Классификация болезней пародонта.

В нашей стране пока используется терминология и классификация болезней пародонта, принятая на XVI Пленуме Правления Всесоюзного общества стоматологов в 1983 году (Ереван).

1. Гингивиты – воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубо-десневого соединения

Формы: катаральный, язвенный, гипертрофический

Тяжесть: легкий, средний, тяжелый

Течение: острый, хронический, обострившийся

Распространенность: локализованный, генерализованный

2. Пародонтит – воспаление тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией пародонта и кости альвеолярного отростка челюстей

Тяжесть: легкий, средний, тяжелый

Течение: острый, хронический, обострение, абсцесс, ремиссия

Распространенность: локализованный, генерализованный

3. Пародонтоз – дистрофическое поражение пародонта

Тяжесть: легкий, средний, тяжелый

Течение: хронический, ремиссия

Распространенность: генерализованный

4. Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта (пародонтолиз) – синдром Папийона-Лефевра, нейропатия, синдром Иценко-Кушинга, сахарный диабет, болези крови и т.д.

5. Пародонтомы – опухоли и опухолеподобные заболевания (эпулис, фиброматоз)

Тяжесть гингивита (в частности гипертрофического) принято определять по степени разрастания мягких тканей. Тяжесть пародонтита определяется по клинико-рентгенологической картине. Основным его критерием является степень деструкции костной ткани альвеолярного отростка. На практике она определяется по глубине пародонтальных карманов: легкая – до 4мм, средняя – 4-6 мм, тяжелая – более 6 мм.

Этиология заболеваний пародонта

Наибольшее значение в этиологии заболеваний пародонта имеют следующие факторы

1. Местные

а) зубные отложения

б) состав и свойства слюны

в) травматический, в том числе ятрогенный, фактор

г) перегрузка тканей пародонта

д) функциональная недостаточность

е) особенности строения слизистой оболочки

2. Общие

а) дефицит витаминов

б) атеросклеротическое поражение сосудов

в) нервно-дистрофические нарушения

г) снижение реактивности организма

д) гипоксия

е) эндокринные нарушения

ж) заболевания желудочно-кишечного тракта

з) болезни крови и гемопоетической системы

и) психосоматические факторы

к) иммунологические нарушения

л) курение и отказ от него

Общие и местные факторы могут воздействовать сочетанно.

Основным местным фактором воспалительных явлений в тканях пародонта являются микроорганизмы населяющие зубную бляшку, а также продукты их жизнедеятельности, которые представляют из себя эндотоскины, экзотоксины и антигены.

Тяжесть и характер течения воспаления зависит от способности бактерии проникать через ткани, их видового состава и количества с одной стороны, и резистентности макроорганизма с другой. Полость рта является сложной сбалансированной биологической системой, явяющейся результатом адаптации макро- и микроорганизмов. Нарушение этого баланса приводит к воспалительным явлениям.

В полости рта насчитывается более 200 видов различных микроорганизмов: аэробные и анаэробные бактерии, дрожеподобные грибки, микопламы, простейшие, спирохеты и т.д.

К постоянной микрофлоре полости рта принадлежат стрептококки, нейсерии, лактобактерии, дифтериоды, анаэробные коки, вейлонеллы, бактероиды, фузобактерии, лептотрихии, спирохеты. К непостоянной, или случайной, микрофлоре относят грамотрицательные аэробные бактерии (E.coli, клебсиелла и др), грамположительные бациллы и анаэробные клостридии.

Причиной большинства основных форм гингивита и пародонтита являются бактерии, которые прикрепляются к поверхности зуба над и ниже десневого края, образуя основу бактериальной бляшки. Важнейшими бактериологическими продуктами, которые вызывают воспаление и деструкцию пародонтальных тканей, являются хемотоксины, а также антигены. В результате их воздействия усиливается миграция лейкоцитов в десневую борозду, появляется отек тканей, за счет чего ослабевает эпителиальное сцепление с зубом. Это позволяет грамположительным бактериам и продуктам их жизнедеятельности проникать в область дна зубодесневого соединения.

Некоторые продукты жизнедеятельности микроорганизмов – коллагеназы, эластазы – приводят к разрушению и повреждению клеток и волокнистых структур пародонта, вызывая их деструкцию, а в дальнейшем образуя пародонтальный карман.

В начальных стадиях развития воспалительного процесса в пародонтальном кармане преобладает факультативно-анаэробная флора, которая в последующем вытесняется облигатными анаэробами.

Особое значение в этиологии заболеваний пародонта имеет слюна: ее состав и свойства, скорость и количество выделения, вязкость и т.д. В смешанной слюне обнаруживается более 60 ферментов, роль которых не полностью изучена.

К местным травматическим факторам относятся дефекты протезирования и лечения зубов, неправильно сконструированные ортодонтические аппараты.

Перегрузка тканей пародонта может наблюдатся при различных аномалиях прикуса (глубокий, открытый, прогнатический и прогенический прикус), положения зубов (скученность, тремы, диастемы), постэкстракционные передвижения зубов, бруксизме. При перечисленных нарушениях в основном развиваются локализованные поражения.

Гипофункция – отсутствие антогонистов, исключительно мягкая пища - также может привести к заболеваниям пародонта. Из-за отсутствия нормальной нагрузки, уменьшается кровоток данной области, в следствие чего развивается дистрофический процесс.

Короткая уздечка в преддверии полости рта также может стать причиной локальных нарушений в тканях пародонта.

Среди общих факторов важно выделить дефицит витаминов, в частности витамина С, что приводит к нарушениям процессов образования и формирования коллагеновых волокон, повышению проницаемости капилляров и др. Витамин А играет большую роль в процессе эпителизации десен; его недостаток ведет к снижению барьерной функции десен.