Патогенез пневмонии

При пневмонии у детей инфекция попадает в организм чаще всего аэрогенно, затем распространяется бронхогенно. При возникновении пневмо­нии большую роль играет снижение локального иммунитета слизистых респираторного тракта. Гематогенный путь распространения и проникно­вения инфекции в легкие имеет место при септических (метастатиче­ских) и внутриутробных пневмониях. Гематогенные формы пневмоний от­личаются от бронхолегочных субплевральным расположением очагов пневмонии и двусторонней симметричной их локализацией.

В месте внедрения инфекции развиваются очаги воспаления, которые могут локализовываться вокруг респираторных бронхиол (очаговая брон­хопневмония) или захватывать отдельные сегменты легких (сегментарная пневмония), или же распространяться на всю долю легкого (долевая, кру­позная пневмония). Возникновение ателектаза обычно связано с выражен­ным воспалением ветвей приводящего бронха.

В зоне воспаления легочной ткани под влиянием микробных токсинов возникает повреждение клеточных и сосудистых мембран, повышается их проницаемость, происходит снижение уровня сурфактанта в альвеолах, что уменьшает эластичность легочной ткани и приводит к нарушению вен­тиляции и перфузии в легких. Выраженность нарушений вентиляции кор­релирует с объемом поражения легких. Вследствие воспалительного про­цесса в легких у детей достаточно быстро при ОП формируются общая ин­токсикация и нарушение функции дыхания.

В очагах воспаления легкого из-за отека и инфильтрации стенок аль­веоло-капиллярных мембран нарушаются альвеолярная вентиляция и диффузия газов из воздуха в кровь. В результате развивается дефицит кислорода в крови (респираторная гипоксемия). Недостаточная общая альвеолярная вентиляция ведет к задержке углекислоты в крови (повыше­нию РаСО₂) и респираторному ацидозу.

Изменение основных констант гомеостаза (РаО₂, РаСО₂, КОС) сопро­вождается компенсаторными реакциями организма с активацией симпато-адреналовой системы (САС). В результате возникают спазм перифериче­ских сосудов, гипертензия, повышается сосудистая проницаемость. Ка­пиллярный кровоток замедляется, при этом жидкая часть крови покидает сосудистое русло, т. е. развиваются гемореологические расстройства. Если эндотелий сосудов повреждается токсинами микробов, могут при­соединяться и гемокоагуляционные нарушения. На фоне неустраненных циркуляторных расстройств быстро нарастают тканевая гипоксия и метаболический ацидоз. Декомпенсация КОС сопровождается развитием энергетического дефицита.

Гипоксия и интоксикация в первую очередь отражаются на функциях центральной нервной и функции сердечно-сосудистой систем.

При острой пневмонии у больных нарушается дезинтоксикационная функция печени, в структуре печени возникают циркуляторные и токси­ческие повреждения. При ОП нарушается также функция почек, вследст­вие гипоксии и токсических влияний повышается проницаемость почеч­ных мембран.

Нарушение функции системы пищеварения обусловлено снижением активности ферментов пищеварительных соков, нарушением моторики желудочно-кишечного тракта, развитием дисбиотических сдвигов на фоне лечения антибиотиками.

Нарушается обмен веществ. Рано возникают водно-электролитные сдвиги.

Таким образом, пневмония у ребенка не является локальным заболевани­ем, нарушается не только обмен веществ, в патологический процесс вовле­каются многие органы и системы.