛ .

Таблица 2

Причины смерти в астматическом статусе

1. Прогрессирующее астматическое состояние, не поддающееся терапии

2. Неадекватная терапия: недостаточная, например, недостаточное применение стероидов слишком массивная например, передозировка изадрина, теофиллина

3. Применение седативных или наркотических средств

4. Связанная с состоянием легочная патология: инфекция пневмоторакс аспирация рвотных масс

5. Неадекватное проведение искусственной вентиляции легких или поломка аппарата ИВЛ

6. Гемодинамические нарушения: гиповолемия, шок отек легких гиперволемия отрицательное давление в плевральной полости

7. Внезапная остановка сердца

РАССТРОЙСТВА,

СВЯЗАННЫЕ С АСТМАТИЧЕСКИМ СТАТУСОМ

ВНУТРИСОСУДИСТЫЙ ОБЪЕМ

Гиповолемия с уменьшением объема крови на 10% являет­ся общим нарушением у больных в астматическом статусе. Это сопровождается увеличением показателя гематокрита и кон­центрации белков плазмы крови. Причина этого очевидного уменьшения объема плазмы неясна. Уменьшение внутрисосудистого объема может предрасполагать к циркуляторному коллапсу.

Описано возникновение и гиперволемии, у некоторых боль­ных в астматическом статусе увеличивается образование анти­диуретического гормона. Таким образом, может развиться водная интоксикация и гипернатриемия, что должно быть учтено как возможная причина изменения состояния больного.

ОТЕК ЛЕГКИХ

Увеличение количества жидкости в легких ведет к даль­нейшей обструкции мелких бронхов в астматическом статусе и ухудшает газообмен. В дополнение к гиперволемии отек легких может быть вызван ИВЛ. Тенденция к закрытию мелких брон­хов увеличивает ФОЕ и эластическую тягу ткани легкого. Величина внутриплеврального давления, таким образом, более отрицательна при вдохе и медленно становится положительной при выдохе только во время тяжелой обструкции бронхов. В одном из исследований показано, что внутриплевральное давление в продолжении вдоха и выдоха у детей в астматиче­ском статусе колебалось 'от —7,7 до —25,5 см водяного столба при норме—5 см водяного столба. Уменьшение внутриплев­рального давления также понижает эластическую тягу ткани легких, что способствует проникновению отечной жидкости в легкие.

НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Все больные бронхиальной астмой, которые в прошлом ле­чились гормонами, должны в астматическом статусе система­тически получать кортикостероиды, так как функция их над­почечников может быть резко уменьшенной или отсутствовать вовсе.

ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА

В случае, если симптомы астматического статуса прогрес­сируют, больной делается раздражительным, его сознание— спутанным. Он может становиться безразличным, вплоть до« развития коматозного состояния. Причина этого неясна. Фак­торами, влияющими на состояние ЦНС, могут быть гиперкапния и гипоксемия, также могут иметь значение слабость, эф­фект от лечебных мероприятий и, возможно, водная интокси­кация. Нарушение сознания больного является грозным при­знаком, не только отражающим тяжесть состояния больного, но и делающим невозможной соответствующую терапию.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ

Метаболический ацидоз всегда развивается в астматиче­ском статусе в результате увеличения в крови содержания молочной и пировиноградной кислот. Нарастание интенсив­ности гликолиза и анаэробного гликолиза в дыхательных мышцах в период чрезвычайной обструкции воздухоносных пу­тей также могут вызвать изменение кислотно-щелочного рав­новесия в кислую сторону.

У больных в астматическом статусе заметно повышается активность аспартатаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы и креатинфосфокиназы в сыворотке крови. Концентрация ионов Мq и К⁺ в сыворотке крови остается нормальной. Основной величиной, изменяющейся в сыворотке крови, является 2,3-ди-фосфоглицерат, концентрация которого повышается до 17,5 мкмоль/г НЬ 'при верхней границе нормы до 16 мкмоль/г НЬ; возможно, это является компенсаторным механизмом для усиления доставки кислорода к тканям в продолжение астма­тического статуса.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Пациенту, жалующемуся на одышку и хрипы, вместе с объ­ективным обнаружением экспираторных хрипов и ограничен­ности вдоха настолько определенно ставится диагноз острого приступа бронхиальной астмы, что, они, к несчастью, забывают о других болезнях, которые могли бы давать сходные сим­птомы.

ОБСТРУКЦИЯ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

Внутригрудная обструкция трахеи преимущественно вызы­вает экспираторные хрипы, которые неотличимы от хрипов при бронхоспазме. Такая трахеальная обструкция может быть об­условлена стенозом трахеи, аберрантной легочной артерией или инородным телом. Диагнозу помогает уточнение начала заболевания, но он может быть подтвержден только при бронхоскопии.

Хотя внегрудная обструкция трахеи или гортани вызывает преимущественно затруднение вдоха, они могут симулировать бронхиальную астму. Мы наблюдали обструкцию, вызванную большой таблеткой, засунутой в рот пожилого пациента, расцененную как «бронхоспазм» и леченную внутривенным влива­нием аминофиллина.

ЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Одышка и экспираторные хрипы могут наблюдаться при эмболии легочной артерии. Дифференциальный диагноз обыч­но требует ангиографии легочных сосудов. Скенирование будет показывать изменения, как при том, так и при другом процес­сах.

ОТЕК ЛЕГКИХ

Отек легких часто сопровождается набуханием перибронхиальных пространств и появлением экспираторных хрипов. Отек может быть связан с повышением давления в левом же­лудочке и для диагноза может потребоваться катетеризация легочной артерии с помощью флотирующего баллонового ка­тетера. Отек легких при нормальном давлении труден для диагноза, однако он может быть заподозрен при клиническом обследовании.

ЛЕГОЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Острый бронхит или бронхиолит могут симулировать брон­хиальную астму. Для постановки диагноза может помочь исследование мокроты с окраской по Граму. Исследование лейкоцитов бесполезно, лейкоцитоз часто наблюдается при отсутствии легочной инфекции.

РАЗРЫВ ЛЕГКИХ

Воздух в интерстиции легких или в средостении может сдавливать воздухоносные пути, симулируя спазм гладкой мускулатуры бронхов. Экспираторные хрипы могут также наблюдаться при пневмотораксе.

АСПИРАЦИЯ ЖЕЛУДОЧНОГО СОДЕРЖИМОГО

Одышка и экспираторные хрипы могут быть вызваны аспи­рацией желудочного содержимого. При этом на рентгенограм­ме грудной клетки не видно характерных изменений и диагноз; ставят методом исключения.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА

Лекарства могут вызывать клиническую картину, идентич­ную клинической картине при бронхиальной астме, вследствие гиперчувствительности к ним или непосредственно.

Принципы и методы лечения АС

Лечение АС, как правило, медикаментозное. В случае неудачи консер­вативной терапии методом выбора является механическая вентиляция лег­ких. Тяжесть и стремительность развития клинической симптоматики АС диктуют необходимость оказания помощи пациентам в условиях блоков интенсивной терапии или реанимационных отделений.

Основными принципами терапии АС являются: проведение мощной бронходилатирующей терапии, немедленное начало введения глюкокор­тикостероидов, быстрое проведение лечебных мероприятий, необремени­тельность процедур для пациента, коррекция вторичных расстройств га­зообмена, кислотно-щелочного состояния, гемодинамики и др.

Глюкокортикостероиды являются препаратами номер один при АС. Они способны устранять функциональную блокаду бета-адренорецепторов. Введение этих препаратов должно быть начато незамедлительно, однако не следует рассматривать терапию глюкокортикостероидами как моноте­рапию, так как эффект от этих препаратов при внутривенном введении следует ожидать не раньше чем через 1-2 часа. Обычная дозировка гидрокортизона при АС - 600-1200 мг/сут.

Терапия глюкокортикостероидами рег os проводится из расчета 0,5 мг/кг преднизолона с последующим прогрессивным уменьшением дозы. Если гормональные препараты введены в достаточной дозе, восстанавливаете купирующий эффект симпатомиметиков.

В случае крайне тяжелого состояния пациентов, вызванного стремительно нарастающей генерализованной бронхиальной обструкцией, при малой эффективности лечебных мероприятий показано проведение курс процедур пульс-терапии метилпреднизолоном (1000 мг). Опыт применения пульс-терапии при АС однозначно свидетельствует о высокой эффективности этого способа лечения данной категории больных.

Теофиллин остается средством, достаточно часто применяемым при АС Начальная доза эуфиллина 5-6 мг/кг, в дальнейшем ее целесообразно снижать до 0,6-1,0 мг/кг. Максимальная суточная доза эуфиллина 2 г. Применение препаратов теофиллина требует постоянного контроля за сердечной деятельностью из-за достаточно часто встречающихся тахикардии и аритмиях. Описаны смертельные исходы, связанные с применением препаратов теофиллина при АС.

При восстановлении чувствительности бета-адренорецепторов возможно подключение к терапии бета-2-адреномиметиков. Они вводятся, как правило, ингаляционно. Большие перспективы имеет применение бета 2-адреномиметиков в виде ингаляций аэрозоля, получаемого с помощью небулайзеров (распылителей) различных модификаций, которые способны генерировать аэрозоли с размером частиц 0,5-5 мкм. При этом достигается пролонгирование ингаляции, отпадает необходимость обязательной синхронности вдоха и распыления аэрозоля, производится увлажнение дыхательных путей пациентов и, как следствие всего этого, отмечается достижение эффективной бронходилатации.

При анафилактической форме АС показано введение раствора адреналина. Обычно его вводят подкожно. Некоторые исследователи предпочитают при АС вводить раствор адреналина внутривенно из расчета 0,1 мг/кг/мин. Однако эта терапия сопровождается многочисленными побочными эффектами и ее проводят в случае неэффективности лечения либо при наличии коллапса.

При наличии признаков бронхиальной инфекции и отсутствии аллергических реакций назначается антибактериальная терапия.

Оксигенотерапия показана при АС в случае артериальной гипоксеми (РaO2 менее 60 мм.рт.ст.). При ее проведении с содержанием кислорода менее 30% , как правило, нарастания гиперкапнии не наблюдается. Терапию кислородом обычно проводят с помощью носовой канюли или маски Venturi со скоростью 1-5 л/мин. Контроль газометрии артериальной кро­ви проводят через 20—30 мин после начала оксигенотерапии, которая счи­тается эффективной если удается поддерживать уровень РаО2 более 80 мм рт.ст. и SatO2 , более 90%.

Вспомогательная вентиляция легких (ВВЛ) показана в случае сохране­ния артериальной гипоксемии, прогрессирования артериальной гиперкапнии у пациентов на фоне оксигенотерапии, а также при выраженном утом­лении дыхательной мускулатуры. Основная задача ВВЛ — выиграть время для проведения массивной медикаментозной терапии, направленной на ликвидацию бронхообструкции, без угнетения спонтанного дыхания па­циента. ВВЛ проводится как в триггерном, так и в адаптационном режи­мах с помощью лицевых или носовых масок. С целью профилактики экс­пираторного коллапса мелких бронхов, а также для снижения чрезмерных энергетических затрат дыхания у пациентов с высоким уровнем спонтан­ного положительного давления в конце выдоха рекомендуется использо­вание внешнего положительного давления на выдохе в пределах 5-9 см вод.ст. под контролем гемодинамических показателей.

Показаниями к переводу пациента на искусственную вентиляцию лег­ких (ИВЛ) при АС являются:

Обязательные:

1. Нарушение сознания;

2. Остановка сердца;

3. Фатальные аритмии сердца.

Необязательные:

4. Прогрессирующий ацидоз (рН < 7,2);

5. Прогрессирующая гиперкапния;

6. Рефракторная гипоксемия;

7. Угнетение дыхания;

8. Возбуждение;

9. Выраженное утомление дыхательной мускулатуры.

ОЦЕНИТЕ И КЛАССИФИЦИРУЙТЕ КАШЕЛЬ ИЛИ

ЗАТРУДНЕННОЕ ДЫХАНИЕ

Респираторные инфекции могут возникнуть в любой части дыхательного тракта, например, в носу, глотке, гортани, трахее, бронхолегочных путях или в легких.

У ребенка с кашлем или затрудненным дыханием может быть пневмония или другая тяжелая респираторная инфекция. Пневмония - это инфекция легких. Пневмония может быть вызвана как вирусами, так и бактериями. В развивающихся странах пневмония чаще всего вызвана бактериями. Наиболее распространенными являются Streptococcus pneumoniae и Hemophilus influenzae. Дети с бактериальной пневмонией могут умереть от гипоксии (недостаток кислорода) или от сепсиса (общая инфекция).

Большое число детей обращается в амбулатории с менее серьезными респираторными инфекциями. У большинства детей с кашлем или затрудненным дыханием имеется только легкая инфекция. Например, простуженный ребенок может кашлять, потому что выделения из носа попадают на заднюю стенку глотки. Или у ребенка может быть вирусная инфекция бронхов, называемая бронхит. Такие дети не являются серьезно больными. Они не нуждаются в лечении антибиотиками. Семьи могут лечить таких детей в домашних условиях.

Медицинские работники должны выявить то небольшое число очень больных детей с кашлем или затрудненным дыханием, которые нуждаются в лечении антибиотиками. Медицинские работники могут выявить почти все случаи пневмонии по следующим двум клиническим признакам: учащенное дыхание и втяжение грудной клетки.

Когда у детей развивается пневмония, их легкие становятся ригидными (тугоподвижными). Одной из реакций организма на ригидность легких и гипоксию (недостаток кислорода) является учащенное дыхание.

Когда пневмония переходит в тяжелую форму, легкие становятся еще более ригидными. Может развиться втяжение грудной клетки. Втяжение грудной клетки - это признак тяжелой пневмонии.

Для ВСЕХ больных детей спросите, есть ли кашель или затрудненное дыхание.

СПРОСИТЕ: Есть ли у ребенка кашель или затрудненное дыхание?

Любое необычное дыхание называется “затрудненным дыханием”. Матери описывают это по-разному. Они могут сказать, что их ребенок дышит “быстро”, “тяжело“, «задыхается» или «дыхание с хрипами и свистом».

Если мать отвечает “НЕТ”, проверьте, считаете ли вы, что у ребенка есть кашель или затрудненное дыхание. Если у ребенка нет кашля или затрудненного дыхания, спросите о следующем основном симптоме - диарее. Не оценивайте ребенка по другим признакам, связанным с кашлем или затрудненным дыханием.

Если мать отвечает “ДА”, задайте следующий вопрос.

СПРОСИТЕ: Как долго?

Кашель или затрудненное дыхание, продолжающийся у ребенка на протяжении более 30 дней, является хроническим кашлем. Это может быть признаком туберкулеза, астмы, коклюша или другой проблемы.

СОСЧИТАЙТЕ число дыханий в одну минуту.

Вы должны сосчитать число дыханий ребенка в одну минуту, чтобы определить, есть ли у ребенка учащенное дыхание. Ребенок должен быть спокоен в момент подсчета числа дыханий. Если ребенок напуган, плачет или раздражен, вы не сможете правильно сосчитать число дыханий в минуту.

Скажите матери, что вы собираетесь сосчитать число дыханий в минуту у ее ребенка. Попросите ее успокоить ребенка. Если ребенок спит, не будите его.

Для того, чтобы сосчитать число дыханий в одну минуту:

1.Используйте часы с секундной стрелкой и с цифровым циферблатом или таймер.

а.Попросите другого медицинского работника наблюдать за секундной стрелкой и сказать вам, когда пройдут 60 секунд. Вы наблюдаете за грудью ребенка и считаете число дыханий.

б.Если вы не можете найти вам в помощь другого медицинского работника, положите часы туда, где вы можете видеть секундную стрелку. Поглядывайте на секундную стрелку и одновременно считайте число дыханий ребенка в одну минуту.

2.Наблюдайте за дыхательным движением в любом месте на груди или животе ребенка. Попросите мать поднять рубашку ребенка. Если ребенок начинает плакать, попросите мать успокоить ребенка перед началом подсчета.

Если вы не уверены в правильности вашего подсчета (например, ребенок активно двигался, и было трудно наблюдать за грудью или ребенок был чем-то недоволен или плакал), повторите подсчет.

Нижняя граница для учащенного дыхания зависит от возраста ребенка. Нормальная частота дыхания выше у детей в возрасте от 2-х месяцев до 12-ти месяцев, чем у детей в возрасте от 12-ти месяцев до 5-ти лет. Следовательно, нижняя граница для определения учащенного дыхания выше у детей в возрасте от 2-х месяцев до 12-ти месяцев, чем у детей в возрасте от 12-ти месяцев до 5-ти лет.

Если возраст ребенка:	У ребенка учащенное дыхание, если вы насчитали:
От 2-х месяцев до 12-ти месяцев:	50 или более дыханий в одну минуту
от 12-ти месяцев до 5-ти лет:	40 или более дыханий в одну минуту

Примечание: У ребенка в возрасте 12 месяцев учащенное дыхание, если вы насчитали 40 или более дыханий в одну минуту.

Прежде чем вы будете проверять следующие три признака - втяжение грудной клетки, стридор и астмоидное дыхание - осмотрите ребенка и определите, когда ребенок ВДЫХАЕТ и когда ВЫДЫХАЕТ.

ОСМОТРИТЕ, есть ли втяжение грудной клетки

Осмотрите, есть ли втяжение грудной клетки, когда ребенок ВДЫХАЕТ. Наблюдайте за нижней стенкой грудной клетки (нижние ребра). У ребенка есть втяжение грудной клетки, если нижняя стенка грудной клетки ВТЯГИВАЕТСЯ, когда ребенок ВДЫХАЕТ. Втяжение грудной клетки происходит, когда усилия, прилагаемые ребенком для дыхания, увеличены по сравнению с обычным. При нормальном дыхании вся стенка грудной клетки (верхняя и нижняя части) и живот РАСШИРЯЕТСЯ, когда ребенок ВДЫХАЕТ. При втяжении грудной клетки нижняя часть грудной клетки ВТЯГИВАЕТСЯ, когда ребенок ВДЫХАЕТ.

Если вы не уверены, что есть втяжение грудной клетки, повторите осмотр. Если тело ребенка согнуто на уровне пояса, движение нижней стенки грудной клетки трудно заметно. Попросите мать изменить положение ребенка так, чтобы он лежал в горизонтальном положении у нее на коленях. Если вы по-прежнему не наблюдаете ВТЯЖЕНИЕ нижней стенки грудной клетки, когда ребенок ВДЫХАЕТ, у ребенка нет втяжения грудной клетки.

Втяжение грудной клетки должно быть четко видимым и присутствовать постоянно. Если вы наблюдаете втяжение грудной клетки, только когда ребенок плачет или при кормлении, у такого ребенка нет втяжения грудной клетки.

Если только мягкие ткани между ребрами втягиваются, когда ребенок вдыхает (так называемое, межреберное втяжение или межреберная “ретракция”), у ребенка нет втяжения грудной клетки. В данной оценке втяжение грудной клетки - это втяжение нижней стенки грудной клетки.¹ Данное определение не включает “межреберное втяжение“.

Это то же самое, что “подреберное втяжение“ или “подреберная ретракция“.

ОСМОТРИТЕ И ПОСЛУШАЙТЕ, есть ли стридор

Стридор - это жесткий звук при ВДОХЕ. Стридор возникает в результате отека гортани, трахеи или надгортанника². Такой отек препятствует прохождению воздуха в легкие. Отек, блокирующий дыхательные пути ребенка, может быть опасен для жизни. Ребенок, у которого стридор в покое, находится в опасном состоянии.

Для осмотра и прослушивания стридора, наблюдайте за ребенком при ВДОХЕ. Послушайте, нет ли стридора. Приблизьте ваше ухо ко рту ребенка - стридор может быть трудно различимым.

Иногда вы можете слышать влажные хрипы, если нос заложен. Очистите нос и послушайте снова. У не очень больного ребенка может быть стридор только тогда, когда он плачет или расстроен. Убедитесь, что ребенок спокоен, когда вы осматриваете и слушаете, нет ли у него стридора.

Вы можете слышать свистящий (астмоидный) звук, когда ребенок ВЫДЫХАЕТ. Это не стридор.

ОСМОТРИТЕ И ПОСЛУШАЙТЕ, есть ли астмоидное дыхание.

Обратите внимание на момент ВЫДОХА. При астмоидном дыхании слышен мягкий музыкальный шум или у ребенка могут быть признаки того, что ВЫДОХ затруднен. Свист при астмоидном дыхании следует слушать, приблизив ухо ко рту ребенка, поскольку этот звук может быть слабо различим. Причиной астмоидного дыхания является сужение бронхов. Выдох длится дольше обычного и требует дополнительных усилий.

Иногда ребенок выдыхает так мало воздуха, что никакого шума не слышно. Обратите внимание на то, требует ли этап выдоха больших усилий, и длится ли он дольше обычного.

Если у ребенка присутствует астмоидное дыхание, спросите мать: Это повторный эпизод? Наблюдалось ли у ребенка астмоидное дыхание ранее? У некоторых детей с астмоидным дыханием имеется также втяжение грудной клетки. У детей с втяжением грудной клетки и первым эпизодом астмоидного дыхания может быть тяжелая пневмония. Однако у детей с втяжением грудной клетки и повторным астмоидным дыханием, скорее всего, нет тяжелой пневмонии. Втяжение грудной клетки у них обусловлено повторяющимся астмоидным дыханием (астма), а не тяжелой пневмонией. Поэтому ведение таких детей будет несколько отличаться. Вы узнаете больше о лечении больных детей с астмоидным дыханием в модуле «Лечите Ребенка»

Такие признаки часто называются крупом.

Ниже приведено описание каждой классификации Кашля или Затрудненного Дыхания, если нет Астмоидного Дыхания.

Любой общий признак опасности или Втяжение грудной клетки или Стридор в покое	ТЯЖЕЛАЯ ПНЕВМОНИЯ ИЛИ ОЧЕНЬ ТЯЖЕЛОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ	Направьте НЕМЕДЛЕННО в стационар. Дайте первую дозу подходящего антибактериального препарата.
Учащенное дыхание	ПНЕВМОНИЯ	Дайте антибактериальный препарат для пневмонии. Смягчите горло, облегчите кашель с помощью безопасного средства Объясните матери, когда вернуться немедленно Последующий визит через 2 дня
Нет признаков пневмонии или очень тяжелого заболевания	ПНЕВМОНИИ НЕТ КАШЕЛЬ ИЛИ ПРОСТУДА	Если кашель больше 30 дней - направьте на обследование. Смягчите горло и облегчите кашель с помощью безопасного средства. Объясните матери, когда вернуться немедленно. Последующий визит через 5 дней, если нет улучшения.

ТЯЖЕЛАЯ ПНЕВМОНИЯ ИЛИ ОЧЕНЬ ТЯЖЕЛОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ

Ребенок, у которого кашель или затрудненное дыхание и любой из следующих признаков - любой общий признак опасности, втяжение грудной клетки или стридор в покое - классифицируется как ТЯЖЕЛАЯ ПНЕВМОНИЯ ИЛИ ОЧЕНЬ ТЯЖЕЛОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ.

У ребенка с втяжением грудной клетки обычно тяжелая пневмония или другая серьезная инфекция нижних дыхательных путей, как бронхиолит, коклюш.

Втяжение грудной клетки развивается, когда легкие становятся ригидными (тугоподвижными). Усилия, прикладываемые ребенком для дыхания, увеличены по сравнению с обычным.

Ребенок с втяжением грудной клетки имеет больший риск умереть от пневмонии, чем ребенок с учащенным дыханием и без втяжения грудной клетки. Если ребенок устал и усилия, необходимые для расширения ригидных легких слишком увеличены, дыхание ребенка замедляется. Таким образом, у ребенка с втяжением грудной клетки может не быть учащенного дыхания. Втяжение грудной клетки может быть единственным признаком тяжелой пневмонии у ребенка.

Лечение

В развивающихся странах большинство случаев пневмонии вызывается бактериями. Такие случаи требуют лечения антибактериальными препаратами. Вирусы также могут вызвать пневмонию. Однако не существует достоверного способа определения, имеется ли у ребенка бактериальная или вирусная пневмония. Если у ребенка есть признаки пневмонии, дайте ребенку подходящий антибактериальный препарат.

Ребенок, заболевание которого классифицировано как ТЯЖЕЛАЯ ПНЕВМОНИЯ ИЛИ ОЧЕНЬ ТЯЖЕЛОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ, серьезно болен. Он нуждается в срочном направлении в стационар для лечения, например, дачи кислорода или инъекции антибиотиков. Перед тем, как ребенок покинет вашу амбулаторию, дайте ему первую дозу подходящего антибактериального препарата. Это поможет предупредить ухудшение тяжелой пневмонии. Это также послужит лечению других серьезных бактериальных таких инфекций, как сепсис или менингит.

ПНЕВМОНИЯ

Заболевание ребенка с кашлем или затрудненным дыханием, у которого есть учащенное дыхание, и нет общих признаков опасности, нет втяжения грудной клетки и нет стридора в покое, классифицируется как ПНЕВМОНИЯ.

Лечение

Лечите ПНЕВМОНИЮ подходящим антибактериальным препаратом. Объясните матери, как давать это лекарство. Дайте ей совет, когда вернуться для последующего наблюдения и когда немедленно обратиться вновь к медицинскому работнику. Дайте матери совет по правильному уходу на дому. Обучите мать, как смягчать горло безопасным средством. Объясните, когда необходимо срочно вернуться в медицинское учреждение и когда прийти повторно.

ПНЕВМОНИИ НЕТ. КАШЕЛЬ ИЛИ ПРОСТУДА

Заболевание ребенка, у которого кашель или затрудненное дыхание, нет общих признаков опасности, нет втяжения грудной клетки, нет стридора в покое и нет учащенного дыхания, классифицируется как ПНЕВМОНИИ НЕТ. КАШЕЛЬ ИЛИ ПРОСТУДА.

Лечение

Ребенок, у которого ПНЕВМОНИИ НЕТ. КАШЕЛЬ ИЛИ ПРОСТУДА, не нуждается в антибактериальном препарате. Он не облегчит симптомы ребенка и не предотвратит развития простуды в пневмонию. Однако мать привела своего ребенка в амбулаторию потому, что она волнуется о его здоровье. Дайте матери совет по правильному уходу за ребенком в домашних условиях. Научите ее смягчать горло и облегчать кашель безопасными средствами. Если ребенок находится на исключительном грудном вскармливании, лучшим средством для смягчения горла является грудное молоко. Если ребенок не вскармливается грудью или получает дополнительное питание, порекомендуйте теплую кипяченую воду, минеральную воду, теплое молоко. Посоветуйте матери в случае появления учащенного или затрудненного дыхания обратиться вновь.

Ребенок с простудой обычно выздоравливает через одну-две недели. Однако у ребенка, у которого хронический кашель (кашель, продолжающийся более 30 дней), может быть туберкулез, астма, коклюш или другая проблема. Туберкулез является серьезным заболеванием, которое без лечения может привести к смертельному исходу. Ребенок с возможным туберкулезом должен быть направлен в поликлинику для оценки и лечения согласно национальным руководствам по борьбе с туберкулезом по причине кашля более 30 дней. Направьте ребенка с хроническим кашлем к фтизиопедиатру для дальнейшего обследования.

Основная проблема, которая возникает во время проведения ИВЛ у больных АС, - предотвращение увеличения "перераздувания" легких. С этой целью рекомендуется придерживаться следующей тактики: проводить ИВЛ, не допуская развития высокого давления в дыхательных путях (ме­нее 35 см вод.ст.), частота вентиляции не должна превышать 6-10 в мин, дыхательный объем - 6-8 мл/кг. Это неизбежно приводит к снижению минутной альвеолярной вентиляции и нарастанию гиперкапнии (пермиссивная или допустимая гиперкапния). Адекватный уровень РаО2 поддер­живается с помощью повышения содержания кислорода во вдыхаемой смеси более 60%, снижение рН артериальной крови ниже 7,2 корригируется введением бикарбоната натрия. Стратегия контролируемой гиповентиляции позволяет обеспечивать адекватный уровень оксигенации арте­риальной крови, значительно снижая при этом риск баротравмы легких и частоту развития гемодинамических осложнений ИВЛ, часто встречаю­щихся у больных АС.

Анализ причин и закономерностей развития АС позволяет утверждать, что его течение во многом зависит от поведения врача.

Ранняя диагностика, быстрая рациональная терапия обеспечивают на­дежную профилактику прогрессирования АС, в поздних стадиях которого эффективность лечения становится сомнительной.

Заболевание органов дыхания и прежде всего пневмония занимают ведущее место в детской патологии и являются наиболее частой причиной смерти детей раннего и, особенно, грудного возраста. Характерными для заболеваний органов дыхания являются и многоликость их клинических форм.

При сборе анамнеза следует обращать внимание на начало заболевания, острое или постепенное, какие отрицательные факторы предшествовали заболеванию, не было ли в семье подобных заболеваний. Уточнить не было ли ребенок раньше заболеваниями органов дыхания.

При осмотре ребенка необходимо обратить внимание на наличие выделений из носа и их характер. Затрудненное носовое дыхание (дыхание через рот) при насморке часто наблюдается у детей раннего возраста, что обусловлено анатомо-физиологическими особенностями, а у более старших детей встречается при аденоидах. Также следует обратить внимание на голос, крик и кашель ребенка. По голосу ребенка можно судить о состоянии верхних дыхательных путей. Сиплый голос и полное его отсутствие (афония) указывают на заболевание слизистой оболочки гортани с поражением голосовых связок. «Носовой оттенок голоса» бывает при хронических насморках, аденоидах, заднеглоточном абсцессе, отеке миндалин. Важное значение имеет и крик ребенка. Громкий, энергичный крик до некоторой степени позволяет исключить пневмонию, плеврит, так как дети при этих заболеваниях избегают делать глубокие вдохи, вызывающие болезненные ощущения. Резкое беспокойство и периодический крик ребенка наблюдается при среднем отите. В этих случаях грудные дети с криком бросают и от нее отказываются. Еще более ценным диагностическим признаком является кашель ребенка. Кроме расспроса матери о характере кашля и его давности, очень важно услышать кашель. Лающий, грубый, «как в бочку» кашель наблюдается при заболеваниях слизистой оболочки гортани и характерен для стенозирующего ларингита; сухой, мучительный кашель часто возникает при фарингите, трахеите, а иногда при попадании в гортань инородного тела; болезненный кашель со стонущим дыханием бывает в начале пневмонии, влажный кашель – при бронхите и пневмонии в стадии разрешения.

Важным моментом осмотра является определение характера и частоты дыхания, наличие цианоза кожных покровов и слизистых. Нередко у детей цианоз отмечается только в носогубном треугольнике и усиливается при крике и кашле. Важным симптомом затрудненного дыхания является раздувание крыльев носа и участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Эти симптомы свидетельствует о кислородном голодании (гипоксии). Различные заболевания органов дыхания, особенно пневмонии, у грудных детей сопровождаются развитием дыхательной недостаточности (ДН).

При осмотре зева у детей бывают покраснение и припухлость небных миндалин, налеты на них разного характера. При воспалительных процессах в носоглотке необходимо определить состояние периферических региональных лимфатических узлов, которые бывают увеличены и болезненны при пальпации.

Уход за детьми при заболеваниях органов дыхания имеет большое значение для быстрого выздоровления детей. Заботливое выхаживание грудных детей позволяет снизить смертность от пневмонии. При госпитализации больных необходимо придерживаться принципа одномоментного заполнения палат для того, чтобы выздоравливающие не общались с больными. Грудных детей и новорожденных желательно изолировать в боксы и полубоксы. Воздух в комнате ребенка всегда должен быть чистым, температура 18-20⁰С, без резких колебаний. Зимой этого добиваются проветриванием помещения, а в теплые месяцы - держа постоянно окна открытыми. Аэротерапию необходимо чередовать с сеансами дозированной оксигенотерапии. Ребенку следует создать положение с несколько возвышенным головным концом или полулежачее положение, что особенно важно при дыхательной недостаточности. Необходимо часто менять это положение, грудных детей следует брать на руки, но не очень прижимать к себе, чтобы не мешать экскурсии грудной клетки и брюшной стенки. Более старшим детям можно периодически разрешать сидеть в постели с опущенными на пол ногами, предварительно утеплив их. Постель ребенка должна быть удобная, чистая, теплая, тело следует освободить от тесной одежды, тяжелого одеяла, которые мешают дыханию. Особого внимания требует уход за кожей и слизистыми оболочками. Ребенка (за исключением случаев тяжелого состояния) необходимо регулярно купать, очищать ему нос, следить за состоянием полости рта. Пища должна быть легкоусвояемой, хороши и вкусно приготовленной.

При оказании помощи ребенку с гипертермией необходимо использовать следующие мероприятия:

1. ребенка максимально раздеть, кожу протереть 40-50% спиртом, уксусным раствором, укрыть одеялом, но ни в коем случае нельзя укутать его очень тепло;

2. холод на голову, на область крупных сосудов шеи, паховую область;

3. сделать прохладную клизму (температура воды 20⁰С и ниже);

4. внутримышечно ввести 2-5 мл 4% раствора амидопирина или 0,5-1,0 мл 50% раствора анальгина. Одновременное назначение анальгина и аминопирина позволяет получить хороший терапевтический эффект за счет быстрого поступления в кровь анальгина и более медленного всасывания амидопирина;

5. для борьбы с гипертермией возможно использование литических смесей, в состав которых входят аминазин, димедрол или пипольфен в возрастных дозировках, которые вводят внутримышечно.

Неотложная помощь при стенозирующем ларингите включает следующие мероприятия:

1. создание спокойной обстановки;

2. обеспечение доступа свежего воздуха (прохладного);

3. отвлекающие методы лечения (ножные горячие ванны, горчичники на верхнюю часть грудной клетки);

4. для уменьшения отека и улучшения носового дыхания в нос и на корень языка закапывание нескольких капель 1-2 раствора эфедрина;

5. использование длительных ингаляций теплого влажного воздуха (2 чайные ложки гидрокарбоната натрия на 1 л воды);

6. использование литических смесей (для снятия спазма).

Неотложная помощь при приступе бронхиальной астмы:

1. успокоить ребенка;

2. больному необходимо придать удобное положение сидя, освободить от стесняющей одежды;

3. обеспечить широкий доступ свежего воздуха, в тяжелых случаях показана кислоротерапия;

4. отвлекающие процедуры: горячие ножные и ручные ванны, банки на боковые поверхности грудной клетки, горчичники (при переносимости горчицы);

5. медикаментозное лечение – применение бронхиолитических и десенсибилизирующих средств.

Проведение ножных ванн осуществляется следующим образом. В ведро или другую глубокую емкость наливают теплую воду (37-40⁰С)