23. Ранние и поздние осложнения им

Ранние-первые часы(нередко возникают на этапе транспортировки больного в стационар) в острейший период(3-4 недели)

-нарушение ритма и проводимости(90%)-жизнеугрожающие:постинфарктная желудочковая тахикардия,полная АВ-блокада,внезапная остановка сердца

-острая недостаточность насосной функции сердца(ОСН)-ОЛЖН и кардиогенный шок

-разрывы сердца-наружные,внутренние; медленнотекущие,одномоментные

-острая дисфункция сосочковых мышц (митральная регургитация)

-ранний эпистенокардический миокардит

Поздние- (2-3 недели,период активного расширенного режима): постинфарктный синдром Дресслера, пристеночный тромбоэндокардит, ХСН,нейротврофические расстройства(плечевой синдром,реактивные артриты)

На ранних-позних стадиях ИМ могут возникать: острая патология ЖКТ(острые язвы,желудочно-кишечный синдром,кровотечения), психические изменения, аневризмы сердца, тромбоэмболические нарушения(системные вследствие тромбоза и ТЭЛА)

24. Кардиогенный шок: патогенез, клиника, диагностика, критерии, лечение.

Кардиогенный шок - клинический синдром, обусловленный резким падением насосной функции сердца, сосудистой недостаточностью и выраженной дезорганизацией системы микроциркуляции.

Патогенез

Активация симпатической нервной системы вследствие падения сердечного выброса и снижения АДЗадержка жидкости из-за снижения почечного кровотока и увеличение объёма циркулирующей крови (ОЦК)Увеличение периферического сосудистого сопротивления из-за вазоконстрикции, приводящее к увеличению постнагрузки на сердце и потребности миокарда в кислородеНарушение диастолического расслабления левого желудочка миокарда из-за нарушения его наполнения и снижения податливости, что вызывает увеличение давления в левом предсердии и способствует усилению застоя крови в лёгких Метаболический ацидоз вследствие длительной гипоперфузии органов и тканей.

Клиника

наблюдается бледность кожных покровов, мраморность кожи и профузный холодный пот вследствие стимуляции потовых желез, гипотензия (кровяное давление менее 90 мм рт.ст. или снижение на 80 мм рт.ст. у лиц, обычно имеющих гипертензию), цианоз, одышку, затуманенное сознание, уменьшение диуреза и пульсового давления до, 20-25 мм рт. ст. и ниже. При аускультации обычно определяются признаки отека легких, выслушивают ритм галопа, приглушенные тоны сердца, а при разрыве межжелудочковой перегородки или отрыве папиллярной мышцы - голосистолический шум. Со стороны ЦНС отмечается заторможенность. олигоанурия - падение диуреза ниже 20 мл/час, при длительном течении нарастает уровень азота крови. Диагностика

Инвазивный мониторинг АД выявляет артериальную гипотензию. Активность КФК повышена. При исследовании газов крови отмечается метаболический ацидоз и гипоксия. На ЭКГ выявляют признаки инфаркта, ишемии миокарда или аневризм левого желудочка.

Диагностические критерии:

1) симптомы недостаточности периферического кровообращения: бледно-цианотичная, «мраморная», влажная кожа; акроцианоз; спавшиеся вены; холодные кисти и стопы; снижение температуры тела;

2) нарушение сознания (заторможенность, спутанность сознания, реже – возбуждение)

3) олигурия < 20 мл/ч или анурия

4) САД при двух измерениях < 90 мм.рт. ст. (при предшествовавшей АГ < 100 мм рт.ст.)

5) снижение пульсового АД до 20 мм рт.ст. и ниже

6) снижение среднего АД < 60 мм рт.ст.

7) гемодинамические критерии: сердечный индекс < 2,5 л/мин/м²; давление «заклинивания» в легочной артерии > 15 мм.рт.ст.; повышение ОПСС; снижение ударного и минутного объемов

Лечение

1.Купирование болевого синдрома. Наиболее эффективно использование нейролептаналгезии (дроперидол,фентанил,таломонал).   2.Нормализация ритма сердца. С целью восстановления ритма: при наличии тахиформ (суправентрикулярная тахикардия, трепетания предсердий, мерцательная аритмия, желудочковая тахикардия) производится электрокардиоверсия, при наличии шока начинают сразу с интенсивных методов (применение антиритмиков в этом случае опасно, так как они сами в ряде случаев ведут к снижению сократительной способности миокарда). При наличии брадиформ больным показана временая кардиостимуляция.    3.Усиление инотронной функции миокарда. -нужно повысить сократительную активность левого желудочка, стимулируя оставшийся жизнеспособным миокард.Используют симпатомиметические амины: допамин (дофамин) и добутамин (добутрекс), избирательно действующие на бета-1-адренорецепторы сердца. Дофамин вводят внутривенно капельно. Для этого 200 мг (1 ампулу) препарата разводят в 250-500 мл 5 % раствора глюкозы. Обычно начинают с 2-5 мкг/кг в 1 мин (5-10 капель в 1 мин), постепенно увеличивая скорость введения до стабилизации систолического артериального давления на уровне 100-110 мм рт.ст. Добутрекс выпускается во флаконах по 25 мл, содержащих 250 мг добутамина гидрохлорида в лиофилизированной форме. Перед употреблением сухое вещество во флаконе растворяют, добавляя 10 мл растворителя, а затем разводят в 250-500 мл 5% раствора глюкозы. Внутривенную инфузию начинают с дозы 5 мкг/кг в 1 мин, увеличивая ее до появления клинического эффекта.

   4.Неспецифические противошоковые мероприятия. Одновременно с введением симпатомиметических аминов применяют:             1.глюкокортикоиды: преднизолон - по 100-120 мг внутривенно струйно;             2.гепарин - по 10 000 ЕД внутривенно струйно;             3.натрия гидрокарбонат - по 100-120 мл 7,5% раствора;             4.реополиглюкин - 200-400 мл