2. Исторические аспекты развития учения о туберкулезе. Динамика заболеваемости туберкулеза в мире, Российской Федерации, регионы. Проблемы туберкулеза в современном обществе.

Туберкулез — это наиболее древняя инфекция дыхательных пу­тей человека.

Возникновение и развитие туберкулезной инфекции у челове­ка тесно связано с условиями жизни в различные периоды разви­тия человеческого общества. В Америку, Австралию и Океанию туберкулез, по – видимому, был завезен европейцами. Историче­ские письменные источники свидетельствуют о том, что туберкулез существовал в Индокитае и Китае с незапамятных времен. В Древ­нем Китае туберкулез был детально описан еще до того, как это заболевание стало известно в Европе.

В древнейших, дошедших до нас письменных документах име­ются подробные описания легочного и костного туберкулеза: в Своде вавилонского царя Хаммурапи (2000 лет до н. э.), в египет­ских папирусах, в индийских произведениях «Риг – Веда» (1500 лет до н. э.), «Ману» (1300 лет до н. э.) и др.

Туберкулез (Tuberculosis) — системное, инфекционно – гранулематозное заболевание, вызываемое микобактерией туберкулеза — Мусоbacterium tuberculosis (МБТ) и характеризующееся первично – хроническим волнообразным течением, полиорганностью поражения и разнообразием клинических симптомов. Туберкулез как заболевание, поражающее людей, известен с древних времен. «Фтизиологией» (от лат. phthisis — источник) на­зывал науку о туберкулезе Т. Мортон (1689 год), а термин «туберку­лез» ввел Р. Лаэннек, который впервые правильно описал анато­мическую основу заболевания — «бугорок» и назвал болезнь — «бугорчатка», или туберкулез. В 1882 году Роберт Кох открыл возбу­дитель туберкулеза. В 1919 году французские ученые А. Кальметт и С. Герен создали вакцинный штамм МБТ для противотуберкулез­ной вакцинации людей. В России противотуберкулезное направление в медицине началось в конце XIX века. Были достигнуты хорошие результаты по ликвидации туберкулеза как массового заболевания.

В России самая низкая заболеваемость туберкулезом была в 1991 году — 34,0 случая на 100 тыс. человек, смертность — 8,1 на 100 тыс. человек. С начала 90-х гг. XX века, по настоящее время ситуация с тубер­кулезом в России значительно ухудшилась; в начале XXI века заболе­ваемость достигла 90,2 случая на 100 тыс. человек, смертность — 20,3 случая на 100 тыс. человек. Заболеваемость детей составила 17 на 100 тыс. детского населения. На одного вылечившегося от туберку­леза приходится 1,6 умерших. Это свидетельствует о низкой эффективности лечения больных, подтвержденной статистически­ми данными.

Заболеваемость туберкулёзом по Саратову и Саратовской области на 2009 год:

• взрослое население – 85,1 на 100тыся населения;

• подростки – 36,0 на 100 тысяч населения;

• дети – 15,4 на 100 тысяч населения.

Смертность среди взрослого населения – 17,5 на 100 тысяч населения.

3. Этиология туберкулеза.

Возбудители туберкулеза — кислотоустойчивые микобактерий, открытые Р. Кохом в 1882 году. Известно несколько видов микобакте­рий туберкулеза: Мусоbасterium tuberculosis (человеческий вид), Мусоbасterium аfricanum (промежуточный вид) и Мусоbасterium bovis (бычий вид), которые относятся к роду Мусоbасterium, се­мейству Мусоbасteriacae, порядку Асtinomycetalis. Возбудителями туберкулеза у человека наиболее часто (в 92 % случаев) являются микобактерий туберкулеза человеческого вида, микобактерий бычьего и промежуточного видов вызывают развитие туберкулеза у человека соответственно в 5 и 3 % случаев. В современной мик­робиологической классификации микобактерий птичьего вида (М. аvium) относят к нетуберкулезным микобактериям комплекса аvium — intracellulare, которые могут быть возбудителями микобактериоза у человека и животных.

Микобактерий туберкулеза — тонкие, прямые или незначи­тельно изогнутые палочки длиной 1 — 10 (чаще 1 — 4) мкм, шириной 0,2 – 0,6 мкм, гомогенные или зернистые со слегка закругленными концами. Они неподвижны, не образуют эндоспор, сонидий и капсул. С помощью электронной микроскопии выделены основные структурные элементы микобактерий туберкулеза: клеточная стенка, цитоплазматическая мембрана и ее производное — мезосома, цитоплазма, ядерное вещество — нуклеотид.

Клеточная стенка ограничивает клетку снаружи, обеспечивая механическую и осмотическую защиту. В клеточной стенке выде­ляют три слоя толщиной по 10 нм. В клеточной стенке находятся видоспецифические антигены. Клеточные стенки вызывают в организме здоровых животных развитие повышенной чувствительности замедленного типа (ПЧЗТ), антителообразование. Согласно современным представлениям в состав цитоплазматической мембраны, расположенной под клеточной стенкой, входят липопротеидные комплексы.

Цитоплазма микобактерий туберкулеза состоит из гранул и вакуолей различной величины. Основная часть мелкогранулярных представлена рибосомами, на которых синтезируется специфический белок.

Ядерная субстанция микобактерий туберкулеза определяет спе­цифические свойства клетки, важнейшими из которых являются синтез белка и передача наследственных признаков потомству. Установлено, что основным способом размножения этих бакте­рий является деление материнских клеток на две дочерние.

Установлено, что носителем генетической информации бакте­рий являются не только хромосомы, но и внехромосомные эле­менты — плазмиды.

Описаны многочисленные морфологические варианты мико­бактерий: гигантские формы с колбовидно утолщенными развет­влениями, нитевидные, мицелиеподобные и булавовидные, дифтероидные и актиномикотические формы. Микобактерий тубер­кулеза могут быть длиннее или короче, толще или тоньше обыч­ных, гомогенны или зернисты. Иногда они представляют собой цепочки или отдельные скопления кокковидных зерен.

Одним из видов изменчивости многих бактерий является обра­зование L – форм. Доказана способность к образованию L – форм и у микобактерий туберкулеза. При этом было обнаружено, что транс­формация микобактерий в L – формы усиливается под влиянием противотуберкулезных препаратов. В мокроте «абациллярных» боль­ных с деструктивными формами туберкулеза могут находиться L – формы микобактерий, способные длительно пребывать в орга­низме и в дальнейшем при соответствующих условиях реверсиро­вать в палочковидный вариант.

Микобактерий туберкулеза весьма устойчивы к воздействию факторов окружающей среды. В естественных условиях при отсут­ствии солнечного света их жизнеспособность может сохраняться в течение нескольких месяцев, при рассеянном свете возбудители погибают через 1 — 1,5 месяца. В уличной пыли микобактерий тубер­кулеза сохраняются до 10 дней, на страницах книг — до 3 месяца, в воде — до 5 месяцев. В то же время облученная солнечным светом культура микроорганизмов погибает в течение 1 — 2 часов, а под воздей­ствием ультрафиолетовых лучей — через 2 — 3 минуты. При кипяче­нии влажной мокроты микобактерий погибают через 5 минут, вы­сушенной мокроты — через 25 минут. Соединения, выделяющие сво­бодный активный хлор (3 — 5 % – й раствор хлорамина, 10 — 20% – й раствор хлорной извести и др.), вызывают гибель микобактерий туберкулеза в течение 3 — 5 часов.

Микобактерий туберкулеза считаются аэробами, хотя имеются сведения, что некоторые их виды можно рассматривать как фа­культативные анаэробы. Размножаются эти микобактерий очень медленно (одно деление клетки происходит за 14 — 18 часов).

Для нормального развития микобактерий туберкулеза требу­ются специальные питательные среды, содержащие углерод, азот, кислород, водород, фосфор, магний, калий, натрий, железо, хлор и серу. Эти микроорганизмы нуждаются и в некоторых факторах роста, к числу которых относятся соединения, родственные вита­минам группы В: биотин, никотин, рибофлавин и др. Все эти факторы входят в состав применяемых для культивирования ми­кобактерий туберкулеза специальных питательных сред.

На плотных средах микобактерий туберкулеза растут в виде светло-кремового морщинистого или суховатого чешуйчатого на­лета, образуют колонии с неровными краями, приподнятые в центре, по мере роста они приобретают бородавчатый вид, напо­минающий цветную капусту.

Под влиянием антибактериальных веществ микобактерий ту­беркулеза могут приобретать лекарственную устойчивость.

От больного туберкулезом человека заражение происходит обыч­но человеческим видом микобактерий. Для человека эпидемиоло­гически опасным является не только этот вид, но и бычий вид микобактерий. Особенностью заболевания туберкулезом, вызван­ного бычьим видом микобактерий, является частое поражение мочеполовых органов и периферических лимфатических узлов, ле­карственная резистентность к изониазиду, что затрудняет химио­терапию. Легочный туберкулез иногда приобретает прогрессирую­щее течение, особенно в условиях позднего выявления заболевания.

Заражение человека может иногда происходить птичьим видом микобактерий, которые обычно обладают полирезистентностью к химиопрепаратам. В случае возникновения заболевания (что отме­чается весьма редко) оно, как правило, принимает прогрессирую­щий характер с образованием множественных деструкции в легких.

У отдельных лиц отмечается заражение различными атипич­ными микобактериями. Вызванное ими заболевание в настоящее время принято называть микобактериозом. По клинико – рентгенологическим проявлениям и морфологическим реакциям оно не отличается от туберкулеза. Описаны случаи заболевания, вызван­ные М. Каnsasis, М. Scrofulaceum, М. Хеnopei, М. Fоrtuitum и др. Пути заражения атипичными микобактериями не описаны, хотя резервуар инфекции уже известен — почва, водоемы. Многие жи­вотные, в том числе крупный рогатый скот, могут быть заражены атипичными микобактериями, которые длительное время сохра­няются в их организме. Заболевания микобактериозом носят спо­радический характер, случаи передачи инфекции от человека к человеку не описаны.