Болезни желудка

Гастрит – воспаление слизистой желудка.

Гастрит протекает остро и хронически.

Острый гастрит.

Этиология – хеликобактер, нарушение питания, пищевые токсикоинфекции, ряд медикаментов (сульфаниламиды, кортикостероиды).

В зависимости от характера экссудата выделяют:

1. катаральный или простой Г. – наблюдается гиперемия слизистой, серозно-слизистый экссудат. При правильном лечении –выздоровление, при частых рецидивах – переход в хроническую форму.

2. эрозивный – когда идет интенсивное слущивание эпит.клеток, вплоть до образования эрозий, т.е. язвенных дефектов только слизистой оболочки.

3. Гнойный, или флегмона желудка – при травме желудка, язвенной болезни или раке. Слизистая и подслизистая пропитаны гнойным экссудатом, инфильтрированы лейкоцитами. Воспалительный процесс может распространиться на всю стенку желудка, что приводит к воспалению окружающих тканей – перигастриту, и воспалению брюшины – перитониту.

4. Некротический – когда слизистая некротизируется (при попадании в желудок концентрированных кислот или щелочей). Он может осложниться флегмоной или перфорацией желудка.

3. и 4 вид гастрита – заканчивается обычно образованием грубых рубцов, деформирующих желудок.

Хронический гастрит

Этиология – нарушения режима питания, аутоинтоксикация, гипоксия, сердечно-сосудистая недостаточность, длительное воздействие патогенных факторов.

Основным патогенетическим механизмом является не воспаление, а дистрофические изменения слизистой, в результате которых развивается метаплазия клеток эпителия желез желудка в кишечный эпителий, следовательно, хронический гастрит становится предраковым заболеванием.

Симптомы хронического гастрита менее выражены, чем при остром гастрите и обуславливаются изменением секреторной функции желудка.

Формы хронического гастрита (они же и стадии заболевания).

1. поверхностный – характеризуется нарушением регенерации и дистрофией поверхностного эпителия, который становится кубическим. Затем развиваются дистрофические изменения главных и обкладочных клеток, меняется их функция, но без атрофии.

А) гиперацидный Г. – повышенная выработка НС!

Б) гипоацидный – снижена выработка НС!

В) анацидный – прекращена выработка НС1

2. атрофический – атрофируется слизистая и железы. Они заменяются соеденительной тканью, в сохранившихся железах нарушается секреция пепсина и НС!

3. Атрофически-гиперпластический – к атрофии добавляется гиперплазия недифференцированных клеток и образуются полипы – полипозный Г.

4. Некротический Г. – некроз слизистой.

РАССТРОЙСТВА СЕКРЕЦИИ И МОТОРНЫХ ФУНКЦИЙ ЖЕЛУДКА

• ахилия – патологическое состояние, при котором сочетается отсутствие НС1 и ферментов в желудочном соке.

По происхождению:

а) функциональная – железистый аппарат не изменен, но не функционирует. Может наблюдаться при действии отрицательных эмоций и при стрессах. При устранении причины – функционирование восстанавливается.

Б) органическая – связана с морфологическим изменением железистого аппарата. Может наблюдаться при хронической атрофии, гастрите, раке желудка, заболеваниях печени и желчевыводящих путей.

РАССТРОЙСТВА ПИЩЕВ-Я ПРИ ГИПЕРСЕКРЕЦИИ С ПОВЫШЕНИЕМ КИСЛОТНОСТИ

Норма рН натощак – 6, в секреции – 0,8-1,5.

При данной патологии рН натощак м.б. 1,5. При этом химус задерживается в желудке, т.к. кислое содержимое, попадая в ДПК вызывает спазм привратника. В желудке развиваются процессы брожения, что приводит к расстройству моторной функции желудка, которая проявляется отрыжкой, изжогой, рвотой. Химус поступает в ДПК малыми порциями, сильно переваренный. При этом нарушается перистальтика (замедляется), развиваются запоры.

РАССТРОЙСТВА ПИЩЕВАРЕНИЯ ПРИ ГИПОСЕКРЕЦИИ С ПОНИЖЕННОЙ КИСЛОТНОСТЬЮ

НС1 – мало, эвакуация химуса из желудка ускорена. Происходит быстрая эвакуация химуса в ДПК, создаются условия для зияния привратника. Пищевые массы не подвергаются перевариванию, т.к. пепсин без НС1 не активен. Нарушается пищеварение и в ДПК (нет НС1 – не вырабатывается секретин, понижена выработка панкреатического сока). Химус поступает в кишечник в неподготовленном для всасывания виде. Грубая пища раздражает рецепторы кишечника, усиливает перистальтику, что приводит к развитию поносов. Параллельно развиваются гипо- и авитаминозы, нарушается обмен веществ, изменяется картина крови (нарушается синтез белков плазмы), м.наблюдаться обезвоживание.