Гормоны задней доли гипофиза:
Задняя доля гипофиза тесно связана с супраоптическим и паравентрикулярным ядром гипоталамуса. Нервные клетки этих ядер вырабатывают нейросекрет, который транспортируется в заднюю долю гипофиза. Накапливаются гормоны в питуицитах, в этих клетках гормоны превращаются в активную форму. В нервных клетках паравентрикулярного ядра образуется окситоцин, в нейронах супраоптического ядра – вазопрессин. Они образуются в ядрах гипоталамуса. Являются циклическими нанапептидами (9 аминокислот)
Вазопрессин АДГ: клетки-мишени - клетки кровяных сосудов, дистальных извитых канальцев и собирательных трубочек почек. Действует через ЦАМФ.
Повышают реабсорбцию воды в почках;
Суживают сосуды
Гипосекреция - несахарный диабет.
Окситоцин: клетки-мишени - главные миоциты матки, клетки молочных желез. Повышает сокращение матки и секрецию молока. Используется для стимуляции родовой деятельности, послеродовой инволюции матки, стимулирует лактацию.
77. Тиреоидные гормоны: синтез, строение, транспорт и механизм действия на метаболические процессы.
В щитовидной железе синтезируется и выделяется 3 гормона:
1. Трийодтиронин (ТЗ).
2. Тетрайодтиронин (Т4).
3. Кальцитонин.
Трийодтиронин и тетрайодтиронин синтезируются из тирозина.
Через СООН- и NН2-группы тироксин встроен в структуру тиреоглобулина. Тиреоглобулин – это гликопротеин, содержащий большое количество остатка Тирозина, он секретируется во внеклеточный коллоид и там подвергается йодированию. Для синтеза тироксина требуется йодид. Превращение йода в йодид происходит путём окисления с помощью тиреопероксидазы. Йод окисляется и взаимодействует с остатками тирозина, образуется монойодтиронины и дийодтиронины, конденсируясь они дают Т3 и Т4. Йод поступает с пищей и водой, в сутки нужно 250-200 мкг. Синтез тиреоидных гормонов происходит в составе тиреоглобулина. В свободном виде гормоны из железы выделяются в кровь после гидролиза тиреоглобулина с образованием свободных ТЗ и Т4. Этот процесс стимулирует ТТГ гипофиза. Тормозит распад тиреоглобулина ионы йода. ТЗ и Т4 плохо растворимы в воде и транспортируются с кровью тироксин связывающим глобулином (ТСГ), преальбумином. В клинической практике большой интерес представляет определение свободных ТЗ и Т4. Механизм действия – липофильный.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ТИРЕОИДНЫХ ГОРМОНОВ.
Т.к. они гидрофобны. то легко проникают через мембрану клетки. Рецепторы к ним находятся внутри клетки, главным образом в ядре, небольшая часть в цитоплазме. Сродство рецепторов к ТЗ больше, чем к Т4 в 10 раз, несмотря на то, что образуется больше Т4. Рецептор внутри ядер - негистоновый белок хроматина.
ВЛИЯНИЕ НА МЕТАБОЛИЗМ.
Энергетический обмен:
1. Повышение поглощения тканями кислорода за исключением мозга, ретикуло-эпителиальной системы и гонад.
2. Повышается активность натрий-калиевой АТФ-азы, при этом уровень АТФ понижается.
3. Участвует в регуляции теплопродукции.
Обмен белков:
3. Повышается синтез белка, положительный азотистый баланс. При высоких концентрациях – отрицательный азотистый баланс.
4. Повышает транскрипцию гена гормона роста – Т3.
5. Стимулирует процессы роста и клеточной дифференцировки.
Обмен углеводов:
6.Ускоряет в печени и мышцах гликолиз
7.Увеличивают чувствительность гепатоцитов и жировых клеток к адреналину
Обмен липидов:
8.Усиливает липолиз в жировой ткани
9.В печени стимулирует синтез холестерола и жирных кислот
Гипофункция (Гипотиреоз):
1. У детей возникает кретинизм – необратимая задержка физического и умственного развития.
2. У взрослых возникает Микседема (слизистый отёк) – снижение основного обмена, задержка Na и Н2О, уменьшение гликолиза и теплопродукции, слабость, сонливость, свялость.
3. Эндемический зоб – наблюдается при дефиците йода в рационе, увеличивается синтез ТТГ,поэтому увеличивается и сама железа.
Гиперфункция (Гипертиреоз), токсический зоб, Базедова болезнь, проявляется:
- Повышением потоотделения.
- Экзофтальм.
- Повышение окислительных процессов.
- Повышение температуры тела.
- Похудание